Расстройства моторики желчевыводящих путей: классификация, диагностика и лечение

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Приложение РМЖ «Болезни Органов Пищеварения» №2 от 04.11.2003 стр. 62
Рубрика: Болезни органов пищеварения

Для цитирования: Охлобыстин А.В. Расстройства моторики желчевыводящих путей: классификация, диагностика и лечение // РМЖ. 2003. №2. С. 62

Клинический симптомокомплекс, связанный с расстройствами сократительной функции желчного пузыря, желчных протоков, сфинктеров или их тонуса, называют дисфункциональным расстройством билиарного тракта.

Физиология желчевыводящих путей
Желчный пузырь, который соединяется с помощью пузырного протока с общим желчным протоком, работает, как сократительный резервуар, регулирующий прохождение печеночной желчи через сфинктер Одди в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, попадание желчи в двенадцатиперстную кишку зависит от работы двух гладкомышечных структур: желчного пузыря и сфинктера Одди. Желчный пузырь выполняет три различные функции: накопление желчи в межпищеварительный период, абсорбция воды и электролитов, а также сокращение, с помощью которого желчь порциями подается в двенадцатиперстную кишку.
Накопительная функция желчного пузыря. Печень человека вырабатывает около 1000 мл желчи ежедневно. Более половины ее (от 50 до 90%) попадает в желчный пузырь в концентрированном виде. Накопительная способность желчного пузыря зависит от тонуса сфинктера Одди и разности давления между желчным протоком и просветом желчного пузыря. Она составляет от 25 до 50 мл.
Всасывание в желчном пузыре. Желчный пузырь способен абсорбировать от 10% до 30% своего содержимого в результате активного всасывания NaCl и NаНСО3 вместе с водой. Это приводит к 50–кратному увеличению концентрации оставшихся органических компонентов (солей желчных кислот, липопротеидного комплекса, пигментов).
Сокращение желчного пузыря. Вне приема пищи желчный пузырь спонтанно выделяет около 1/4 своего содержимого с интервалом примерно в 120 минут, синхронно с поздней частью II фазы кишечного мигрирующего моторного комплекса (ММК) и повышением уровня мотилина в плазме. Это периодическое поступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает с пропульсивными движениями тонкой кишки. Таким образом, энтерогепатический цикл продолжается и вне пищеварительного периода. В нем участвует как печеночная желчь, которая, минуя желчный пузырь, попадает в двенадцатиперстную кишку, так и желчь, поступающая при периодическом опорожнении желчного пузыря, синхронизированного с прохождением ММК по тонкой кишке. Прием пищи инициирует сокращение желчного пузыря посредством нервных (центральных «цефалических» и локальных гастродуоденальных рефлексов) и гуморальных влияний (главным образом – холецистокинин), вызывая попадание в двенадцатиперстную кишку более 3/4 содержимого желчного пузыря. В цефалическую фазу высвобождается около 25% его содержимого. Медиаторами этого процесса служат холинергические волокна блуждающего нерва. Степень опорожнения желчного пузыря во время еды определяется в основном составом пищи. Холецистокинин (ХЦК) является основным гормоном, ответственным за опорожнение желчного пузыря, происходящего после приема пищи. Его освобождение из слизистой верхнего отдела тонкой кишки стимулирует поступление туда аминокислот и жирных кислот. ХЦК вызывает сокращение желчного пузыря путем прямого воздействия на гладкие мышцы, кроме того, сокращение частично обусловлено холинергическими влияниями. Это может быть связано с повышением тонуса блуждающего нерва и локальными рефлексами из желудка и тонкой кишки, вызванными их растяжением и воздействием компонентов пищи. Желчный пузырь остается в сокращенном состоянии до тех пор, пока продолжается поступление химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. Заполнение желчного пузыря начинается через 1–2 часа после переваривания жидкой пищи и через 3–4 часа после смешанной пищи.
Энтерогепатическая циркуляция: роль желчного пузыря. Транзит желчных солей через печень зависит от их поступления из тонкой кишки. Энтерогепатическая циркуляция осуществляется за счет двух видов активного транспорта (в печени и конечном отделе подвздошной кишки) и двумя механическими насосами (желчный пузырь и тонкая кишка). Ограничителями работы этой системы служат: депонирование в желчном пузыре, где осаждается большинство желчных кислот в промежутки между приемами пищи, и транзит по тонкой кишке.
Желчный пузырь, таким образом, является важным фактором энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Вне приема пищи ММК может действовать как «мусорщик», удаляя остатки желчи из желчного пузыря, стимулируя энтерогепатическую циркуляцию и поддерживая желчеобразование в печени. Во время еды эвакуация содержимого желчного пузыря и усиленные сокращения кишки увеличивают циркуляцию пула желчных кислот и повышают печеночную секрецию.
Расстройства функции
желчного пузыря
Нарушение моторики, снижение тонуса или механическая обструкция желчного пузыря являются основой для формирования сгустков желчи. Это приводит к субклиническим воспалительным изменениям, которые вызывают избыточную продукцию слизи – матрицы, на которой кристаллы холестерина образуют ядро. Кроме того, воспалительный процесс может привести к высвобождению гидролитических ферментов, вызывающих деконъюгацию билирубина. В результате этого образуются преципитаты билирубината кальция, что, в свою очередь, также может приводить к расщеплению жирных кислот, образующих кальциевые соли ненасыщенных кислот (пальмитаты и стеараты). Стаз нарушает выделение желчи из желчного пузыря, способствует формированию сладжа и осаждению твердых веществ.
Холинергическая иннервация желчного пузыря играет решающую роль в цефалическую фазу опорожнения и обеспечивает влияние ХЦК на желчный пузырь. Известно, что у больных после ваготомии наблюдается повышение частоты формирования желчных камней и застоя желчи в желчном пузыре. Поражение гладкой мускулатуры желчного пузыря характерно для желчнокаменной болезни и развивается рано, еще до появления микрокристаллов и камней. Увеличение размеров желчного пузыря у таких больных можно сравнить с расширением сердца при сердечной недостаточности.
Значение сфинктера Одди
при заболеваниях желчных путей
Сфинктер Одди (СО) – мышечная структура, регулирующая давление в дистальной части желчного и панкреатического протока в месте их выхода в нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. В большинстве случаев СО имеет Y–образную форму: дистальный конец желчного протока (sphincter choledochus) образует одну ветвь, а дистальный сегмент панкреатического протока (sphincter pancreaticus) – другую (рис. 1). Манометрические исследования [18] показали, что СО способен поддерживать постоянное давление, в т.ч. независимо – в своем панкреатическом сегменте.
Сфинктер Одди отвечает за поддержание градиента давления в системах желчного и панкреатического протоков (около 10 и 15 мм рт.ст. соответственно). В зоне сфинктера наблюдается два типа моторной активности: базальное давление и фазная сократительная активность [12]. Базальное давление СО – наиболее важный компонент активности сфинктера. В первую очередь, оно отвечает за регуляцию оттока секрета из желчных и панкреатических протоков. При длительных манометрических исследованиях было обнаружено, что базальное давление подвержено медленным колебаниям.
Фазные сокращения СО накладываются на базальное давление; они возникают с частотой около 4 в минуту и, как правило, перемещаются от проксимальных отделов к дистальным (антеградно). Быстрые фазные сокращения СО наблюдались при прохождении через двенадцатиперстную кишку третьей фазы миоэлектрического двигательного комплекса [24]. Фазные сокращения СО, возможно, необходимы для того, чтобы периодически выбрасывать из зоны сфинктера накапливающийся в нем «мусор». Сфинктер Одди работает, как механизм для поддержания оптимального давления перфузии в общем желчном и панкреатическом протоках. Когда скорость потока увеличивается во время еды, базальное давление в СО понижается, увеличивая отток секретов.
Гипертония сфинктера Одди (ГСО) может иметь серьезные последствия для функционирования панкреато–билиарной системы. Например, 60% больных с частичной билиарной обструкцией имеют патологически повышенное базальное давление СО в области общего желчного протока, тогда как у 77% больных с острым рецидивирующим панкреатитом базальное давление повышено исключительно в сегменте панкреатического протока. Результаты недавних исследований показали, что для подтверждения диагноза ГСО могут быть необходимы селективное канюлирование и манометрия желчного или панкреатического сегмента.
Классификация гипертонических
расстройств сфинктера Одди
ГСО как панкреатической, так и билиарной систем условно разделяется на 3 группы по клинической картине (в соответствии с наличием «типичной» абдоминальной боли) и объективным признакам [14]. Гипертонические расстройства сфинктера Одди в желчном сегменте можно разделить на три типа:
1. Тип билиарной дисфункции СО (определенный). Это больные с типичной билиарной болью, у которых определяется расширенный желчный проток (>12 мм) или нарушение оттока желчи (время выделения контраста при ЭРХПГ > 45 мин.), а также отклонения функциональных проб печени (более чем двукратное повышение уровня щелочной фосфатазы или трансаминаз при двух или более исследованиях).
2. Тип билиарной дисфункции СО (предположительный). Больные в этой группе имеют типичные боли, а также один или два критерия из типа 1.
3. Тип билиарной дисфункции СО (возможный). Больные из этой группы имеют только типичные боли, без каких–либо объективных нарушений.
Пациенты с 1 типом расстройств СО имеют структурные нарушения самого сфинктера или зоны фатерова соска (например, склероз); у больных со 2 и 3 типом выражены также и так называемые дисфункциональные нарушения СО [9,11].
Этиология дисфункциональных
расстройств желчевыводящих путей
Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (ДРБТ) могут быть связаны с первичным уменьшением мышечной массы желчного пузыря и сфинктера Одди и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Такие нарушения встречаются редко (10–15%).
Значительно чаще ДРБТ развиваются на фоне других заболеваний органов пищеварения: гепатитов и циррозов печени, хронического панкреатита, хронических заболеваний желудка и тонкой кишки. Они могут наблюдаться при гормональных изменениях: при предменструальном синдроме, беременности, сахарном диабете. ДРБТ также являются одним из факторов развития желчнокаменной болезни. Значительную роль в формировании ДРБТ играют психоэмоциальные факторы – эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации.
Влияние психогенных факторов на функцию желчного пузыря и желчных путей реализуется с участием корковых и подкорковых образований с нервными центрами продолговатого мозга, гипоталамуса, а также эндокринной системы. Нарушение продукции ХЦК–ПЗ и других нейропептидов (секретина, мотилина, гастрина), недостаточное образование тиреоидина, окситоцина, кортикостероидных и половых гормонов приводит к изменению тонуса желчного пузыря и сфинктеров желчевыделительной системы.
Хирургические вмешательства на органах верхнего этажа брюшной полости (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) приводят к существенным нарушениям функции билиарной системы. После холецистэктомии у 70–80% больных наблюдается недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. После ваготомии в первые 6 месяцев отмечается выраженная гипотония желчного пузыря и сфинктера Одди. Резекция желудка с выключением из акта пищеварения части желудка и двенадцатиперстной кишки вызывает секреторные и моторно–эвакуаторные нарушения из–за снижения продукции гормонов.
Клинические проявления
При гиперкинетической форме дисфункции желчного пузыря и/или гипертонической форме дисфункции сфинктера Одди периодически в правом подреберье появляются коликоподобные боли с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, усиливающиеся при глубоком вдохе. Боли носят кратковременный характер и возникают обычно после погрешности в диете, при приеме холодных напитков, физической нагрузке, стрессовых ситуациях, редко – ночью. Из общих симптомов можно отметить похудание, раздражительность, повышенную утомляемость, потливость, головные боли, тахикардию.
При гипокинетической и гипотонической дисфункции билиарного тракта отмечаются тупые боли в правом подреберье, ощущения давления, распирания, усиливающиеся при наклоне туловища. Частыми симптомами являются тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры, избыток массы тела.
Диагностика дисфункции сфинктера Одди
Обследование больных, страдающих заболеваниями поджелудочной железы или желчевыводящих путей при подозрении на дисфункцию СО, проводится с использованием биохимических тестов, провокационных тестов, сцинтиграфии, УЗИ, манометрии (в соответствии с классификацией, приведенной выше).
ГСО – это клинический синдром, вызванный временным спазмом СО. Спазм может также захватывать панкреатический проток, что может быть причиной идиопатического рецидивирующего панкреатита. У больных, перенесших холецистэктомию и имеющих характерные симптомы, может быть поставлен предположительный диагноз ГСО, однако для его подтверждения требуются положительные результаты провокационных тестов.
Для диагностики дискинетических расстройств панкреато–билиарной системы Дебрэй и соавт. [6] предложили вводить больному морфин и холеретик, а Нарди и соавт. [16] позже использовали введение морфина и неостигмина. Эти методики не отличаются высокой воспроизводимостью, достаточно высок уровень ложноположительных результатов и, кроме того, эти тесты основаны на субъективных ощущениях больных (появление типичных болей после стимуляции).
Делалось много попыток сделать провокационные тесты более объективными. Морфин–холеретиковый тест использовали в сочетании с измерением уровня сывороточных трансаминаз. Результат такого теста считается положительным, если спустя несколько часов после инъекции происходит значительное повышение уровня трансаминаз и/или амилазы [25].
Варро и соавт. [25] визуализировали желчные протоки с помощью 99mTc–HIDA и показали, что у больных с положительным тестом Дебрэя прекращение оттока секрета на уровне СО происходит одновременно с появлением боли. Амилнитрит и ХЦК–8 (холецистокинин) предотвращают сокращение СО под действием морфина, при этом происходит облегчение или полное исчезновение боли.
При использовании компьютерной сцинтиграфии печени и желчевыводящих путей, совмещенной с тестом Нарди, спазм сфинктера вызывается введением неостигмина и морфина. Характерная для обструкции форма кривой время–активность при регистрации над общим желчным протоком и выраженное снижение радиоизотопной активности после введения нитроглицерина доказывают наличие ГСО. Компьютерная сцинтиграфия, совмещенная с неостигмин–морфиновой провокационной пробой и введением нитроглицерина, рекомендуется, как неинвазивная процедура для оценки спастической дисфункции СО, особенно при невозможности выполнения эндоскопической манометрии.
После приема жирной пищи нормальное расслабление СО должно приводить к увеличению оттока желчи в двенадцатиперстную кишку (вследствие выделения холецистокинина), при этом диаметр общего желчного протока должен уменьшаться. Увеличение диаметра общего желчного протока после приема жирной пищи по данным ультразвукового исследования отражает нарушения оттока желчи, что может свидетельствовать о наличии ГСО [4]. Увеличение диаметра панкреатического протока после стимуляции секретином или во время теста Нарди может говорить о гипертензии панкреатического сегмента СО.
Манометрия СО может служить «золотым стандартом» диагностики двигательных расстройств СО. Результат манометрического исследования СО считают патологическим при базальном давлении СО выше 30–40 мм рт.ст. как для желчного, так и для панкреатического сегмента СО. Среди больных, у которых на основании клинических данных была установлена дискинезия СО, 78% имели по крайней мере одно из следующих нарушений:
1. Высокочастотные фазные сокращения (тахиоддия).
2. Преходящие эпизоды повышения базального давления СО.
3. Избыточные ретроградные сокращения.
4. Парадоксальный ответ СО на холецистокинин.
Эти нарушения можно считать самостоятельными расстройствами или различными проявлениями одного и того же функционального нарушения СО, обычно называемого ГСО. Последняя точка зрения поддерживается тем фактом, что боль, возникающая в результате спазма и растяжения протока при повышении базального давления в СО, является общей характеристикой всех этих нарушений. Критерии диагноза ГСО включают в себя:
1. Свободное отделение желчи в безболевые периоды.
2. Типичные билиарные боли и повышение уровня трансаминаз и/или амилазы, вызванные морфином, фентанилом или кодеином.
3. Положительные результаты УЗИ–теста при приеме жирной пищи, введении холецистокинина или секретина.
4. Функциональный спазм, вызванный морфином, который выявляется при компьютерной сцинтиграфии печени и желчевыводящих путей; повышенное базальное давление в СО и фазная волновая активность во время провокационных проб, выявляемая с помощью эндоскопической или интраоперационной манометрии;
5. Расстройства, выявляемые при манометрии СО.
Лечение
У многих больных с 1 типом дисфункции билиарного сегмента СО значительного улучшения клинической симптоматики и биохимических показателей удается достичь в результате эндоскопической сфинктеротомии [5]. Однако положительный эффект от эндоскопической сфинктеротомии наблюдается у пациентов с нормальным давлением СО, в связи с чем можно предположить, что манометрия СО не имеет 100%–ной прогностической значимости. В группе больных 2 типа манометрия СО выявила отклонения в 55% случаев. Результаты эндоскопической сфинктеротомии показали, что манометрия СО обладает специфичностью 76% и чувствительностью 91% при диагностике ГСО для второй группы пациентов [8]. При третьем типе дисфункции только у 15–20% пациентов были выявлены отклонения при манометрии CO [16,19]. Выдвигалась точка зрения, что разнообразные первичные моторные нарушения могут влиять на функцию СО и вызывать клиническую картину билиарной колики и/или частичной непроходимости желчевыводящих путей.
В большинстве случаев больные с ДРБТ требуют длительного амбулаторного лечения, например, пациенты с 3 типом дисфункции СО. При наличии невротических расстройств применяются седативные или тонизирующие средства, препараты, нормализующие сон. Важное значение имеет диета: частый, дробный прием пищи (5–6 раз в сутки) способствует регулярному опорожнению желчного пузыря и протоковой системы. Из рациона исключают алкогольные напитки, газированную воду, копченые, жирные и жареные блюда и приправы. При гиперкинетическом типе дисфункции ограничивают продукты, стимулирующие сокращения желчного пузыря, – животные жиры, растительные масла, бульоны. При гипотонии желчного пузыря можно использовать растительное масло (по одной столовой ложке 2–3 раза в день за 15 мин. до еды в течение 2–3 нед).
Как показывают провокационные пробы, основная проблема при гипертонических расстройствах сфинктера Одди заключается в повышенной чувствительности стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления, предположительно из–за пониженной растяжимости стенки желчного протока или нарушений регуляции. Поскольку триггерная зона возникновения боли находится в области СО и протоковой системе, лечебная тактика при болевых приступах длительное время сводилась к мерам по декомпрессии СО.
Все более широкое применение у больных с ДРБТ в последние годы находит Дюспаталин (мебеверина гидрохлорид). По химическому строению мебеверина гидрохлорид является производным метоксибензамина, по механизму действия – блокатором натриевых каналов. Препарат предотвращает последовательное течение процессов, приводящих к мышечному спазму, воздействуя тем самым на последнее звено патогенеза заболевания. Дюспаталин блокирует натриевые каналы клеточной мембраны, в связи с чем поступление в клетку ионов натрия, а следовательно, и кальция становится невозможным; вследствие этих процессов значительно уменьшается сила мышечного сокращения. Кроме того, препарат блокирует восполнение депо кальция из внеклеточного пространства, ограничивая тем самым выход калия из клетки и предотвращая развитие гипотонии.
После приема per os Дюспаталин метаболизируется в стенке кишечника и печени до неактивных метаболитов. Максимальный уровень его неактивного метаболита вератовой кислоты определяется в плазме крови через 1,5 часа после приема. Выводятся метаболиты Дюспаталина с мочой в течение 24 часов, таким образом, кумуляции препарата в организме не наблюдается. Контролируемые исследования, выполненные с помощью двойного–слепого метода показывают, что терапевтическая доза Дюспаталина обеспечивает эффективное спазмолитическое действие, быстро купирует симптомы гипертонических расстройств желчевыводящих путей: боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм.
По данным О.Н. Минушкина (2002), положительный ответ на терапию Дюспаталином наблюдается у 90% больных ДРБТ. На фоне приема Дюспаталина стихание болей в правом подреберье наблюдается уже через 14 дней у значительной части больных желчнокаменной болезнью (85%), постхолецистэктомным синдромом (40%). По данным ультразвукового исследования из 11 пациентов с ПХЭС, исходно имевших расширенный от 9 до 14 мм общий желчный проток, у 5 по истечении 14–дневной терапии Дюспаталином наблюдалась нормализация его ширины (Ильченко А.А., 2003).
В нашей клинике мы применяли мебеверин в амбулаторных и стационарных условиях у больных с гипертоническими расстройствами желчевыводящих путей при отсутствии желчнокаменной болезни. У большинства пациентов клинический эффект был достигнут при назначении препарата в дозе 200 мг х 2 раза в сутки в течение 4–6 недель. В то же время при наличии гипертонических расстройств не только билиарного, но и панкреатического сегмента сфинктера показано двухкратное увеличение дозы в течение первых 7–10 дней терапии. Снижение интенсивности боли в правом подреберье и тошноты наблюдается у больных с 4–5 дня терапии, в более поздние сроки происходит снижение выраженности вздутия живота (что можно объяснить нормализацией оттока желчи и моторики кишечника). Через 2 недели терапии боль исчезает у половины пациентов (рис. 2). При повторном ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, которое проводилось на этом сроке у 11 из 18 больных (61%), наблюдалось уменьшение размеров желчного пузыря, при этом у 9 пациентов размеры стали нормальными. Таким образом, мебеверин способствует разрешению спазма, не нарушая сократительной функции желчного пузыря, что очень важно у этой группы пациентов.
Исследования, посвященные оценке безопасности и переносимости Дюспаталина, проводились более чем у 3500 больных, и во всех исследованиях препарат хорошо переносился больными. Большинство авторов не отмечали развития побочных эффектов, даже при увеличении его дозы. Так, было отмечено, что Дюспаталин не активен в отношении автономной нервной системы, не вызывает гематологических и биохимических изменений, не имеет типичных антихолинергических эффектов, в связи с чем без опасения может быть назначен пациентам с гипертрофией предстательной железы и глаукомой, и другими сопутствующими заболеваниями.
Глицерил–тринитрат и амилнитрит показали себя, как эффективные препараты при тяжелых приступах боли, возможно, за счет увеличения концентрации цАМФ и цГМФ в гладкомышечных клетках СО [25,14,1].
Бутилскополамин–бромид тормозит фазные сокращения при внутривенном введении, не влияя на уровень базального давления [20]. Дротаверина хлорид, аналог папаверина, приводит к расслаблению гладкомышечных клеток, ингибируя цитоплазматический фермент фосфодиэстеразу и тем самым увеличивая концентрацию цАМФ. При проведении провокационных тестов дротаверин (80 мг per os сразу после и через 2 часа после инъекции морфина) предотвращает повышение уровня ферментов и возникновение болевого приступа у пациентов с дискинезией СО.
Тербуталин, b2–агонист, который, как и аминофиллин, увеличивает уровень цАМФ в гладкомышечных клетках сфинктера, вызывает расслабление СО [13]. Антагонисты кальция также испытывались в терапии ГСО. Выбор правильной дозы оказался очень важен, так 10 мг нифедипина не оказывали эффекта вовсе, а 20 мг вызвали значительное уменьшение базального давления в СО у больных с билиарной дискинезией. Пинаверина бромид, новый блокатор кальциевых каналов, также облегчает спазмы при дискинезии СО.
Интересно, что психотропные препараты также обладают релаксирующим действием на СО. Так, некоторые исследователи рекомендуют использовать для лечения ГСО хлорпромазин, антагонист кальмодулина, который оказывает выраженное спазмолитическое действие на гладкие мышцы [20]. Для купирования боли у пациентов с ГСО может использоваться холецистокинин, который даже позволяет преодолеть спастический эффект морфина [26].
Препараты, описанные выше, одновременно расслабляют сокращенный СО и тормозят сокращение СО при его гиперчувствительности. Длительное назначение этих препаратов (за 30 мин. перед основными приемами пищи) может предотвращать развитие стеноза СО. Пациенты с ГСО должны избегать употребления лекарств, вызывающих сокращение СО (кодеин). Если медикаментозная терапия не приводит к облегчению симптомов ГСО, следует решать вопрос о проведении эндоскопической или хирургической сфинктеротомии. Эти процедуры должны применяться с осторожностью, поскольку облегчение они приносят только пациентам с повышенным базальным давлением в СО (Тип 1–2).
При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для повышения сократительной функции применяют прокинетики в течение 10–14 дней: ципразид, домперидон или метоклопрамид. В качестве холецистокинетических средств можно использовать раствор сульфата магния или раствор сорбита.





Литература
1. Bar–Meir, S., Halpern, Z. and Bardan, E.: Nitrate therapy in a patient with papillary dysfunction. Am. J. Gastroenterology 78. 94–95, 1983
2. Berger, Z., Pap, dr. Varro, V: Wirsungodyskinesia an isolated functional disorder of transpapillary pancreatic juice flow (in Hungarian). Magy. Belorv. Arch. 7, (Suppl.) 93, 1980 (Abstr.)
3. Bolondi, L., Gaiani, S., Gullo, L. Labo, G.: Secretin administration induces a dilatation of the main pancreatic duct. Dig. Dis. Sci. 29, 802–808, 1984
4. Darweesh, R.M.A., Dodds, W.J., Hogan, W.J. et al: Efficacy of quantitative hepatobiliary scintigraphy and fatty meal sonography for evaluating patients with suspected partial common bile duct obstruction. Gastroenterology 94, 779–786, 1988
5. Dean R.S., Geenen J.E., Stewart E.T., Dodds W.J., Hogan W.J. Sphincter–of–Oddi (SO) manometry and ultrasound (US) fatty meal test in patients with suspected SO dyskinesia; a comparison of test results. Gastroenterology 1991, vol.100:A314.
6. Debray P.C., Hardouin J.R., Fablet, J.: Le test ,,choleretique–morphine». Son enteret dans les affections des voies biliaries et dans les migraines. Gastroenterologia 97 137–148,1962
7. Geenen J.E., Hogan W.J., Dodds W.J., et al. Intraluminal pressure recording from the human sphincter of Oddi. Gastroenterology 1980, vol.78, p.317–324.
8. Geenen J.E., Hogan W.J., Dodds W.J., et al. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter–of–Oddi dysfunction. N EngI J Med 1989, vol.320, p.82–87.
9. Herman S., Troiano F.F.; Hawes R.H., et al. Frequency of abnormal sphincter–of–Oddi manometry compared with clinical suspicion of sphincter–of–Oddi dysfunction. Am J Gastroenterol 1991:86, p.586–590
10. Hogan W.J., Geenen J.E. Biliary dyskinesia. Endoscopy 1988, vol.20, p.179–183.
11. Hogan W.J. Sphincter–of–Oddi; Physiology and pathophysiology. Regulatory Peptide Letter 1991 , vol.111, p.23–28.
12. Holtzer, J.D. Hulst, S.G.T.H.: Confirmation of postcholecystectomy biliary dyskinesia by elevation of serum transaminases (GOT and GPT) after injection of morphine? Acta. Med. Scand. 194, 221–224, 1973
13. Ingmarsson I., Liedberg G., Presson C: Effect of a netaasrenoceptor–stimulating compound (terbutaline) on common bile duct pressure in man. Acta Chir Scand 1972, 138, p. 827–829.
14. Lasson, A.: The postcholecystectomy syndrome: diagnostic and therapeutic strategy. Scand. J. Gastroenterology 22, 897– 902, 1987
15. Lonovics J., Velosy B., Madasy L.: Sphincter of Oddi dyskinesia. In: The papilla of Vater. Zagoni T. (ed) Melania, Budapest, 1995, p. 125–163.
16. Nardi G.L. Acosta, J.M.: Papillitis as a cause of pancreatitis and abdominal pain: role of evocative test, operative pancreatography and histologic evaluation. Ann. Surg. 164,611–621, 1966
17. Pap A., Topa L., Balgha V., Kovats–Megyesi A., Pozsar J., Szikszai E..: Drotaverine antagonizes spasm of Oddi’s sphincter provoked by morphine in man. Gastroenterology 1997 112 Suppl. Vol. 4: A519
18. Raddawi L.I., Geenen J.E., Hogan W.J., Dodds W.J., Venu R.F.; Johnson G.O. Pressure measurements from biliary and pancreatic segments of sphincter of Oddi: comparison between patients with functional abdominal pain, biliary or pancreatic disease. Dig DisSci 1991, vol.36, p.71–74.
19. Rolny R., Geenen J.E., Hogan W.J., Venu R.R. Clinical features, manometric findings and endoscopic therapy results in Group I patients with sphincter–of–Oddi dysfunction. Gastrointestinal Endoscopy 1991, p.37–252.
20. Staritz, M.: Pharmacology of the sphincter of Oddi. Endoscopy 20, (Suppl.) 171 –174, 1988
21. Steinberg, W.M., Salvato, R.F. Toskes, PR: The morphine–prostigmin provocative test – Is it useful for making clinical decisions? Gastroenterology 78; 728–731, 1980
22. Stone J.E., Hogan W.J., Geenen J.E., Wilson S.P., Dodds W.J. Acute recurrent pancreatitis: The role of sphincter–of–Oddi (SO) manometry in predicting long–term benefit of therapy. Gastroenterology 1988 vol.94 :A446.
23. Toouli, J.: Biliary tract motor dysfunction. In: Bailliere’s Clinical Gastroenterology, Dent J (guest ed) Bailliere Tindall, London 1991; 409–430.
24. Torsoli A., Corazziari E., Habib F.L., et al. Frequencies and cyclic pattern of the human sphincter–of–Oddi phasic activity. Gut 1986, vol.27, p.363–369.
25. Varro, V, Dobronte, Z., Hajnal, F. et al.: The diagnosis of hypertonic Oddi’s sphincter dyskinesia. Am. J. Gastroenterol. 28, 736–739, 1983
26. Velosy, B., Jakab, I., Madacsy, L., Hajnal, F, Pap, A. Lonovics, J.: Comparison of the effect of nitroglycerine, aminophylline and papaverine on the prostigmine–morphine–induced sphincter of Oddi spasm. Zeitschr. Gastroent. 30 307, 1992 (Abstr.)
27. Thompson WG. Classification of functional gastrointestinal disorders. Motility 1994;25:10–2.
28. Ильченко А.А. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. Consilium provisorum, том 2, № 4, 2002.
29. Минушкин О.Н. Абдоминальная боль: дифференциальная диагностика, возможные лечебные подходы. РМЖ, том 10, № 15, 2002.
30. Урсова Н.И. Проблема функциональных расстройств билиарного тракта у детей и их коррекция. РМЖ, том 11, № 3, 2003.
31. Н.И. Урсова. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта у детей, критерии диагностики и коррекции. //Consilium Medicum. Симпозиум «Механизмы регуляции желчеобразования и методы его коррекции». – 2002. – С. 14–15.
32. Ильченко А.А. Эффективность мебеверина гидрохлорида при билиарной патологии. РМЖ, том 11, № 4, 2003.
33. Заболевания внепеченочной билиарной системы: дисфункция желчного пузыря и состояния после холецистокомии. Международный Бюллетень: Гастроэнтерология. №6, 2001.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak