Интервью с проф. А.А. Шептулиным

Ключевые слова

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №35 от 06.12.2012 стр. 1683
Рубрика: Болезни органов пищеварения

Для цитирования: Интервью с проф. А.А. Шептулиным // РМЖ. 2012. №35. С. 1683

Я работаю практическим врачом давно и о разных формах диспепсии (гнилостная, бродильная, кишечная) помню со студенческих лет. Насколько я понимаю, это очень широкий круг разнообразных жалоб, которые встречаются почти при любом заболевании органов пищеварения. И лечим мы в этих случаях не диспепсические жалобы как таковые, а то заболевание, которое их вызывает. Зачем придумывать еще какую–то функциональную диспепсию?

В чем–то вы правы. В буквальном смысле слова «диспепсия» означает «расстройство пищеварения». И раньше этим термином, действительно, обозначали любые нарушения пищеварения в желудке и кишечнике, а также многочисленные клинические симптомы, которыми они сопровождались (тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, метеоризм, запоры, диарею и т. д.). Но, как говорили древние, времена меняются, а с ними меняемся мы и наши представления о вещах. Сейчас понятие о синдроме диспепсии сузилось до определенного симптомокомплекса, включающего в себя боли или чувство жжения в подложечной области, раннее насыщение, чувство переполнения в эпигастрии. Если при обследовании такого больного у него диагностируются язвенная болезнь, хронический панкреатит или, например, рак желудка, то эти заболевания объединяются в группу органической диспепсии, и тогда мы лечим, как вы говорите, конкретное заболевание. Если же органическое заболевание, которое объясняло бы возникновение этих жалоб, не выявляется, то мы ставим диагноз «функциональная диспепсия» (ФД), подчеркивая тем самым, что имеющиеся у больного жалобы имеют функциональную природу.
В тех случаях, когда ведущими жалобами являются боли или чувство жжения в эпигастрии, мы говорим о болевом (язвенноподобном) варианте ФД; если больной предъявляет жалобы на чувство тяжести и переполнения в подложечной области и раннее насыщение, то это соответствует дискинетическому варианту синдрома ФД. В последних «Римских критериях III» он именуется постпрандиальным дистресс–синдромом.
Кроме того, оба варианта ФД нередко могут сочетаться друг с другом. Общим условием постановки диагноза ФД – помимо отсутствия органических заболеваний – является определенная продолжительность жалоб: симптомы диспепсии должны отмечаться в течение последних 3 месяцев при общей продолжительности жалоб не менее 6 месяцев [1].
А разве изжога, тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, поносы, запоры уже не рассматриваются как симптомы диспепсии?
В соответствии с последними «Римскими критериями III» – нет. Изжога считается симптомом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Отрыжка, тошнота и рвота, если они имеют функциональную природу, выделяются в самостоятельные рубрики (синдром хронической идиопатической тошноты, синдром функциональной рвоты, синдром неспецифической чрезмерной отрыжки и др.) [1]. Нарушения функции кишечника (диарея, запоры, метеоризм) в тех случаях, когда также не удается обнаружить органических изменений, рассматриваются в контексте функциональных кишечных расстройств (чаще всего – синдрома раздраженного кишечника (СРК)). Но может быть нередкое сочетание ФД с ГЭРБ, СРК, синдромом функциональной тошноты и рвоты.

Мы в своей поликлинике диагноз ФД никогда не ставим. Если к нам приходит больной с такими симптомами, о которых вы говорите, то мы направляем его на эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС). При ЭГДС у него обычно выявляют хронический гастрит, например антральный, или гастродуоденит. И дальше больной лечится у меня с этим диагнозом.
Уже давно было доказано, что хронический гастрит сам по себе не является причиной диспепсических жалоб и протекает бессимптомно. Неслучайно старые врачи с большим опытом работы говорили, что «гастрит не болит». Отмечено, что даже если уничтожить H. pylori как причину хронического антрального гастрита и добиться его ремиссии (что само по себе и неплохо), вероятность того, что у больного при этом исчезнут симптомы диспепсии, будет очень небольшой [2].

Вы предлагаете вместо диагноза хронического гастрита ставить диагноз ФД?
Нет, хотя наши многие коллеги в западных странах так и делают. Я предлагаю идти по тому пути, по которому пошли в Японии. Диагноз хронического гастрита в этой стране врачами ставится, но дополняется при этом указанием на наличие или отсутствие синдрома диспепсии. Эти два диагноза друг другу не мешают. Хронический гастрит – это морфологический диагноз. Он нам важен в долговременном плане, с позиций своевременного обнаружения предраковых изменений (есть ли атрофия слизистой оболочки антрального или фундального отделов желудка, какова ее выраженность, есть ли дисплазия эпителия и какой степени и т.д.) и последующего диспансерного наблюдения больных. Диагноз диспепсии с указанием того или иного ее варианта – это диагноз клинический. Он показывает нам, какими лекарственными препаратами мы можем помочь больному в данный момент времени.
Я не могу шифровать диагноз ФД, потому что в МКБ–10 нет соответствующей рубрики, а рубрика, позволяющая шифровать диагноз хронического гастрита (К29), есть.
Согласен. Но в МКБ–10 есть рубрики «Диспепсия» (К30) и «Функциональное расстройство желудка» (К31). Можно договориться, какой из двух рубрик мы будем пользоваться, добавляя в первую рубрику слово «функциональная», а во вторую – «диспепсия». Возможно, что с введением МКБ–11 эта задача упростится.

Раз вы ставите рядом диагнозы хронического гастрита и ФД, значит, вы считаете ФД самостоятельным заболеванием. Тогда она должна иметь свои этиологические и патогенетические факторы?
Да. Хотя возможно, что со временем, когда будут глубже изучены факторы, способствующие возникновению ФД, в этой группе окажется несколько заболеваний. Пока же есть общая трактовка ФД (как и других функциональных расстройств желудочно–кишечного тракта) как биопсихосоциального заболевания, в развитии которого принимают участие и анамнестические факторы (наследственность, социальная среда, особенности воспитания), и психосоциальные факторы (наличие или отсутствие социальной поддержки, стрессовые ситуации), которые в конечном итоге ведут к нарушению секреции соляной кислоты, расстройствам моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (замедлению эвакуации, нарушениям аккомодации и антродуоденальной координации), а также нарушениям висцеральной чувствительности [3].
Конечно, свой вклад вносят и другие факторы: алиментарные погрешности, вредные привычки, перенесенные пищевые токсикоинфекции. При болевом и дискинетическом вариантах ФД удельный вес отдельных патогенетических факторов может быть разным. При болевом (язвенноподобном) варианте ведущую роль может играть гиперсекреция соляной кислоты, при дискинетическом варианте (постпрандиальном дистресс–синдроме) – нарушения гастродуоденальной моторики.

А пилорический геликобактер? Участвует ли он в развитии ФД и надо ли с ним бороться при его обнаружении у больных?
Как показали многочисленные исследования, H. pylori не причастен к возникновению синдрома ФД, и его эрадикация сравнительно редко (у 1 из 17 больных) ведет к исчезновению жалоб [4]. Однако, согласно решениям консенсуса «Маастрихт–III», проведение его эрадикации у больных с ФД в странах с высокой распространенностью данной инфекции (а наша страна к таковым относится) оправданно, поскольку в таком случае снижается риск возникновения язвенной болезни и рака желудка [5].
Вы все время повторяете, что диагноз ФД – это диагноз исключения, и что прежде чем его поставить, необходимо обязательно провести гастродуоденоскопию. Неужели кто–то считает иначе?
Представьте себе, считают. В западной литературе в течение многих лет упорно отстаивалась так называемая концепция «tеst and treat». Суть ее заключалась в том, что у больных моложе 45 лет при отсутствии «симптомов тревоги» (лихорадки, дисфагии, немотивированного похудания, признаков желудочно–кишечного кровотечения, изменений лабораторных показателей и др.) не нужно делать гастродуоденоскопию, а достаточно определить неинвазивным методом (например, дыхательным тестом) наличие инфекции H. pylori и ее последующую эрадикацию [6].
Нетрудно заметить, что при подобном подходе обследование больных будет менее дорогостоящим, но неизбежными будут случаи запоздалой диагностики серьезных заболеваний (прежде всего злокачественных опухолей). Хорошо известно, что на ранних стадиях рак желудка протекает без каких–либо «симптомов тревоги», появление которых порой свидетельствует уже о далекозашедшем процессе. Злокачественные опухоли желудка не так уж редко развиваются в возрасте много моложе 45 лет. Именно поэтому постановка диагноза ФД предполагает обязательное предварительное проведение клинического и биохимического лабораторного исследования крови, ультразвукового исследования органов брюшной полости, а при необходимости – и других, более сложных методов исследования (например, компьютерной томографии). Мы всегда обращали внимание на необходимость соблюдения в диагностике ФД именно такого подхода.
Примечательно, что, выступая с лекцией на курсе последипломного совершенствования, проводившегося в рамках Американской гастроэнтерологической недели (Новый Орлеан, 2010), известный американский гастроэнтеролог N. Talley, занимающийся проблемой ФД, наконец–то подчеркнул, что диагноз ФД – это диагноз исключения и что его постановка предполагает обязательное предварительное проведение ЭГДС [7]. Я бы назвал это решение самым важным шагом вперед в деле улучшения диагностики ФД, победой здравого смысла.

А какие заболевания следует прежде всего иметь в виду при проведении дифференциального диагноза у больных с синдромом ФД?
Круг заболеваний, протекающих с симптомами диспепсии и попадающих, таким образом, в группу «органической диспепсии», достаточно широкий. В него входят язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, лекарственные поражения желудка (например, при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов), злокачественные опухоли желудка, хронический панкреатит и заболевания желчевыделительной системы, глютеновая энтеропатия, поражения желудка при сахарном диабете (диабетический гастропарез), гипо– или гипертиреозе, гиперпаратиреозе, хронической надпочечниковой недостаточности, инфильтративные поражения желудка при амилоидозе, саркоидозе, системной склеродермии, болезни Менетрие, конгестивная (застойная) гастропатия при хронической сердечной недостаточности или синдроме портальной гипертензии и др.
Ко мне часто приходят больные хроническим гастритом, имеющие диспепсические жалобы (то есть, по вашей терминологии, пациенты с ФД), которые уже принимали целую «кучу» разных препаратов: антациды, Н2–блокаторы, ингибиторы протонной помпы, прокинетики) спазмолитики, ферментные препараты, пробиотики и другое и которым ничего из перечисленных препаратов не помогло. Почему?
Я думаю, что по трем причинам. Во–первых, многие из перечисленных лекарственных средств (ферментные препараты, спазмолитики, пробиотики) не имеют у больных с ФД «плацдарма» для своего действия. Другими словами, нет никакого патогенетического обоснования их назначения таким пациентам. Во–вторых, применение лекарственных средств представляет собой лишь часть того комплексного лечения, которое проводится у больных с ФД, без общих мероприятий оно нередко оказывается недостаточно эффективным. В–третьих, при обдумывании плана лечения нужно ставить перед собой реальные цели. Диспепсические симптомы являются чаще всего хроническими и характеризуются волнообразным, рецидивирующим течением.

А что включают в себя общие мероприятия, проводимые при ФД?
Краеугольный камень лечения всех больных с функциональными заболеваниями желудочно–кишечного тракта – это правильные и доверительные отношения между больным и врачом (так называемый «patient–physician relationship»), без установления которых рассчитывать на эффект лечения невозможно. Чтобы установить такие отношения, необходимо постараться определить причины, заставившие больного обратиться за медицинской помощью (действительно ли это ухудшение самочувствия или это страх и тревога из–за того, что может быть обнаружено серьезное заболевание, например, злокачественная опухоль). Нужно тщательно выяснить медицинский, социальный и семейный анамнез больного, что может обнаружить стрессы, приведшие к появлению или усилению выраженности симптомов диспепсии. Ни в коем случае нельзя говорить больному, что все причины жалоб – «в его голове». Больной в таком случае просто пойдет к другому врачу. Наоборот, в разговоре с пациентом следует характеризовать ФД как реально существующее заболевание и подробно обсудить с ним патофизиологические механизмы симптомов диспепсии, включая нарушения гастродуоденальной моторики, повышенную висцеральную чувствительность, нарушенную нервную регуляцию функций желудочно–кишечного тракта (естественно, с учетом его образовательного уровня) [8].

Но все это требует много времени, которого у практического врача просто нет!
Врач, который торопится, никогда не поможет больному с функциональным расстройством желудочно–кишечного тракта, в том числе и с ФД. Это очень специфический контингент пациентов, которые ждут, что врач их очень внимательно выслушает. Поэтому было бы целесообразным готовить врачей, специализирующихся на лечении функциональных заболеваний (ФД, СРК, функциональной абдоминальной боли и др.), отводя им значительно больше времени на прием одного больного. Зато тщательно проведенное обследование и объяснение механизмов имеющихся клинических симптомов порой делают излишним назначение лекарственных препаратов.

Сохранили ли диета и борьба с вредными привычками какое–то значение в лечении больных с ФД, или эти мероприятия уже не играют сейчас никакой роли?
Значение алиментарных погрешностей и вредных привычек в развитии ФД остается недоказанным. Однако больным с ФД (особенно с ее дискинетическим вариантом) рекомендуется частое и дробное питание в соответствии с принципом «6 маленьких приемов пищи лучше, чем 3 больших», ограничение жирной и острой пищи, а также кофе. Желательно отказаться от курения, употребления алкоголя, приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Вообще очень полезно ведение больными «пищевого дневника» с попыткой выявления возможной связи между приемом пищи и возникновением клинических симптомов. С одной стороны, это способствует выявлению алиментарных факторов, провоцирующих клинические симптомы, а с другой стороны, помогает более активному участию больного в лечебном процессе [8].

Можно ли назначать антациды больным с ФД?
Больные с ФД нередко прибегают к приему антацидных препаратов, однако контролируемые исследования не подтвердили их более высокой эффективности по сравнению с плацебо.

Могут ли применяться блокаторы Н2–рецепторов гистамина в лечении больных с ФД?
Блокаторы Н2–рецепторов гистамина раньше широко использовались при лечении ФД, хотя их эффективность оценивалась неоднозначно. В настоящее время эти препараты уступили свое место ингибиторам протонной помпы (ИПП). Метаанализ 7 работ, включавших в общей сложности более 3200 больных с ФД, свидетельствовал о достоверно более высокой эффективности ИПП по сравнению с плацебо [9].

Всем ли больным нужно назначать ИПП?
ИПП (омепразол, рабепразол, эзомепразол и др.) показаны, главным образом, больным с болевым (язвенноподобным) вариантом ФД, а также при сочетании с ГЭРБ. При изолированно протекающем дискинетическом варианте ФД ИПП недостаточно эффективны.

Какие лекарственные препараты наиболее эффективны при лечении дискинетического варианта ФД?
У таких больных наиболее эффективными оказываются прокинетики – препараты, стимулирующие моторику желудочно–кишечного тракта. Метаанализ 14 исследований, включавших 1053 больных с ФД, свидетельствовал о том, что эффективность прокинетиков в лечении этого заболевания составила 61%, что значительно превышало эффективность плацебо (41%) [10].
Какие прокинетики лучше всего назначать при ФД?
Стимулирующее действие на моторику желудочно–кишечного тракта могут оказывать лекарственные препараты различных фармакологических групп: агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, бетанехол, физостигмин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон), агонисты 5–НТ4–рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (эритромицин) и др. Однако карбахолин и физостигмин не применяются из–за центрального холиномиметического действия, цизаприд и тегасерод в настоящее время не назначаются из–за серьезных побочных эффектов со стороны сердечно–сосудистой системы. Эффективность антагонистов мотилиновых рецепторов нуждается в дальнейшем изучении.
В настоящее время в качестве прокинетиков в клинической практике по большому счету используются лишь антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и прокинетический препарат с комбинированным механизмом действия – итоприда гидрохлорид [11].

Какие преимущества имеет домперидон по сравнению с метоклопрамидом?
Фармакологические эффекты метоклопрамида и домперидона связаны с блокадой допаминовых рецепторов. При этом если метоклопрамид обладает как центральным, так и периферическим антидопаминергическим действием, то домперидон влияет преимущественно на допаминовые рецепторы, расположенные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Это объясняет отсутствие у домперидона центральных побочных эффектов, характерных для метоклопрамида, таких как экстрапирамидные нарушения (мышечный гипертонус, спазм лицевой мускулатуры, гиперкинезы), а также головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, депрессия и др.
Кроме того, при применении метоклопрамида может отмечаться гормональный эффект в виде гиперпролактинемии, галактореи, нарушений менструального цикла, гинекомастии. При лечении метоклопрамидом указанные побочные эффекты встречаются достаточно часто (до 25–30%), особенно в педиатрической практике, а также у лиц пожилого и старческого возраста. Поэтому при лечении ФД метоклопрамид в настоящее время уступил свое место домперидону.

Что делать в тех случаях, когда, несмотря на комбинированное применение прокинетиков и ИПП, диспепсические расстройства сохраняются?
При сохранении диспепсических симптомов на фоне приема антисекреторных препаратов и прокинетиков необходимы повторная тщательная оценка имеющихся данных и решение вопроса о целесообразности более углубленного обследования. При подтверждении первоначального диагноза ФД может ставиться вопрос о дополнительной консультации психиатра и назначении психофармакологического (антидепрессанты) или психотерапевтического лечения, хотя глубоких рандомизированных исследований эффективности применения этих методов лечения при ФД не проводилось [12].
Какой прогноз у больных с ФД и высок ли риск развития у них органических заболеваний, например, язвенной болезни и рака желудка?
Течение ФД и отдаленный прогноз у таких больных изучены недостаточно. У большинства пациентов заболевание протекает длительно, с чередованием периодов обострения и ремиссии. Примерно у одной трети больных диспепсические симптомы исчезают самостоятельно в течение года. Что же касается риска развития язвенной болезни и рака желудка, то он не отличается от такового у лиц, не имеющих диспепсических симптомов [13,14]. Однако у небольшой части больных с упорным характером жалоб и часто обращающихся за медицинской помощью прогноз течения заболевания менее благоприятен, поскольку применение большинства лекарственных препаратов у этой категории пациентов оказывается недостаточно эффективным [12]. Учитывая частое наличие у них депрессии, повышенного уровня тревоги, в ряде случаев – психотравмирующей ситуации, требующей разрешения, совместное ведение таких больных должны осуществлять гастроэнтеролог и психиатр.

Что представляет собой препарат Омез® Д?
Это фиксированная комбинация ИПП омепразола (10 мг), обладающего мощным антисекреторным действием, и прокинетика домперидона (10 мг), нормализующего моторно–эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.

Зачем комбинировать в одной капсуле 2 разных препарата, если омепразол мы назначаем при язвенноподобном варианте ФД, а домперидон – при дискинетическом?
Такая комбинация является обоснованной по нескольким причинам. Во–первых, оба варианта ФД – язвенноподобный (синдром боли в эпигастрии) и дискинетический (постпрандиальный дистресс–синдром) часто сочетаются друг с другом у одного и того же больного. По нашим данным, частота такого сочетания у пациентов с ФД составляет 30% [15]. Во–вторых, ФД часто сочетается с ГЭРБ. Показано, что у половины больных ГЭРБ одновременно обнаруживаются симптомы диспепсии, а в 20% случаев ГЭРБ протекает только с симптомами диспепсии [16]. В свою очередь, у 40–52% больных с ФД выявляется сопутствующая ГЭРБ [17,18]. Как известно, в патогенезе ГЭРБ большое значение имеют как кислотно–пептический фактор (увеличение продолжительности снижения рН в пищеводе < 4 в течение суток более 1 часа), так и нарушения моторики (снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, увеличение числа его спонтанных расслаблений, повышение внутрижелудочного давления вследствие замедления эвакуации содержимого и др.). Применение в таких случаях препарата, воздействующего на оба звена патогенеза ГЭРБ, следует считать оправданным. Наконец, у 80% больных ФД отмечается отрыжка [19] (прежде включавшаяся в число симптомов диспепсии, но в настоящее время рассматривающаяся в отдельной рубрике), которая обусловлена нарушениями моторики пищевода и желудка, и это также делает целесообразным одновременное назначение как ИПП, так и прокинетиков.
Входящий в состав препарата Омез® Д домперидон – старый препарат, применяется в клинической практике с конца 70–х годов XX века. Разве за прошедшие 30 с лишним лет не появились новые, более современные прокинетики?
Хороший вопрос. Существенную конкуренцию антагонистам допаминовых рецепторов (а именно к ним относится домперидон) составили в последние 10–15 лет агонисты 5–НТ4–рецепторов, стимулирующие выделение ацетилхолина в межмышечных нервных ганглиях стенки желудка и кишечника. Однако два его основных представителя (действительно, с успехом применявшиеся вначале при лечении ФД) – цизаприд и тегасерод были изъяты с фармацевтического рынка из–за серьезных побочных эффектов (первый – из–за удлинения интервала QT, второй – из–за увеличения относительной частоты сердечно– сосудистых осложнений). Что же касается третьего известного представителя – прукалоприда, то он – в отличие от первых двух – безопасен, но действует только на нижние отделы желудочно–кишечного тракта и применяется лишь при резистентных запорах.
Кстати говоря, интерес к домперидону в последние годы возрос. Это связано с тем, что этот действительно известный препарат, применяющийся в 58 странах, был наконец разрешен авторитетной Американской организацией по контролю за лекарственными средствами и продуктами питания (Food and Drug Administration, FDA) для применения в США при лечении гастроэнтерологических заболеваний (в первую очередь ФД), резистентных к другим лекарственным препаратам [20].
Были опубликованы результаты 8 плацебо–контролируемых исследований, свидетельствовавших о более высокой эффективности домперидона в лечении больных с ФД по сравнению с плацебо [20], и одной работы об одинаковой эффективности домперидона и итоприда гидрохлорида [21]. Оценка 4 исследований (качество которых позволяло взять их для проведения метаанализа), включавших 211 пациентов с ФД, подтвердила более высокую эффективность домперидона по сравнению с плацебо [22]. Недавно была опубликована работа, в которой была отмечена способность домперидона устранять симптомы диспепсии, возникавшие в ночное время в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи [23].
Известны ли работы о результатах применения препарата Омез® Д в каких–либо странах, а также в России?
В 2010 г. были опубликованы результаты исследования, по результатам которого комбинированная терапия домперидоном и омепразолом в течение 4 недель была эффективной у 94% больных с ФД, тогда как монотерапия домперидоном давала эффект лишь у 76% пациентов (р=0,05). При этом оба режима лечения были одинаково безопасными [24].
В 2011 г. были опубликованы результаты исследования, проведенного В.Д. Пасечниковым и Д.В. Пасечниковым, включавшего в себя 60 больных с ФД и подтвердившего высокую эффективность 4–недельного курса лечения препаратом Омез® Д, который способствовал исчезновению или уменьшению выраженности таких симптомов, как боль и жжение в эпигастральной области, чувство переполнения и быстрого насыщения [25].
В 2006 г. в Центральной клинической больнице РАН и филиале Научного центра биомедицинских технологий Б.А. Хапаевым и соавторами было проведено открытое рандомизированное исследование применения препарата Домстал–О (комбинация 10 мг омепразола и 10 мг домперидона), позже перерегистрированного в препарат Омез® Д, и монотерапии омепразолом, в котором приняли участие 48 больных ГЭРБ. У больных, получавших комбинированный препарат омепразола и домперидона (Омез® Д), отмечались более выраженная положительная динамика клинических симптомов ГЭРБ и эндоскопической картины и более значительное улучшение качества жизни.

Как длительно можно применять препарат Омез® Д?
Вопрос не очень простой. Рекомендуемый обычно курс лечения ФД составляет 4 недели. Что касается более длительного приема, то применительно к ИПП (в том числе к омепразолу) показана возможность их длительного поддерживающего приема (например, при ГЭРБ) как в режиме постоянной терапии, так и в режиме «по требованию». В проведенных исследованиях, посвященных лечению ФД, домперидон также, как правило, применялся в течение 4 недель. Однако при других заболеваниях (например, диабетическом и идиопатическом гастропарезе) описана возможность постоянного длительного (в течение нескольких месяцев и даже лет) приема домперидона. Поэтому после окончания у больных с ФД курсового лечения препаратом Омез® Д возможен переход на поддерживающий прием (чаще всего в режиме «по требованию»).

Насколько безопасным может быть длительный прием препарата Омез® Д?
В последние годы были проведены многочисленные симпозиумы и даже рабочие совещания, посвященные побочным эффектам, возникающим при длительном приеме ИПП, которые подтвердили безопасность длительного применения данных препаратов при условии наблюдения за больными (например, контроль уровня кальция у больных с факторами риска остеопороза, контроль уровня магния у больных с нарушениями сердечного ритма и др.). Что же касается домперидона, то безопасность длительного применения данного препарата также многократно доказана. Наиболее серьезным побочным эффектом данного препарата является его гиперпролактинемическое действие, которое, однако, редко имеет какие–либо значимые клинические последствия.

Литература
1. Tack J., Talley N.J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology. 2006. Vol. 130. P. 1466–1479.
2. Talley N.J., Janssens L., Lauritsen K. et al. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomised double blind placebo controlled trial with 12 month follow up // Br.Med.J. 1999. Vol. 318. P. 833–837.
3. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterology. 2006. Vol. 130. P. 1377–1390.
4. Moayyedi P., Deeks J., Talley N.J. et al. An update of the Cochrane systematic review of Helicobacter pylori eradication therapy in nonulcer dyspepsia: resolving the discrepance between systematic reviews // Amer. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 98. P. 2621–2626.
5. O’Morain C. Indications for Helicobacter pylori infection erdication revisited pylori // Maastricht–3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. 13 United European Gastroenterology Week. Copenhagen, 2005.
6. Janssen M.J.R., Laheij R.J.F., De Boer W.A. Test–and–treat or treat–and–test? A randomized comparison of treatment strategies for dyspepsia // Gut. 2005. Vol. 37. Suppl. I. P. A8.
7. Talley N.J. What to do with functional dyspepsia // AGA spring postgraduate course. New Orleans. 2010. P. 389–402.
8. McQuaid K.R. Dyspepsia // Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease (Ed.: M.Feldman et al.), 7th ed. Philadelphia–London–Toronto–Montreal–Sydney–Tokyo, 2002. P. 102–118.
9. Moayyedi P., Delaney B.C., Vakil N. The efficacy of proton pump inhibitors in non–ulcer dyspepsia: a systematic review and economic analysis // Gastroenterology. 2004. Vol. 127. P. 1329–1337.
10. Moayyedi P., Soo S., Deeks J. et al. Systemic review: Antacids, H2–receptor antagonists, prokinetiks, bismuth and sucralfate therapy for non–ulcer dyspepsia // Aliment, Pharmacol.Ther. 2003. Vol. 17. P. 1215–1227.
11. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Методические рекомендации по обследованию и лечению больных с нарушениями двигательной функции желудка. М., 2008. 39 с.
12. Holtmann G., Taley N.J. Clinician’s manual on managing dyspepsia. Life Science Communications. London, 2000. 88 p.
13. Talley N.J., Stanghellini V., Heading R.C. et al. Functional gastroduodenal disorders // Rome II. The Functional Gastrointestinal Disorders (Ed D.A. Drossman). 2. Edition. Allen Press. 2000. P. 299–350.
14. Lapidus L., Andersson S., Bengtsson G., Kilander A. Prognosis of dyspepsia in women – a 24–year follow–up of a population sample // Gut. 2002. Vol. 34. Suppl. II. P. A106.
15. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К. и др. Рекомендации по обследованию и лечению больных с синдромом диспепсии: Пособие для врачей. М., 2001. 30 с.
16. McQuaid K.R. Dyspepsia // Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease (Ed.: M.Feldman et al.), 7th ed. Philadelphia–London–Toronto–Montreal–Sydney–Tokyo, 2002. P. 102–118.
17. Kaji M., Fujiwara Y., Kohata Y. et al. Prevalence of overlaps between gastroesophageal reflux disease, functional dyspepsia and irritable bowel syndrome and impact on health–related quality of life // DDW New Orleans, 2010. Abstract M1348.
18. Rok Sem Choung, Locke G.R., Schleck C. et al. Overlap of dyspepsia and gastroesophageal reflux in the general population: one disease or distinct entities? A population–based study // DDW. New Orleans, 2010. Abstract M. 1314.
19. Lin M., Triadafilopoulos G. Belching: dyspepsia or gastroesophageal reflux disease? // Amer.J.Gastroenterol. 2003. Vol. 98. P. 2139–2145.
20. Reddymasu S.C., Soykan I., McCallum W. Domperidone: review of pharmacology and clinical applications in gastroenterology. Clinical reviews // Amer. J.Gastroenterol. 2007. Vol. 102. P. 2036–2045.
21. Sawant P., Das H.S., Desai N et al. Comparative evaluation of the efficacy and tolerability of itopride hydrochloride and domperidone in patients with non–ulcer dyspepsia // J. Assoc Physicians India. 2004. Vol. 52. P. 626–628.
22. Veldhuyzen van Zanten S.J., Jones M.J., Verlinden M., Talley N.J. Efficacy of cisapride and domperidone in functional dyspepsia: a meta–analysis // Am.J.Gastoenterol. 2001. Vol. 96. P. 689–696.
23. Sheng–Liang Chen, Jie–Ru J., Ping Hu Effect of domperidone therapy on nocturnal dyspeptic symptoms of functional dyspepsia patients // World J.Gastroenterol. 2010. Vol. 16. P. 613–617.
24. Xie Y., Zhang Sh, Liu M. et al. Observation of low–dose omeprazole and domperidone for functional dyspepsia // CNKISUN:SYYY.0.2010–05–053.
25. Пасечников В.Д., Пасечников Д.В. Оценка эффективности терапии функциональной диспепсии фиксированной комбинацией ингибитора протонной помпы (омепразол) и прокинетика (домперидон)// Фарматека. 2011. № 20. С. 77–81.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak