string(5) "23765"

СМБ (миофасциальная) возникает вследствие дисфункции скелетной (поперечно-полосатой) мышечной ткани, связанной с перегрузкой мышцы и мышечным спазмом. Причины, лежащие в основе возникновения этого мышечного спазма, могут быть самыми разнообразными. Мышцы откликаются напряжением на любую патологическую импульсацию, являясь неспецифическим индикатором патологического процесса, поэтому миофасциальные боли так распространены. Данный тип болей может быть связан с патологией не только позвоночных сегментов или внепозвоночных структур (суставов, связочного аппарата и др.), но и внутренних органов. Последнее должно вызывать особую настороженность. Практически любая соматическая патология может сопровождаться миофасциальным болевым синдромом, т. к. болевые импульсы от пораженного органа приводят к защитному напряжению окружающих его мышц. Поэтому выявление причин возникновения миофасциальных болей всегда требует детального анализа жалоб, анамнеза жизни и заболеваний пациента, данных общесоматического, неврологического, ортопедического и психического статуса. Только при исключении тяжелой соматической патологии, такой как опухоли и метастазы, абсцессы, инфекционные и прочие заболевания, можно говорить о доброкачественных СМБ.
Предпосылками к развитию таких СМБ являются функциональные нарушения в опорно-двигательной системе и срыв компенсации естественных возрастных процессов старения. К факторам риска развития СМБ относят [1]:
– возраст;
– занятия тяжелым физическим трудом (особенно длительные статические нагрузки, подъем тяжестей, повороты туловища и вибрация);
– психосоциальные аспекты (монотонная работа, неудовлетворенность условиями труда);
– тревожно-депрессивные расстройства;
– ожирение;
– курение;
– наркомания;
– выраженный сколиоз;
– головные боли в анамнезе.
Для СМБ характерны как острые, так и хронические болевые синдромы. Первично возникающая боль обычно бывает острой, резкой, интенсивной, она проходит при устранении раздражителя и восстановлении поврежденной ткани или органа. Эта боль выполняет защитную функцию, предупреждает организм об опасности и обеспечивает активацию систем, направленных на устранение повреждающего фактора. Однако боль не всегда возникает в ответ на повреждение: часто оно уже устранено, а боль остается, являясь уже не защитным, а повреждающим фактором. Компонент такой «патологической боли» обязательно присутствует у пациентов с хроническими болевыми синдромами. Хроническая боль нередко становится самостоятельной болезнью, являясь единственным симптомом, длительно беспокоящим пациента, и зачастую ее причину определить так и не удается. Хроническими болями страдает в среднем 15–20% населения, и чаще всего эти боли связаны со скелетно-мышечными проблемами [2].

Кроме разделения боли по временному фактору на острую и хроническую большое значение для дифференциальной диагностики и разработки терапевтической тактики имеют выделение локальной, иррадиирующей и отраженной боли и определение механизмов ее развития (ноцицептивный, нейрогенный, дисфункциональный).

Локальная боль всегда ощущается в пораженной части тела или около нее. Обычно она связана с патологическим процессом, воздействующим на болевые рецепторы (ноцицепторы) кожи, мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Это – ноцицептивная (соматогенная, соматическая) боль. Главные механизмы такой боли – воспаление и мышечный спазм. Она чаще постоянна, но может менять свою интенсивность при движении и изменении положения тела, может быть острой или ноющей, тупой, часто носит разлитой характер. Ноцицептивная боль исчезает при восстановлении поврежденного органа или ткани и хорошо отвечает на терапию наркотическими анальгетиками.
Отраженная боль распространяется в пределах дерматомов, связанных с иннервацией поврежденных структур позвоночника или внутренних органов. Часто отраженная боль бывает обусловлена патологией внутренних органов (феномен Захарьина–Геда), например, при заболеваниях поджелудочной железы, аневризме аорты, ишемической болезни сердца, патологии ЖКТ, почек, гинекологических заболеваниях. Интенсивность боли, возникшей в результате поражения внутренних органов, обычно не меняется при движениях в позвоночнике. Исчерпывающего объяснения механизмов отраженной боли до настоящего времени нет. Предполагается, что она формируется вследствие схождения (прямого или опосредованного) соматических и висцеральных афферентных аксонов на одних и тех же группах нейронов ЦНС, на уровне заднего рога спинного мозга, в таламусе или чувствительной зоне коры.
Миофасциальный болевой синдром является вариантом ноцицептивной локальной боли, а также наиболее частой причиной отраженных болей. Источниками болей считаются миофасциальные триггерные точки, которые могут образовываться в мышцах, фасциях или сухожилиях. Триггерная точка представляет собой локальную зону очень высокой чувствительности, при пальпации она ощущается как уплотнение или тяж. Надавливание на активную триггерную точку провоцирует резкую локальную боль с вздрагиванием «симптомом прыжка» и боль в удаленном от давления, но строго определенном месте (отраженную боль). Каждая такая точка имеет свои зоны отраженной боли. Отраженная боль обычно бывает тупой, ноющей, глубокой, может сопровождаться парестезией, ограничением движений и вынужденным положением в пояснице, руке или шее [3, 4].
Существуют следующие критерии диагностики миофасциального болевого синдрома [5]:
А. «Большие» критерии (должны присутствовать все 5 признаков):
– жалобы на региональную боль;
– пальпируемый «тугой» тяж в мышце;
– участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа;
– характерный паттерн отраженной боли или парестезий;
– ограничение объема движений.
Б. «Малые» критерии (необходимо наличие 1-го из 3-х признаков):
– воспроизводимость боли или парестезии при пальпации триггерной точки;
– локальное сокращение заинтересованной мышцы при пальпации или инъекции в триггерную точку;
– уменьшение боли при растяжении мышцы или лечебной блокаде, или уколе «сухой» иглой.
Очевидно, что миофасциальные синдромы могут формироваться в любых мышцах и обусловливать боли в самых различных частях тела. Излюбленными местами формирования триггерных точек являются мышцы головы и шеи, надплечий и нижней части спины, что приводит к развитию головных болей, прострелов в лопатку и шею, болей с иррадиацией в ягодицу, бедро, стопу и т. д., вынужденному положению, например кривошее.
Считается, что к образованию триггерной точки приводят повторяющиеся микротравмы или острая травма, нарушающая структуру и функцию мышечных фибрилл. Интенсивная или длительная физическая активность, особенно при нетренированных или «неразогретых» мышцах, приводит к увеличению напряжения и образованию надрывов в местах прикрепления мышц, в мышечных волокнах и их соединительнотканных оболочках. Появлению боли и тонического мышечного сокращения способствуют рефлекторное напряжение при патологии позвоночника (дистрофические процессы в позвоночных сегментах, радикулопатии, аномалии развития) и заболеваниях внутренних органов, неоптимальный двигательный стереотип (нарушение осанки, позное перенапряжение), переохлаждение. Часто спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который, в свою очередь, запускает длительный порочный круг «боль – мышечный спазм – боль» [1] и приводит к формированию хронического болевого синдрома.

Иррадиирующая боль возникает при поражении корешка или нерва, характеризуется большей интенсивностью и дистальным распространением в зону соответствующего дерматома. Эта боль носит нейрогенный характер (невропатическая боль), т. е. связана с повреждением или дисфункцией нервной системы, а не болевых рецепторов. К нейрогенному типу относят боли при моно- и полиневропатиях, тригеминальной невралгии, травме мозга и т. д. Такие боли обычно сопровождаются нарушением чувствительности, двигательными и вегетативными расстройствами (снижением кровотока, нарушением потоотделения в болевой области), часто вызывают эмоциональные нарушения. Характерно возникновение боли в ответ на слабые раздражения, в нормальных условиях не вызывающие боли (аллодиния). Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует о различии механизмов нейрогенной и опиоид-чувствительной ноцицептивной боли [6]. Нейрогенные боли, возникающие при радикулопатии, практически всегда сопровождаются напряжением соответствующих мышц и миофасциальным болевым синдромом.

Отдельную группу болевых синдромов составляют дисфункциональные боли. В их основе лежит изменение функционального состояния отделов ЦНС, участвующих в контроле боли. Основное влияние на возникновение оказывают эмоциональные, социальные и психологические факторы. Главное отличие от ноцицептивных и нейропатических болей – это невозможность выявить причину или органическое заболевание, объясняющее появление боли. Примерами таких болей являются фибромиалгия, головная боль напряжения и психогенная боль при соматоформных расстройствах [7]. Дисфункциональные боли обычно присутствуют в структуре любого хронического болевого синдрома и требуют отдельной специфической терапии.

Разумеется, большинство болей имеют смешанный характер, и определить наличие того или иного компонента необходимо для правильного подбора терапии.
Терапия СМБ носит комплексный характер, важно применение как фармакологических, так и нефармакологических методов [8]. Среди последних особенно рекомендуются воздействия, способствующие расслаблению спазмированных мышц: постизометрическая релаксация, массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, чрескожная электростимуляция, лечебная физкультура [9]. Хороший эффект реабилитационных процедур, направленных на миорелаксацию, – еще одно доказательство того, что основой формирования СМБ является нарушение функционирования мышцы. Однако в период острых болей активных манипуляций лучше избегать, соблюдать покой и постельный режим, а физиопроцедуры начать в подострый период [10].

Из фармакологических методов терапии наиболее распространено применение миорелаксантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и анальгетиков. Идея назначения миорелаксантов очевидна – снимая мышечное напряжение, мы устраняем причину боли и разрываем порочный круг «боль – мышечный спазм – боль». Применяются баклофен, толперизон, тетразепам, тизанидин. Каждый из препаратов имеет свои особенности: тизанидин обладает выраженным центральным анальгетическим действием, толперизон имеет анальгетические свойства, оказывает сосудорасширяющий эффект, что увеличивает приток крови к стенозированной мышце. Для устранения боли, особенно в острый период, широко назначаются разнообразные анальгетические средства (НПВП, метамизол натрий, парацетамол и др.), усиление их действия возможно с помощью добавления небольших доз антиконвульсантов, например карбамазепина.

Ноцицептивная боль хорошо поддается терапии НПВП. Благодаря комбинации анальгетических и противовоспалительных свойств НПВП успешно применяют для купирования острых болей при СМБ. Однако длительный прием может повлечь за собой ряд осложнений со стороны ЖКТ, органов кроветворения, почек. Поэтому при выборе анальгетика следует руководствоваться не только эффективностью, но и безопасностью препарата. Например, при лечении пациентов с язвенной болезнью, диабетической или другой нефропатией не следует злоупотреблять назначением НПВП. В последнее время в практику все больше входят селективные НПВП, ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) -2, например, Амелотекс (мелоксикам). Главные терапевтические эффекты НПВП – анальгетический, противовоспалительный и жаропонижающий – основаны на снижении синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты посредством ингибирования фермента ЦОГ. ЦОГ существует в 2 формах: ЦОГ-1 постоянно присутствует во всех тканях, ЦОГ-2 синтезируется на фоне воспаления. Большинство НПВП и ненаркотических анальгетиков ингибируют оба вида ЦОГ. Блокирование ЦОГ-1 обусловливает большинство побочных эффектов. В РФ в настоящее время зарегистрировано 3 группы селективных ингибиторов ЦОГ-2: производные сульфонанилидов – нимесулид; представители коксибов – целекоксиб, валдекоксиб; производные оксикамов – Амелотекс (мелоксикам).

Амелотекс занимает промежуточное положение между неселективными и высокоселективными НПВП. Препарат избирательно блокирует ЦОГ-2 в зоне воспаления и в гораздо меньшей степени блокирует ЦОГ-1, таким образом, синтез простагландина, защищающего слизистую оболочку ЖКТ, остается сохранным. Отличительной особенностью действия Амелотекса является его «хондронейтральность», в отличие от других НПВП он не оказывает негативного влияния на хрящ, что важно учитывать в терапии больных остеоартрозом и остеохондрозом. Результаты клинических испытаний показали, что мелоксикам обладает оптимальным соотношением эффективности и безопасности [11]. Он характеризуется длительным действием (период полувыведения – около 20 ч), что делает его удобным для лечения хронических болевых синдромов. Амелотекс имеет 3 формы выпуска: парентеральную – для терапии обострений СМБ, пероральную – для более длительного приема, безрецептурный гель для наружного применения – для терапии локальных болевых синдромов [12].

При местном применении НПВП-содержащих препаратов вероятность развития нежелательных реакций снижается. Местные формы НПВП более безопасны по сравнению с таблетированными, кроме того, их использование позволяет снизить дозу препаратов, принимаемых перорально и парентерально [13]. При местном применении гель Амелотекс уменьшает или устраняет боли в области нанесения геля, в т. ч. в суставах в покое и при движении, способствует увеличению объема движений. Местно также применяются мази и гели с другими анальгетическими средствами, перцовый пластырь, горчичники. Хороший эффект оказывают компрессы с диметилсульфоксидом, прокаином, НПВП и гидрокортизоном.

Большой эффективностью обладают инвазивные методы воздействия – проведение блокад в триггерные точки. Инъекции могут содержать анальгетик (новокаиновые блокады), НПВП, кортикостероиды, ботулотоксин или быть безмедикаментозными («сухой иглой») [9, 14]. После прокалывания триггерной точки основные симптомы (локальная и отраженная боль, «симптом прыжка») исчезают, мышечный тяж расслабляется. Схожим эффектом обладает ишемическая компрессия триггерной точки пальцем (акупрессура) – по мере уменьшения боли давление на точку увеличивают, время давления индивидуально в каждом случае.

Для усиления анальгетического эффекта НПВП рекомендуется применять в комбинации с витаминами группы В, поскольку витамины этой группы способны потенцировать действие НПВП, и, кроме того, сами обладают анальгетической активностью. Витамины группы В участвуют во множестве метаболических процессов в организме, синтезе нуклеотидов, метаболизме фолиевой кислоты, синтезе катехоламинов, они нормализуют обменные процессы, необходимые для нормального кроветворения и развития эпителиальных клеток. Известно также об активном нейротропном действии витаминов группы В, необходимых для синтеза миелиновой оболочки нервов, проведения нервных импульсов и осуществления синаптической передачи, т. е. для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Таким образом, витамины группы В эффективны как при ноцицептивной, так и при невропатической боли.

Сегодня на российском рынке имеется комбинированный инъекционный препарат Комплигам В. Это высокодозированный инъекционный раствор нейротропных витаминов: В1, В6 и В12, в состав которого входит лидокаин. За счет такого сочетания препарат оказывает сразу и нейротропное, и выраженное обезболивающее действие. Надо заметить, что присутствие лидокаина делает инъекции препарата Комплигам В гораздо менее болезненными, чем инъекции обычных витаминов группы В. Комплигам В можно использовать в комплексной терапии как хронических, так и острых СМБ, сочетая с НПВП. Комбинация Амелотекс + Комплигам В позволяет усилить анальгетический эффект, сократить длительность обострения заболевания и сроки приема НПВП [15]. Последнее очень важно, поскольку дает возможность уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов, особенно у больных, входящих в группу повышенного риска (пациенты с язвенной болезнью, гематологическими заболеваниями). Такое комбинированное лечение превосходит по эффективности и безопасности терапию неселективными НПВП, например диклофенаком, что было продемонстрировано в клинических испытаниях [16].

Поскольку пациенты со СМБ могут иметь в составе болевого синдрома невропатический и дисфункциональный компоненты, необходимо помнить, что эти боли имеют отличный от ноцицептивных механизм развития. Их отличительной чертой является слабый отклик на терапию ненаркотическими анальгетиками и НПВП. В данном случае потенцирование анальгетического эффекта и выраженное нейропротективное действие Комплигам В могут оказаться очень полезными. В комплексной терапии хронических невропатических и дисфункциональных болей широко применяются препараты, действующие на ЦНС: трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина либо серотонина и адреналина; антиконвульсанты; опиоидные анальгетики; небольшие дозы нейролептиков. Возможно применение антагонистов NMDA-рецепторов, например амантадина, который также положительно влияет на такие симптомы, как аллодиния и гипералгезия. Локализованные боли могут отвечать на терапию препаратами местного действия, содержащими биологически активные вещества стручкового перца.
Важным моментом терапии болевого синдрома является не только его эффективное купирование, но и предотвращение дальнейшего развития патологического процесса, принятие мер, направленных на восстановление структурного и функционального повреждения. Для уменьшения выраженности и предотвращения дальнейшего развития заболевания применяют хондропротекторы и нейротропные витамины, в первую очередь витамины группы В. Применение препарата Комплигам В в профилактических целях в качестве нейропротектора вполне оправданно у пациентов, склонных к СМБ.

Литература
1. Подчуфарова Е.В. Скелетно-мышечные боли в спине // РМЖ. 2005. № 12. С. 836–841.
2. Воробьева О.В. Хронические болевые синдромы в клинике нервных болезней: вопросы долговременной аналгезии // Справочник поликлинического врача. 2006. № 6.
3. Алексеев В.В., Баринов А.Н., Кукушкин М.Л. с соавт. Боль. Руководство для студентов и врачей / под ред. Н.Н. Яхно М.: МЕДпресс-информ, 2010. С. 303.
4. Пилипович А.А., Данилов Ал.Б. Миофасциальный болевой синдром: от патогенеза к лечению // РМЖ. Болевой синдром. 2012. С. 29–32.
5. Данилов А.Б. Боль в спине. Избранные лекции по неврологии II / под ред. В.Л. Голубева. М., 2012. С. 179–193.
6. Данилов А.Б. Нейропатическая боль. Избранные лекции по неврологии / под ред. В.Л. Голубева М., 2006. С. 208–223.
7. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Управляй болью. Биопсихосоциальный подход. М.: АММ ПРЕСС, 2012. С. 582.
8. Пилипович А.А., Данилов Ал.Б. Дифференцированный подход к терапии боли: роль нестероидных противовоспалительных препаратов // РМЖ. Болевой синдром. 2013. С. 18–21.
9. Ozkan F., Ozkan N.C., Erkorkmaz UU. Trigger point injection therapy in the management of myofascial temporomandibular pain // AGRI. 2011. Vol. 23. Р. 119–125.
10. Hong C.Z. Treatment of myofascial pain syndrome Curr Pain Headache Rep. 2006. Vol. 10. Р. 345–349.
11. Подчуфарова Е.В. Хроническая скелетно-мышечная боль в спине // Consilium medicum. Неврология (Приложение). 2010. № 1. С. 46–53.
12. Амелотекс. Инструкция по применению. www.sotex.ru.
13. Годзенко А.А., Бадокин В.В. Локальная терапия миофасциального болевого синдрома // РМЖ. Ревматология. 2007. № 26. С. 1998-2003.
14. Lavelle E.D., Lavelle W., Smith H.S. Myofascial trigger points // Med Clin North Am. 2007. Vol. 91. Р. 229–239.
15. Гутянский О.Г. Применение препаратов Амелотекс и Комплигам В в поликлинической практике у больных с болевым синдромом в области спины // РМЖ. Неврология. 2010. № 6. С. 1–4.
16. Логинова Г.В. Клиническая эффективность применения препаратов Амелотекс и Комплигам В при вертеброгенной люмбоишалгии // Трудный пациент. 2010