Анемия у беременных: вопросы этиологии, диагностики и лечения

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №5 от 25.04.2016 стр. 290-293
Рубрика: Акушерство

Для цитирования: Логутова Л.С. Анемия у беременных: вопросы этиологии, диагностики и лечения // РМЖ. 2016. №5. С. 290-293

Статья посвящена вопросам этиологии, диагностикии и лечения анемии у беременных

Для цитирования. Логутова Л.С. Анемия у беременных: вопросы этиологии, диагностики и лечения // РМЖ. 2016. No 5. С. 290–293. 


     Структура заболеваемости беременных женщин практически не меняется на протяжении десятков лет. Самое распространенное гематологическое заболевание в период гестации — это анемия [3].
     Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в единице объема крови и их морфологическими изменениями.
     Диагностика истинной анемии у беременных представляет определенные трудности. Это обусловлено тем, что во время беременности увеличиваются объем циркулирующей крови и его составляющих, объем плазмы и объем эритроцитов, причем объем плазмы возрастает в большей степени (почти в 2 раза). Происходит разведение эритроцитов в большом количестве жидкости, относительное уменьшение их числа при абсолютном увеличении объема плазмы. Это состояние называется гидремией и не является анемией, хотя наблюдается закономерное снижение показателей красной крови, но при этом отсутствуют морфологические изменения эритроцитов.
     Допустимым пределом физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 0,32, гемоглобина – до 100 г/л, эритроцитов – до 3,5×1012/л. Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию.
     Компенсаторное значение гемодилюции беременных состоит в том, что облегчается обмен питательных веществ и газов через плаценту, а при кровопотере истинная потеря эритроцитов уменьшается примерно на 20%.
     Клиническая гидремия беременных протекает бессимптомно и лечения не требует. С окончанием беременности быстро (в течение 1–2 нед.) восстанавливается нормальная картина крови.
     Различают анемии, диагностируемые во время беременности, и догестационные.
     Некоторые клиницисты склонны подразделять анемию на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в первом случае заболевание, развивающееся во время беременности, а во втором – малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса.
     По литературным данным, во второй половине гестации анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели, что, несомненно, связано с нарушением гемопоэза из-за изменений, вызванных беременностью [3].
     При беременности развитие анемии связано с гормональными изменениями, развитием ранних токсикозов, препятствующих всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Одной из основных причин является прогрессирующий дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса (ФПК), для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Анемию беременных также связывают с нарушением перекисного окисления липидов (ПОЛ) [1, 2].
     У 9 из 10 пациенток во время беременности диагностируется железодефицитная анемия (ЖДА). Частота ЖДА во время беременности, по разным данным, колеблется от 21 до 80% (если судить по уровню гемоглобина) и от 49 до 99% (по уровню сывороточного железа). ЖДА – заболевание, на первый взгляд, безобидное, но ведущее к многочисленным осложнениям для матери, новорожденного и здоровья в течение всей последующей жизни ребенка. Проблема ЖДА у женщин в период гестации остается актуальной, поскольку осложняет течение беременности, родов и послеродовый период  [2].
     ЖДА – патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или физиологических (беременность) процессов. По данным ВОЗ, частота ЖДА среди беременных колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18–25% беременных женщин, в развивающихся странах частота железодефицита при беременности может достигать 80%. Частота данного осложнения беременности в России стабильно на протяжении 15 лет составляет 30–40% [6].
     Следует отметить, что у 20–25% женщин выявляется латентный дефицит железа. Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них [1, 4, 9].
     Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ: в I триместре потребность в железе не превышает потребности до беременности и составляет 0,6–0,8 мг/сут; во II триместре – увеличивается до 2–4 мг/сут; в III триместре – до 10–12 мг/сут [7].
     К концу беременности неизбежно наступает обеднение железом организма матери в связи с депонированием его в ФПК (около 450 мг), с увеличением объема циркулирующей крови, на что затрачивается около 500 мг, в послеродовом периоде – в связи с физиологической кровопотерей в 3-м периоде родов (100–150 мг) и лактацией (400 мг). Суммарная потеря железа к окончанию беременности и лактации составляет 1200–1400 мг [5].
     Для своевременной диагностики и лечения ЖДА необходимо учитывать риск развития этого осложнения у различных групп беременных:
– перенесенные заболевания (частые инфекции): острый пиелонефрит, дизентерия, вирусный гепатит;
– экстрагенитальная фоновая патология (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, ревматизм, пороки сердца, сахарный диабет, гастрит);
– меноррагии;
– частые беременности;
– наступление беременности при лактации;
– беременность в подростковом периоде;
– анемия при прошлых беременностях;
– вегетарианская диета;
– уровень Hb в I триместре беременности <120 г/л;
– осложнения беременности (ранний токсикоз, вирусные заболевания, угроза прерывания);
– многоплодная беременность.
     Выявлено, что при ЖДА отмечается усиление процессов ПОЛ без активации антиоксидантной системы защиты, что приводит к повреждению мембранных структур клеток ФПК.
     При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений гипокинетического типа кровообращения.
     Анемия осложняет течение беременности и родов. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь; оказывают неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки; возможны длительные затяжные или быстрые и стремительные роды.
     Беременные с ЖДА нуждаются в медикаментозном лечении и диетическом питании. Но невозможно купировать ЖДА лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов, без препаратов железа (ПЖ). Из лекарственных препаратов в организме может усвоиться в 15–20 раз больше железа, чем из пищи.
     В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой, переносимостью, стоимостью. В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально.
     В комплексной терапии ЖДА при беременности целесообразно применять антиоксиданты (витамин Е в дозе от 100 до 300 мг/сут). Для улучшения белкового метаболизма рекомендуется подключить так называемую белково-синтетическую терапию (оротат калия, витамин В6).
     Лечение ЖДА у беременных при ее верификации должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение и для коррекции анемии у беременной, и, главным образом, для профилактики дефицита железа у плода. Кроме того, по рекомендации ВОЗ, все беременные на протяжении II—III триместров беременности и в первые 6 мес. лактации должны получать ПЖ в профилактической дозе [8].
     Контроль показателей красной крови необходимо проводить на фоне лечения каждые 10 дней. Неэффективность лечения ЖДА может быть обусловлена неадекватностью назначаемой терапии.
      Несмотря на многообразие ПЖ, до настоящего времени продолжается дискуссия о преимуществах и недостатках двухвалентного железа, оценивается переносимость ПЖ пациентами, а также отслеживаются их возможные побочные действия.
     Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективности и цены, оптимальное содержание железа, желательно наличие компонентов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.
Применение комбинаций ПЖ с витамином В12 и фолиевой кислотой не всегда является оправданным, т. к. фолиеводефицитная анемия у беременных возникает крайне редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
     Более целесообразным считается применять ПЖ, содержащие аскорбиновую кислоту. Одним из таких препаратов является Сорбифер Дурулес, выпускаемый фармацевтическим заводом «Эгис» (Венгрия). В препарате содержится оптимальное количество микроэлемента: в 1 таблетке – 320 мг сульфата железа (соответствует 100 мг железа II) и 60 мг аскорбиновой кислоты, улучшающей всасывание, усвоение железа и оказывающей антиоксидантное действие.
     Нами проведен анализ результатов применения во время беременности препарата Сорбифер Дурулес с лечебной и профилактической целью в некоторых районах Московской области (гг. Балашиха, Домодедово, Видное, Люберцы, Мытищи). По результатам анализа количество анемий у беременных в этих районах колеблется от 27,8 до 48,3%. Всего было обследовано 125 беременных, которые с лечебной (82 (65,6%) и профилактической целью (43 (34,4%)) получали Сорбифер Дурулес. С лечебной целью назначали по 1 таблетке 2 р./сут, для профилактики – по 1 таблетке 1 р./сут. Длительность применения и дозу препарата определяли индивидуально на основании динамической оценки результатов гематологических показателей красной крови. Распределение обследованных пациенток в зависимости от цели приема препарата представлено в таблице 1.

290-1.png

     Как показано в таблице, чаще всего ЖДА выявлялась во II и III триместрах беременности. В связи с этим и профилактику ЖДА чаще всего начинали проводить со II триместра гестации. Важнейшими и наиболее доступными показателями красной крови при ЖДА являются пониженный уровень гемоглобина, низкий цветовой показатель, снижение количества эритроцитов. Эти показатели и использовались нами для оценки степени тяжести, адекватности лечения и эффективности профилактики ЖДА.
     Результаты применения препарата Сорбифер Дурулес с I триместра беременности для лечения ЖДА представлены в таблице 2 (med (g1-g2)).
     Из приведенных в таблице 2 данных следует, что применение препарата Сорбифер Дурулес в течение 2 мес. для лечения анемии с I триместра беременности привело к повышению гемоглобина в среднем на 10 единиц. Этот показатель сохраняется стабильным на протяжении всего периода гестации и в послеродовом периоде. Показатели количества эритроцитов и цветовой показатель после лечения на протяжении оставшегося периода беременности и в послеродовом периоде достоверно выше, чем исходные данные.
     Динамика показателей гемоглобина, количества эритроцитов и цветового показателя у беременных с ЖДА, выявленной во II триместре гестации, до лечения и на его фоне представлена в таблице 3 (med ( g1-g2)).
     При анализе полученных данных (табл. 3) видно, что на фоне проводимой терапии, продолжительность которой в среднем составила 1,8 мес., показатель гемоглобина стал достоверно выше аналогичного показателя до лечения и оставался в пределах нормативных значений до родов и в послеродовом периоде. Такая же тенденция наблюдалась и в динамике показателей количества эритроцитов и цветового показателя.
     При выявлении ЖДА у беременных в III триместре беременности лечение проводилось в среднем 1,6 мес. и, как правило, продолжалось в послеродовом периоде. Динамика показателей красной крови при лечении анемии с III триместра беременности представлена в таблице 4 (med ( g1-g2)).
     Таким образом, из анализа полученных результатов видно, что уровень гемоглобина после лечения препаратом Сорбифер Дурулес становился достоверно выше по сравнению с исходным, выявленным в III триместре беременности, и оставался таковым до родов.
Главная задача акушера в такой важный период для жизни женщины, как беременность, – не лечить осложнения, а предупредить их развитие. В нашем исследовании скрининговый анализ гемоглобина у беременных позволил осуществить профилактику ЖДА в период гестации.
     Динамика показателей гемоглобина при применении препарата Сорбифер Дурулес в период беременности с профилактической целью представлена в таблице 5 (med (g1-g2)).
Данные, приведенные в таблице 5, подтверждают результаты других исследователей о том, что во II триместре беременности происходит наибольшее снижение показателей красной крови, а также тот факт, что повышение этих показателей происходит не быстро, а на фоне длительного применения (в нашем исследовании – в среднем 1,5–3 мес.) ПЖ (в частности, эффективного препарата Сорбифер Дурулес).

290-2.png

     Представленные в настоящем исследовании данные свидетельствуют о высокой клинической эффективности железосодержащего препарата Сорбифер Дурулес, что позволяет рекомендовать его для лечения ЖДА, а также профилактики ее развития. Каких-либо побочных отрицательных эффектов, потребовавших отмены препарата, отмечено не было.

Литература
1. Бурлев В.А. и соавт. Лечение латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у беременных // Российский вестник акушера-гинеколога. 2006. № 1. С. 64—68.
2. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц (учебное пособие) / под ред. Г.Т. Сухих, Т.А. Протопоповой. М., 2009. 79 с.
3. Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Дисс. … д.м.н. М., 2008. 277 с.
4. Лаптев В.В., Токарев Ю.Н., Максимов В.А. Клинико-физиологические основы и безопасность компонентной терапии эритроцитами (краткое пособие для врачей). М., 2008. С. 78—86.
5. Орджоникидзе Н.В., Соколова М.Ю., Сулейманова И.П. Современные аспекты железодефицитной анемии у беременных // Проблемы репродукции. 2005. № 6. С. 86—90.
6. Основные показатели деятельности службы охраны здоровья матери и ребенка в Российской Федерации. М., 2013.
7. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц // Алгоритмы диагностики и лечения гинекологических заболеваний / под ред. В.Н. Серова. М.: Литтерра, 2008. Гл. 5.
8. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др. Профилактика манифестного дефицита железа у беременных и родильниц (медицинская технология). М., 2010.
9. Хух Р. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде. М.: Триада, 2007.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak