Радикулопатии: современная тактика ведения пациентов

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Медицинское обозрение» №3 от 18.04.2016 стр. 163-165
Рубрика: Болевой синдром

Для цитирования: Дадашева М.Н., Агафонов Б.В. Радикулопатии: современная тактика ведения пациентов // РМЖ. 2016. №3. С. 163-165

Статья посвящена проблеме радикулопатии и современной тактике ведения пациентов с данной патологией

Для цитирования. Дадашева М.Н., Агафонов Б.В. Радикулопатии, современная тактика ведения пациентов // РМЖ. 2016. № 3. С. 163–165.

     Радикулопатии – медико-социальная и экономическая проблема, которая не только снижает качество жизни, активность и работоспособность, но и является причиной инвалидизации пациентов. Актуальность этой проблемы обусловлена распространенностью и длительностью заболевания. Термин «радикулопатия» произошел от латинских слов «radicula» и «pathia», что означает поражение спинномозгового нерва. Это не самостоятельное заболевание периферической нервной системы, а комплекс симптомов повреждения спинномозговых нервов, относительно распространенное патологическое состояние, характерное в среднем для 10–15% людей в возрасте после 45 лет. По данным статистики, нет гендерного различия – мужчины и женщины болеют в равной степени.
     Спинномозговой нерв образуется путем слияния передних аксонов периферических мотонейронов, выходящих через переднюю латеральную щель спинного мозга, число которых равно числу сегментов спинного мозга, с чувствительными нейронами спинномозгового узла. После слияния спинномозговой нерв (СМН) включает двигательные, чувствительные и вегетативные волокна и выходит из спинномозгового канала через спинномозговое отверстие. 
     Корешки спинного мозга лежат в подпаутинном пространстве, заполненном спинномозговой жидкостью, между паутинной и мягкой оболочками, последняя из которых плотно прилежит к спинному мозгу и срастается с ним. СМН может повреждаться остеофитом, протрузией, грыжей, окружающими тканями, например связками, мышцами, в редких случаях опухолью и другими механическими факторами. Для развития радикулопатии нужен провоцирующий фактор, которым может стать подъем тяжести, нарушение двигательного стереотипа, переохлаждение, стресс, длительное нахождение в фиксированной, особенно вертикальной, позе, наклоны, особенно вперед [1].
     Причиной появления боли может быть раздражение или компрессия одного или, реже, нескольких спинномозговых нервов. Самый частый фактор риска развития радикулопатии – это межпозвонковая грыжа. Грыжи на шейном и поясничном уровне отмечаются довольно часто. Межпозвонковый диск достаточно рано подвергается дегидратации, трескается, внешняя стенка фиброзного кольца истончается, растягивается, пульпозное ядро смещается от центра к периферии, что приводит к его выбуханию. Этот процесс может привести к локальной боли и умеренному мышечному напряжению. При дальнейшем процессе выбухание увеличивается на несколько миллиметров и формируется протрузия. Клинически это проявляется не только локальной болью, но и расстройством чувствительности, асимметрией сухожильных рефлексов. После разрыва задней продольной связки формируется грыжа, или экструзия, которая в зависимости от локализации может сдавить СМН. Срединная грыжа практически не давит на корешок, значимыми являются парамедианные и фораминальные (боковые) грыжи. Клинически это проявляется выраженным болевым синдромом, чувствительными и двигательными нарушениями в зоне локализации соответствующего корешка. Однако размер грыжи и выраженность болевого синдрома не имеют строгой взаимозависимости [1, 2].
     На настоящий момент нет единой точки зрения относительно механизма развития компрессионной радикулопатии. В качестве запускающего фактора рассматривается непосредственное воздействие компримирующего агента на спинномозговой корешок (СМК), артерию или вену, вызывающее развитие воспалительной реакции с выделением простагландина Е2, интерлейкинов, фактора некроза опухоли, оксида азота и других веществ. Развиваются венозные дисциркуляторные расстройства. Патогенез болевого синдрома достаточно сложен, это не только механическая компрессия СМК, но и ишемическая, поскольку компрессионному воздействию подвергаются артерии и вены СМК. Боль при радикулопатии проявляется резко, интенсивно, с прострелами в конечности и даже в голову по типу цервикокраниалгии.
     Болевой синдром носит смешанный характер: ноцицептивный в результате раздражения периферических ноцицепторов окружающих тканей, нейропатический – вследствие поражения спинномозгового корешка, психогенный – при хронической боли. Не исключается также роль воспаления, рефлекторной ишемии корешка, кровоизлияния в корешок [3]. Нарушение венозного кровотока при неврологических проявлениях радикулопатии играет значимую роль. Даже небольшие по размеру пролапсы дисков могут вызвать полный блок эпидуральных вен [4]. Косвенные подтверждения этих данных были получены при обследовании 9640 пациентов с болью в спине или люмбоишиалгией: 13 (0,13%) пациентов имели радикулярные симптомы, вызванные не грыжей диска или стенозом позвоночного канала, а окклюзией нижней полой вены, приводящей к расширению эпидуральных вен; 12 из них удалось восстановить кровоток по нижней полой вене, что привело к исчезновению радикулярных симптомов [5, 6].
     Однако теория компрессионного воздействия не может объяснить все случаи радикулопатии при грыже диска, так как иногда выраженность симптомов неврологического дефицита не соответствует размерам грыжевого выпячивания. Воспалительная теория в генезе радикулопатии, вызванной грыжей диска, находит многочисленные подтверждения. Считается, что воспаление может быть как аутоимунным, запущенным антигенами пульпозного ядра, так и вызванным выходом медиаторов воспаления непосредственно из пульпозного ядра. Медиаторами воспаления в данном случае могут являться фосфолипаза А2, цитокины, особенно интерлейкин 1, 6, простагландин Е2, оксид азота, иммуноглобулины. Фосфолипаза А2 регулирует высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран и оказывает непосредственное повреждающее действие на мембраны клеток. При грыже межпозвонкового диска обнаруживается застой и тромбоз в локальных венозных сосудах с утолщением базальной мембраны и фиброзом эндотелия, сопутствовавшие выраженному периневральному и эндоневральному фиброзу и атрофии без признаков воспаления. Эти патологические отклонения происходят в связи с нарушением венозного оттока. Отек и повреждение корешка усиливаются с нарастанием скорости и степени компрессии, причем сенсорные волокна могут оказаться более ранимыми, чем двигательные [7, 8].
     Консервативная терапия неэффективна лишь у небольшой группы пациентов, в этом случае требуется оперативное лечение [9]. Эти выводы подтверждаются нейрофизиологическими наблюдениями. При хроническом процессе отмечается демиелинизация СМК. 
     Грыжеобразование на нескольких уровнях встречается редко, поэтому бирадикулярный синдром при грыжах объясняют главным образом сдавлением большими грыжами одновременно двух корешков. Могут развиться реактивно-спаечные явления в корешках, эпидуральной клетчатке, оболочках спинного мозга, что может быть связано с аутоиммунным воспалением при грыже межпозвонкового диска. 
     Выделяют в зависимости от уровня поражения шейную, грудную и поясничную радикулопатию – для них в одинаковой степени характерны определенные симптомы:
1) боль различной интенсивности и периодичности, иррадиирующая по ходу СМН;
2) нарушение чувствительности. При длительном поражении СМН наблюдается снижение тонуса в окружающих тканях, гипо- или атрофия мышц;
3) при выраженном поражении СМН развивается периферический парез. 

     Алгоритм обследования пациента с радикулопатией включает:
1) тщательный сбор анамнеза заболевания. Для исключения вторичного характера боли обязателен также общесоматический осмотр и обследование;
2) определение локализации и провоцирующего фактора боли;
3) характеристику боли: 
• начало появления, 
• провоцирующий фактор,
• длительность,
• интенсивность,
• характер боли;
4) определение позитивных и негативных чувствительных нарушений: парестезии (неболевые спонтанные ощущения – ползание мурашек и т. п.), дизестезии (неприятные спонтанные или индуцированные ощущения), гипералгезию (усиленное ощущение болевого стимула) и аллодинию (болевые ощущения, возникающие при воздействии неболевого раздражителя);
5) неврологическое обследование, которое проводится по общепринятой методике и включает:
• исследование черепно-мозговой иннервации,
• исследование двигательной и чувствительной сфер;
6) мануальную диагностику, выявляющую функциональные расстройства в позвоночных двигательных сегментах, с целью определения степени подвижности суставов как краниовертебрального перехода, так и всего позвоночника в целом; 
7) исследование мышечной сферы и двигательного стереотипа, мышечного спазма и локальных мышечных гипертонусов (триггерных точек);
8) определение особенностей психоэмоционального состояния (особенно после травмы). 

     Алгоритм инструментальной диагностики
     Для уточнения состояния костного аппарата необходимо инструментальное обследование:
     1. Функциональная рентгенография (лучевая диагностика) – снимки в прямой и боковой проекциях в положении сидя, а также при сгибании и разгибании позвоночника.
     У большинства больных с шейной дорсопатией при рентгенологическом исследовании позвоночника выявляются дегенеративные изменения в позвоночных двигательных сегментах, которые преимущественно встречаются на уровне СV–СVI, СVI–СVII и СIV–СV. Первые спондилографические признаки дистрофии диска – выпрямление шейного лордоза и образование местного кифоза на уровне пораженного позвоночно-двигательного сегмента. Наиболее ранние признаки дегенеративных изменений – унковертебральный артроз преимущественно в СIV–СV, СV–СVI и СIII–СIV сегментах. Спондилоартроз межпозвонковых суставов рентгенологически характеризуется сужением и деформацией суставной щели, субхондральным склерозом сочленяющих поверхностей суставных отростков, краевыми костными разрастаниями. При направленности краевых костных разрастаний кпереди отмечается их воздействие на позвоночные артерии. Для их выявления проводятся задние снимки через открытый рот. При артрозе суставов С0–СI и СI–СII отмечается асимметрия краниовертебральных сочленений, а также суставных щелей СI–СII и щелей сустава зубовидного отростка Крювелье. Артроз в области этих суставов – частая причина компрессии позвоночной артерии. 
     У некоторых больных имеется гипермобильность (нестабильность), которая проявляется псевдоспондилолистезом (передним или, чаще, задним) и избыточным движением в позвоночно-двигательном сегменте. Доказательством длительно существующей гипермобильности является скошенность передне-верхнего угла тела нижележащего позвонка и неоартроз в области соприкосновения суставного отростка и дужки. 
     Подвывих сустава по Ковачу характеризуется на боковом снимке шеи ретроспондилолистезом тела, нарушением соотношений между суставными отростками в позвоночно-двигательном сегменте (отклонение кзади верхнего суставного отростка, соскальзывание нижнего вниз), а также аксиальным раскрытием суставной щели, наложением тени нижележащего верхнего суставного отростка на тень тела вышележащего позвонка. Все это способствует при близком прилегании суставного отростка к глубокой части поперечного отростка травматизации позвоночной артерии. Среди больных с цервикалгией отмечается высокая частота аномалий краниовертебральной зоны – аномалия Киммерли, мальформация Киари и др.
     2. Нейровизуализационное исследование: магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника, которая является самым современным, безопасным методом, отличается отсутствием ограничения в плоскости исследования и большой точностью изображения, что позволяет подробно увидеть на экране дисплея, а затем на рентгеновской пленке срезы позвоночного столба и спинного мозга. 
     При хронической радикулопатии развиваются демиелинизация и дегенерация спинномозгового нерва, приводящие к гипотрофии или атрофии иннервируемых мышц и выпадению сухожильных рефлексов. Клиническая картина зависит от локализации корешка, вовлеченного в процесс. Верхние шейный корешки (СII–CIV) в отличие от нижних очень короткие, поэтому сдавливаются преимущественно остеофитом или патологически измененной связкой. Клинически в зависимости от пораженного корешка отмечаются боль и нарушение чувствительности в затылочной и височной областях, в шее или надплечьях. Двигательных нарушений в верхнешейном отделе практически не бывает. Нижние корешки поражаются чаще, поскольку именно нижняя часть шейного отдела позвоночника испытывает очень большую нагрузку, создающую предпосылки для формирования межпозвоночных грыж. Боль и нарушение чувствительности распространяются при радикулопатии корешка СV в надплечье и по передней поверхности проксимальной части плеча, при радикулопатии корешка СVI – от шеи и лопатки к надплечью по наружному краю плеча, заднелатеральной поверхности предплечья и латеральной поверхности кисти до первого или второго пальцев руки, при радикулопатии корешка СVII – по задней поверхности предплечья до третьего и четвертого пальцев, при радикулопатии корешка СVIII – по медиальной поверхности плеча, предплечья и кисти до третьего, четвертого или пятого пальцев. В грудном отделе боль может иррадиировать по ходу межреберных нервов.
     В поясничном отделе, так же как и в шейном, поражаются чаще нижние корешки. При вовлечении трех верхних поясничных корешков (LI, LII, LIII) отмечаются боль, парестезии в пределах внутренней и передней поверхности бедра, паховой области, нижнего отдела живота, лобка в наружных половых органах. При поражении LIV боли и расстройство чувствительности локализуются по наружнопередним отделам бедра, передней поверхности коленного сустава, передневнутренней поверхности голени. При поражении корешка LV отмечаются боль в пояснице с иррадиацией ее до большого пальца стопы, снижение чувствительности по наружной поверхности бедра, голени, середине тыла стопы, в большом пальце, парез разгибателя большого пальца. Компрессия корешка S1 приводит к боли, снижению чувствительности в области внешней поверхности бедра, голени и стопы до мизинца и четвертого пальца, выпадению подошвенного и ахиллова рефлексов.

     Алгоритм лечения: 
1) купирование боли;
2) снятие воспалительного процесса;
3) усиление обменных процессов;
4) предупреждение хронизации болевого синдрома;
5) проведение полноценного курса реабилитационных мероприятий;
6) профилактика рецидива обострений.
     Поскольку при радикулопатии имеется ноцицептивный компонент боли, патогенетически обоснованным является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов, которые широко используются в клинической практике. Учитывая наличие нейропатического компонента боли при радикулопатии рекомендуются также симптом-модифицирующие препараты замедленного действия, антиконвульсанты или антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина [10, 11]. 
     При назначении НПВП имеется высокий риск развития побочных симптомов, и в первую очередь гастропатий. Больные из группы риска получают омепразол. С целью выявления безопасных путей решения этой проблемы были проведены многочисленные клинические исследования как в России, так и за рубежом. Было доказано, что для уменьшения дозы и сроков терапии НПВП и антиконвульсантами, обосновано включение в курс лечения витаминов группы В, которые получили название нейротропных, так как они регулируют обмен основных нейромедиаторов и аминокислот, стимулируют синтез протеинов и создают условия для более успешной регенерации нерва. 
     Поскольку патогенетическими механизмами являются отек, воспаление, ишемия, демиелинизация корешка и дегенерация, с противоотечной целью рекомендован препарат L-лизина эсцинат (действующее вещество: эсцина лизинат, 1 мл концентрированного раствора содержит 1 мг L-лизина эсцината). Препарат выпускается в виде концентрированного раствора, предназначенного для внутривенного введенияв ампулах по 5 мл №10. L-лизина эсцинат способен подавлять активность лизосомальных гидролаз, что ведет к снижению скорости расщепления мукополисахаридов в соединительной ткани стенок мелких капилляров. L-лизина эсцинат оказывает обезболивающее действие, обладает противоотечным (антиэкссудативным) эффектом. На фоне лечения повышается тонус вен, снижается сосудисто-тканевая проницаемость, что способствует уменьшению отека. Суточная доза препарата для взрослых составляет 5–10 мл, которые разводят в 50–100 мл натрия хлорида, 0,9% раствора для инъекций, и вводят внутривенно капельно. При отсутствии возможности капельного введения L-лизина эсцинат может быть назначен внутривенно струйно очень медленно по 5 мл на 15 мл физиологического раствора. Максимальная суточная доза для взрослых – 20 мл. Длительность применения препарата составляет 2–8 сут, в зависимости от эффективности терапии.
     Немедикаментозная терапия включает:
• физиотерапию – аппаратные процедуры, основанные на применении для лечения и оздоровления физических факторов: инфракрасного излучения, ультразвука, магнитных полей, света, тепла и т. п.;
• иглоукалывание (акупунктура, рефлексотерапия) – древнейшую практику точечного воздействия на человеческое тело с целью снятия симптомов и в идеале – устранения причин заболевания;
• массаж – мягкую, но крайне результативную оздоровительную процедуру, повышающую тонус мышц, кожи, улучшающую приток крови и таким образом помогающую организму восстановиться.
     Таким образом, разработка патогенетически обоснованных принципов лечения при радикулопатии является сложной проблемой, решение которой может быть достигнуто путем привлечения широкого круга специалистов и комплексного подхода к терапевтическим мероприятиям, включающим не только фармакотерапию, но и психотерапию, а также ортопедический режим. ♦ 
  
Литература
1. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине и конечностях // Болезни нервной системы / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М., 2001. С. 293–316.
2. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Казань. 1997. Т. 1–2. С. 7.
3. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника. Казань, 2003.
4. Филиппович Н.Ф. О роли венозных нарушений в патогенезе неврологических проявлений поясничного остеохондроза // Периферическая нервная система: сб. науч. тр. Минск: Наука и техника, 1990. Вып. 13. С. 143–150.
5. Бененс А.Л., Епифанов В.А. Гемодинамика в вертебробазилярном бассейне у больных с осложненной травмой шейного отдела позвоночника // Патолог. позвоночника. Л.,1982. С. 44–46.
6. Бразис П.У., Мэсдью Д.К., Биллер Х. Топическая диагностика в клинической неврологии, пер. с англ. М., 2009. C. 736.
7. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991. С. 30–145.
8. Дадашева М.Н. Применение витаминов группы В при болях в спине // РМЖ. 2008. Т. 16. С. 35–39.
9. Narayan P. Treatment of degenerative disk disease // Neurologic Clinics. 2001. Vol. 19. (1). P. 217–229.
10. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Consilium-medicum. 2004. № 6. C. 547–54.
11. Baron R., Freynhagen R., Tulle T. et al. Theefficacy and safety of pregabalin in thetreatment of neuropathic pain associated withchronic lumbosacral radiculopathy. Pain 2010. doi:10.1016/j.pain.2010.04.013.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak