Боли в шее у лиц пожилого возраста

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №29 от 28.12.2015 стр. 19-21
Рубрика: Болевой синдром

Для цитирования: Шестель Е.А., Данилов А.Б. Боли в шее у лиц пожилого возраста // РМЖ. 2015. №29. С. 19-21

В статье приведены данные по вопросам диагностики и лечения болей в шее у лиц пожилого возраста

Для цитирования. Шестель Е.А., Данилов А.Б. Боли в шее у лиц пожилого возраста / РМЖ. Болевой синдром. 2015. С. 19–21.

     По данным различных авторов, от 50 до 90% населения планеты хотя бы однократно испытывали болевые ощущения в шее и спине. Это вторая по частоте обращения к врачу проблема после заболеваний, сопряженных с повышением температуры. Пик заболеваемости приходится на лиц трудоспособного возраста, однако в старшей возрастной группе данные показатели остаются достаточно высокими [1, 2]. Боль в шее встречается примерно у 23% женщин и 17% мужчин [3].
     Шейный отдел позвоночника представляет собой самую подвижную часть позвоночного столба, что предопределяет его особую уязвимость по отношению к травмам и дегенеративным изменениям. Тем не менее дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника – далеко не единственная причина боли в шее, которая, таким образом, требует тщательной дифференциальной диагностики [4]. Подробные причины боли в шее приведены в таблице 1.

19-1.jpg

     Основные причины боли в шее у пожилых – остеохондроз и остеоартроз позвоночника. Но в данной возрастной группе резко возрастает риск заболеваний с тяжелым течением и ургентным прогнозом. Поэтому у этих пациентов в первую очередь необходимо исключить:
     – ревматическую полимиалгию;
     – анкилозирующий спондилит;
     – ишемическую болезнь сердца;
     – подвывих атлантоосевого сустава при ревматоидном артрите;
      - метастатические опухоли позвоночника;
     – рак Панкоста;
     – абсцесс или опухоль глотки или заглоточного пространства;
     – воспалительные или паранеопластические поражения головного мозга и его оболочек.
Фасетчатый синдром
     Поражение межпозвоночных суставов позвоночника (фасетчатый синдром) – основная причина боли в шее. Распространенность его увеличивается с возрастом. Так, рентгенологические признаки дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника обнаруживаются у 60% людей старше 50 лет и у 85% – старше 65 лет [5].
     Межпозвоночные суставы богато иннервированы, поэтому их поражение почти всегда вызывает боль. Она имеет следующие характеристики:
     – тупая (реже острая) боль в шее, чаще по утрам, после сна в неудобном положении (больные нередко говорят, что их «продуло»);
     – иррадиация боли в затылок, ухо, лицо и висок (при поражении верхнешейного отдела позвоночника) или в плечо, особенно в надлопаточную область (при поражении нижнешейного отдела) ;
    – усиление боли при движениях и ее ослабление в покое;
    – ограничение движений головы (чаще всего ограничены повороты) и напряжение мышц шеи;
    – односторонняя болезненность при пальпации в проекции пораженного сустава;
    – иррадиация боли в руки не характерна.

Миофасциальный синдром (МФС)
     МФС – 2-я по частоте причина болей в шейном отделе у лиц пожилого возраста. Он характеризуется мышечной дисфункцией с формированием локальных болезненных уплотнений в пораженных мышцах. МФС может быть первичным (в результате антифизиологической перегрузки мышечного аппарата) и вторичным (развиваться на фоне вертеброгенной патологии) [6].
     Диагностика МФС основывается на выявлении типичных признаков и клинических проявлений согласно диагностическим критериям D. Simons (1989) [7].
     I. «Большие» критерии (необходимо наличие всех 5):
    1) жалобы на локальную или региональную боль;
    2) ограничение объема движений;
    3) пальпируемый в пораженной мышце тугой тяж;
    4) участок повышенной чувствительности в пределах тугого тяжа (триггерная точка) ;
    5) характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.
    II. «Малые» критерии (необходимо наличие 1 из 3):
    1) воспроизводимость боли при стимуляции триггерных точек;
    2) вздрагивание при пальпации триггерной точки пораженной мышцы;
    3) уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.
Остеохондроз шейного отдела позвоночника
     Остеохондроз шейного отдела позвоночника у лиц пожилого возраста встречается гораздо чаще, чем остеохондроз поясничного отдела, и является 3-й причиной по частоте встречаемости. Дегенерация межпозвоночных дисков вызывает вторичные изменения межпозвоночных суставов, что в свою очередь приводит к сужению межпозвоночных отверстий и сдавлению спинномозговых корешков. Чаще всего поражаются межпозвоночные диски нижнешейного отдела позвоночника, при этом обычно возникают односторонняя боль в шее и нарушения чувствительности в руке на стороне поражения. Симптомы сдавления отдельных корешков представлены в таблице 2 [8].

19-2.jpg

Лечение
     Лечение болей в шейном отделе направлено на ускорение регресса симптомов, предупреждение хронизации болевого синдрома и дальнейших обострений. Это требует быстрого адекватного купирования болевого синдрома. Для контроля над болью применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). НПВП подразделяют на селективные (с-НПВП) и неселективные (н-НПВП). Последние в терапевтических дозах блокируют не только ЦОГ-2, но и ЦОГ-1.
     ЦОГ-1 постоянно присутствует в тканях и с ее участием образуются простагландины (ПГ), выполняющие протективные функции в слизистой оболочке желудка, эндотелии, регулирующие почечный кровоток. С ингибированием ЦОГ-1 и снижением регулирующих физиологических эффектов ПГ связаны побочные действия НПВС.
     ЦОГ-2 в норме обнаруживается в незначительных количествах. Синтез ЦОГ-2 происходит в макрофагах, моноцитах, синовиоцитах, фибробластах, хондроцитах, эндотелиальных клетках под влиянием факторов, активирующихся при воспалении, таких как цитокины (интерлейкины, фактор некроза опухоли), свободнорадикальные формы кислорода, липополисахариды, активатор тканевого плазминогена, митогенные факторы и др. Уровень ЦОГ-2 существенно (в 10–80 раз) увеличивается при воспалении, в связи с чем ее считают патологической.
     Эффективность различных НПВП при использовании в адекватных дозах (средних и высоких терапевтических) не отличается. Это подтверждают данные многочисленных клинических исследований, в которых сопоставляли анальгетическое и противовоспалительное действие с-НПВП и н-НПВП при травмах, операциях и заболеваниях опорно-двигательного аппарата [9–11].
     В России НПВП представлены 19 непатентованными наименованиями, и выбор препарата зависит от степени его безопасности. Осложнения со стороны ЖКТ являются наиболее частой и хорошо изученной патологией, ассоциированной с приемом НПВП. Главными элементами патогенеза этих осложнений считаются блокада фермента ЦОГ-1 (характерно для н-НПВП) и уменьшение синтеза цитопротекторных ПГ. Снижение защитного потенциала слизистой оболочки приводит к ее повреждению под воздействием внешних факторов агрессии и развитием НПВП-гастропатии и НПВП-энтеропатии [12].
     У лиц старшей возрастной группы необходимо обратить внимание на негативное влияние НПВП на сердечно-сосудистую систему. Оценить реальную частоту данных осложнений сложно, поскольку хронические заболевания опорно-двигательной системы (как причина назначения НПВП) и артериальная гипертензия (АГ) очень часто сочетаются в данном возрасте. По данным популяционных исследований, в США примерно 20 млн человек принимают одновременно и НПВП, и антигипертензивные препараты, а в целом НПВП назначают более чем 1/3 больных, страдающих АГ [13].
     ЦОГ-1/ЦОГ-2-зависимый синтез ПГ играет важную роль в физиологической регуляции сосудистого тонуса и функции почек. ПГ взаимодействуют с ренин-ангиотензиновой системой, модулируя вазоконстрикторный и антинатрийуретический эффекты ангиотензина II. Обсуждается несколько взаимосвязанных механизмов, определяющих прогипертензивный эффект НПВП: снижение выведения натрия за счет влияния на клубочковую фильтрацию и усиление его проксимальной канальцевой реабсорбции; сужение сосудов в результате подавления синтеза ПГ с вазодилататорной активностью (ПГЕ2 и ПГI2) и/или усиления высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний, а также увеличения чувствительности рецепторов сосудистой стенки к действию вазоконстрикторных субстанций; снижение величины почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, увеличение секреции эндотелина-1; токсическое действие НПВП на почки (лекарственная нефропатия). Почечная регуляция артериального давления (АД) во многом определяется активностью ЦОГ-2, поэтому любые НПВП (с–НПВП и н-НПВП) способны оказывать прогипертензивное действие [14–16].
     Помимо дестабилизации АГ НПВП также могут вызывать НПВП-ассоциированные кардиоваскулярные катастрофы и дестабилизацию сердечной недостаточности [17].

Напроксен (Налгезин)
     Напроксен в России используется неоправданно редко, хотя в странах Западной Европы и США его используют достаточно широко как в качестве универсального препарата, так и для кратковременного лечения боли (в т. ч. как безрецептурное средство) и длительной симптоматической терапии хронических ревматологических заболеваний. Такая популярность Напроксена обусловлена не только высокой степенью обезболивающей активности (препарат относится к н-НПВП), но и тем, что он является самым безопасным препаратом относительно кардиоваскулярных рисков. Его эффективность доказана многочисленными независимыми исследованиями в разных возрастных группах с различными факторами риска цереброваскулярных катастроф в разных странах мира. Наиболее значимые исследования приведены в таблице 3.
     Минимальный риск развития кардиоваскулярных катастроф позволяет ряду западных экспертов рекомендовать напроксен как препарат выбора при наличии коморбидных заболеваний сердечно-сосудистой системы [28].
     Риск развития иных осложнений, таких как нефро- и гепатопатия, хирургическое кровотечение, на фоне приема напроксена не отличается от такового других н–НПВП [18–27].
     По данным экспериментальных исследований, некоторые НПВП (ибупрофен, напроксен, индометацин) могут конкурировать с ацетилсалициловой кислотой за связывание с активным центром ЦОГ-1 и нивелировать его антиагрегантный эффект. При этом напроксен сохраняет свои свойства НПВП с высокой кардиобезопасностью. Поэтому нет необходимости совместного приема напроксена и ацетилсалициловой кислоты, что особенно важно у лиц с коморбидной патологией в условии полипрагмазии [29, 30].
    На российском рынке напроксен представлен в виде препарата Налгезин® по 275 мг в 1 таблетке, а также Налгезин® Форте с дозировкой 550 мг. Препарат Налгезин® быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ с биодоступностью 95% (прием пищи практически не влияет ни на полноту, ни на скорость всасывания). Время достижения максимальной концентрации в сыворотке крови – 1–2 ч, период полувыведения – 12–15 ч. Такая фармакодинамика обеспечивает Налгезину высокую эффективность при приеме 2 р./сут. Средняя терапевтическая доза – 550 мг 2 р./сут. При сильном болевом синдроме максимальная суточная доза может быть увеличена до 1650 мг/сут в сут сроком до 2 нед. в максимальной дозе препарата. У лиц пожилого возраста с нарушением функции почек в анамнезе доза Налгезина ограничивается 550 мг/сут.

19-3.jpg

     В заключение необходимо подчеркнуть, что боли в шее у лиц старшей возрастной группы являются распространенным синдромом. У таких пациентов диагностику необходимо начинать с исключения ургентной патологии, паранеопластического процесса, системного заболевания соединительной ткани. Дегенеративные изменения позвоночного столба и МФС являются наиболее частыми причинами болей в шее и требуют адекватной обезболивающей терапии. Препаратом выбора должен быть НПВП с высокой степенью безопасности с учетом коморбидных заболеваний пациента.
Литература
1. Алексеев В.В., Баринов А.Н., Кукушкин М.Л с соавт. Боль. Руководство для студентов и врачей / под ред. Яхно Н.Н. М.: МЕДпресс-информ, 2010. С. 303.
2. Шостак Н.А., Правдюк Н.Г. Боль в шее – мульдисциплинарная проблема: диагностика, подходы е терапии // Consilium medicum. 2012. № 2. С. 75–78.
3. Henry D., Lim L.L., Garcia Rodriguez L.A. et al. Variability in risk of gastrointestinal complications with individual non-steradal anti-inflammatory drugs: a results of a col laborative meta-anarysts // BMJ. 1996. Vol. 312. P. 1563–1566.
4. Guez M., Hildingsson C., Nilsson M. et al. The prevalence of neck pain // Acta Orthop.Scand. 2002. Vol. 73. P. 455– 459.
5. Подымова И.Г., Данилов А.Б. Фасет-синдром // РМЖ. 2014. Спец. выпуск. С. 47–50.
6. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине и конечностях. Болезни нервной системы / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М.: Медицина, 2001. С. 293–316.
7. Травелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. Т. 1–2. / пер. с англ. М., 1989.
8. Мерта Дж. Боль в шее // Справочник общей практики. М.: Практика, 1998.
9. Lee C., Straus W.L., Balshaw R. et al.A comparison of the efficacy and safety of nonsteroidal antiinflammatory agents versus acetaminophen in the treatment of osteoarthritis: a meta-analysis // Arthritis Rheum. 2004 Oct 15. Vol. 51 (5). Р. 746–754.
10. Chen Y.F., Jobanputra P., Barton P. et al. Cyclooxygenase-2 selective nonsteroidal anti-inflammatory drugs (etodolac, meloxicam, celecoxib, rofecoxib, etoricoxib, valdecoxib and lumiracoxib) for osteoarthritis and rheumatoid arthritis: a systematic review and economic evaluation // Health Technol Assess. 2008 Apr. Vol. 12 (11). Р. 1–278.
11. Stam W., Jansen J., Taylor S. Efficacy of etoricoxib, celecoxib, lumiracoxib, nonselective NSAIDs, and acetaminophen in osteoarthritis: a mixed treatment comparison // Open Rheumatol J. 2012. Vol. 6. Р. 6–20. DOI: 10.2174/1874312901206010006.Epub 2012 Apr 3.
12. Sostres C., Gargallo C.J., Lanas A. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper and lower gastrointestinal mucosal damage // Arthritis Res Ther. 2013. Vol. 15. Suppl 3. Р. 3. DOI: 10.1186/ar4175. Epub 2013 Jul 24.
13. Harley C., Wagner S. The prevalence of cardiovascular risk factors in parients prescribing anti-inflammatory drugs; data from managed care // Clin Ther. 2003 Jan. Vol. 25 (1). Р. 139–149.
14. Harris R.C., Breyer M.D. Update on Cyclooxygenase-2 Inhibitors // Clin J Am SocNephrol. 2006 Mar. Vol. 1 (2). Р. 236–245. Epub 2006 Feb 1.
15. Cheng H.F., Harris R.C. Cyclooxygenases, the kidney, and hypertension // Hypertension. 2004 Mar. Vol. 43 (3). Р. 525–530. Epub 2004 Jan 19.
16. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Яхно Н.Н. с соавт. Рациональное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) в клинической практике. Клинические рекомендации. М.: ИМА-Пресс, 2015. С. 36.
17. Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б. с соавт. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. М.: ИМА-Пресс, 2009. С. 168.
18. Singh G., Mithal A., Triadafilopoulos G. Both selective COX-2 inhibitors and non-selective NSAIDs increase the risk of acute myocardial infarction in patients with arthritis; selectivity is with patients, not the drug. EULAR 2005;Vienna, Austria: OP0091.
19. Johnsen S., Larsson H., Tarone R. et al. Risk hospitalization for myocardial infarction among users of rofecoxib, celecoxib, and other NSAID: a population-based case-control study // Arch Intern Med. 2005. Р.165—184.
20. Garcia Rodriguez L., Gonzalez-Perez A. Long-term use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the risl of myocardial infarction in the generalm population // BMC Medicine. 2005. Vol. 3. Р. 17.
21. Ott E., Nussmeier N., Duke P. et al. Efficacy and safety of the cyclooxygenase 2 inhibitors parecoxib and valdecoxib in patients undergoing coronary artery bypass surgery // J Thorac Cardiovasc Surg. 2003. Vol. 125. Р. 1881—1892.
22. Singh G., Mithal A., Triadafilopoulos G. Both selective COX-2 inhibitors and non-selective NSAIDs increase the risk of acute myocardial infarction in patients with arthritis; selectivity is with patients, not the drug. EULAR 2005; Vienna, Austria: OP0091.
23. Solomon D., Avorn J., Glynn R., Sturmer T. The risk of cardiovascular events in new users of coxibs or NSAID // Arthritis Rheum. 2005. Vol. 54. Р. 1378—1389.
24. Mamdani M., Rochon P., Juurlink D. et al. Effect of selective cyclooxygenase 2 inhibitors and naproxen on short term risk of acute myocardial infarction in the elderly // Arch Intern Med. 2003. Vol. 163. Р. 481—486.
25. Fisher L., Schlienger R., Matter C. et al. Current use nonsteroidal antiinflammatory drugs and risk of acute myocardial infarction // Pharmacotherapy. 2005. Vol. 25. Р. 503—510.
26. Garcia Rodriguez L., Varas-Lorenz C., Maguire A., Gonzalez-Perez A. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the risk of myocardial infarction in the general population // Circulation. 2004. Vol. 109. Р. 3000—3006.
27. Rahme E., Pilote L., LeLorier J. Association between naproxen use and protection against acute myocardial infarction // Arch Intern Med. 2002. Vol. 162. Р. 1111—1115.
28. Farkouh M., Verheugt F., Ruland S. et al. A comparison of the blood pressure changes of lumiracoxib with those of ibuprofen and naproxen // J Clin Hypertens (Greenwich). 2008. Vol. 10 (8). Р. 592—602.
29. Catella-Lawson F., Reilly M.P., Kapoor S.C. et al. Cyclooxygenase inhibitors and the аntiplatelet effect of aspirin // N Engl J Med. 2001 Dec 20. Vol. 345 (25). Р. 1809–1817.
30. Capone M.L., Sciulli M.G., Tacconelli S. et al. Pharmacodynamic interaction of naproxen with low-dose aspirin in healthy subjects // J Am Coll Cardiol. 2005 Apr19. Vol. 45 (8). Р. 1295–1301.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak