Недостаточное использование лечебных косметических средств при атопическом дерматите (АД) у детей в нашей стране является следствием стереотипов, выработанных десятилетиями не только в кругах педиатров, для которых уход за кожей детей всегда оставался за границами их деятельности, но и среди дерматологов. Применение наружных кортикостероидов и лечебной косметики при АД – две позиции, наиболее сложно принимаемые специалистами. Назначение наиболее эффективных противовоспалительных препаратов – кортикостероидов ограничивается из–за неадекватной кортикостероидофобии, а средств лечебной косметики – из–за недостаточно серьезного отношения к необходимости постоянного поддержания кожных покровов больных АД в состоянии увлажнения и максимальной эластичности. Такая ситуация существует, несмотря на результаты многочисленных контролируемых испытаний современных кортикостероидных препаратов у детей с АД и огромный опыт специалистов во всем мире, демонстрирующий необходимость применения в период клинической ремиссии и при умеренных обострениях качественных средств лечебной косметики, обладающих не только увлажняющим, но и противовоспалительным действием. Тем не менее противовоспалительная терапия, такая как наружные глюкокортикостероиды и появившиеся недавно местные иммуносупрессоры (такролимус, пимекролимус, микофенолат мофетил), рассматриваются, как основные средства в лечении АД. Их своевременное применение у детей с АД позволяет быстро достигать клинической ремиссии и долго ее поддерживать. Только неосторожное или неграмотное применение этих лекарств сопряжено с потенциальным риском развития побочных реакций и осложнений [1].
Использование средств лечебной косметики при АД у детей основывается на нескольких серьезных моментах, вытекающих из целой группы научно доказанных фактов. АД является мультифакториальным, полигенным заболеванием кожи, которым в западных странах страдает до 20% детского населения, не достигшего пубертатного возраста [1]. Несмотря на то, что АД рассматривается, как иммунологическое заболевание, в его возникновении, развитии и хронизации принимают участие факторы, не относящиеся к иммунологическим, в строгом понимании этого термина [2,3].
Большое число исследований указывает на то, что при АД нарушается барьерная функция кожи. Это происходит в связи с постоянным расчесыванием пораженных зудящих участков кожного покрова, что поддерживает активацию воспаления. Существуют также доказательства того, что у больных АД отмечается сниженный уровень церамидов в коже, что может приводить к сниженной способности связывать воду, высокой трансэпидермальной потере воды и, как следствие, пониженному ее содержанию в коже [4]. Эти изменения повышают вероятность абсорбции антигенов в кожу, и таким образом создается порочный круг, приводящий к дальнейшей активации иммунной системы и поддержанию хронического воспаления. Целый ряд изменений, происходящих в коже детей, страдающих АД, приводят к появлению одного из наиболее стойких, хронических, трудно преодолимых симптомов заболевания – сухости кожи. Сухость связывают как с наличием воспаления, так и с недостаточной активностью фермента одной из важнейших стадий метаболизма полиненасыщенных жирных кислот в клетках кожи – дельта–6–десатуразы. Вместе с тем сухость, в свою очередь, играет значительную роль в патогенезе АД. Нарушение структуры рогового слоя кожи, клинически проявляющееся ее сухостью, приводит к дальнейшему увеличению испарения воды с поверхности кожи и снижению барьерной функции. Как известно, к трем ключевым компонентам липидов кожи относятся церамиды рогового слоя, холестерол и свободные жирные кислоты. Для выполнения нормальной барьерной функции кожи необходимо наличие в ней достаточного количества экстрацеллюлярных липидов, которые формируют ламеллярную бислойную систему, в то время как при АД выявлена корреляция между выраженностью нарушения барьерных функций и глобальным уменьшением церамидной фракции липидов рогового слоя [5,6]. Недавние исследования выявили способность наружно применяемых смесей – аналогов трех ключевых липидных компонентов кожи (церамидов, холестерола и свободных жирных кислот) при их молярном соотношении в оптимальной пропорции (3:1:1) усиливать восстановление барьерной функции кожи после различного рода наружных воздействий [7,8].
Увлажняющие и смягчающие средства несоответствующего (неправильного) состава могут усиливать нарушения барьерной функции кожи, поддерживать течение уже существующего заболевания и вызывать обострения изначально неактивных дерматозов. [7,9]. Так, например, к сожалению, некоторые широко используемые нашими дерматологами и педиатрами увлажняющие средства, приготовленные по принципу «вода в масле» и рассматриваемые как основные в симптоматическом лечении АД, не корригируют лежащую в его основе аномалию липидов рогового слоя [10,11]. Более того, такие увлажняющие средства усиливают нарушения барьерной функции кожи из–за подавления ими образования необходимых ненасыщенных жирных кислот кожи.
Применение лечебных косметических средств не требует проведения тех контролируемых испытаний, которые необходимы для разрешения к использованию фармацевтических препаратов. Однако прежде чем рекомендовать то или иное косметическое средство в педиатрической практике, а тем более обладающее заявленным лечебным действием, ведущие специалисты обязаны ссылаться не только и не столько на свой опыт, сколько на те более или менее контролируемые исследования, которые удается проводить в педиатрической клинике, консультативной или стационарной.
Сказанное в полной мере относится и к зарубежным, и к отечественным средствам лечебной косметики, причем первые из них давно зарекомендовали себя в мире и подвергаются строжайшей инспекции в странах–производителях.
Авторы статьи уже более 4 лет применяют средства французской компании Пьер–Фабр Дермокосметик. В 2001 году представительством компании в России было предложено средство Экзомега, которое позиционировалось, как обладающее противовоспалительным, увлажняющим и противозудным эффектом. В России крем Экзомега разрешен к применению у детей с рождения, является зарегистрированным препаратом, прошедшим необходимую сертификацию. Экзомега производится во Франции фирмой Пьер Фабр Дермокосметик, лабораторией Дюкре. Наш опыт показал достаточно высокую эффективность и прекрасную переносимость крема Экзомега. Для максимальной объективизации этих данных мы решили провести возможное в педиатрической клинике открытое, несравнительное клиническое исследование с целью определения клинической эффективности и переносимости крема Экзомега для наружного применения у детей, больных АД.
Смягчающий крем Экзомега, предназначенный для ухода за кожей больных АД, содержит комплекс экстракта овса Реальба и Омега–6 жирных кислот. В описании крема Экзомега указывается, что синергическое действие комплексного экстракта овса Реальба и жирных кислот Омега–6 способствует восстановлению кожного барьера, уменьшает сухость кожи и оказывает противовоспалительное действие. Противовоспалительный эффект крема Экзомега обусловлен встраиванием основных жирных кислот в слой мембранных фосфолипидов и межклеточного цемента рогового слоя кожи, что подавляет синтез простагландинов и лейкотриенов B4. Следствием этого является снижение выраженности воспалительной реакции. В связи с этим мы ожидали, что нанесение на кожу крема Экзомега будет не только способствовать уменьшению выраженности сухости кожи, но и оказывать противовоспалительное действие, ускоряя наступление ремиссии заболевания и удлиняя ее.
В состав крема Экзомега входят следующие компоненты: комплекс экстракта овса Реальба и жирных кислот Омега – 63,6%, глицерин – 5%, увлажняющая и защитная основа в продолжительной водной фазе, витамин Е – 0,5% (все виды действия его, в том числе антиоксидантное, широко известны).
В ходе исследования определяли динамику основных клинических симптомов АД у детей на фоне лечения кремом Экзомега, частоту и характер побочных действий крема, оценивали приемлемость (удобство) его применения. Исследование проведено у 20 детей в возрасте от 0 до 15 лет, страдавших АД в стадии неполной клинической ремиссии. Больные были включены в исследование при наличии обоснованного диагноза АД в соответствии с критериями J.M. Hanifin и G. Rajka [12]. Всем детям не менее чем за 5 дней до начала исследования отменяли антигистаминные препараты и кортикостероиды как для системного, так и наружного применения. Крем Эгзомега использовали только у тех пациентов, у которых дерматит имел хроническую или подострую фазу; больные с острым дерматитом в исследование не включались. Все дети находились на стационарном лечении в отделении аллергологии и дерматологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ. Атопический генез дерматита был подтвержден у всех детей наличием близких родственников (по линии матери или отца), страдавших тем или иным атопическим заболеванием, умеренно или значительно повышенным уровнем общего сывороточного иммуноглобулина Е (более среднего возрастного значения плюс от 1 до 2 и более стандартных отклонений), положительными кожными скарификационными пробами с бытовыми и/или пищевыми аллергенами. При этом у всех детей по данным анамнеза обнаруживалась четкая связь обострения заболевания и воздействия причинно–значимого аллергена.
Исходное состояние больных оценивалось в 1–й день исследования до назначения крема Экзомега. Лечащим врачом фиксировались следующие симптомы: эритема, отек/образование папул, мокнутие/корки, экскориации, лихенификация, сухость. Для оценки эффективности применения крема Экзомега была использована шкала SCORAD. Индекс SCORAD, который является цифровым выражением балльной оценки степени выраженности поражения кожи, высчитывался по формуле: A/5+7B/2+C, где A – распространенность поражения кожи в процентах; B – интенсивность признаков поражения в баллах от 0 до 3 (эритема, отек/образование папул, мокнутие/корки, экскориации, лихенификация, сухость непораженных участков кожи); С – субъективные симптомы: зуд+потеря сна (значение степени тяжести каждого из субъективных симптомов – от 0 до 10). Такая оценка проводилась 1 раз в 5 дней на протяжении всего лечения кремом Экзомега. День окончания лечения определялся наступлением ремиссии заболевания, но во всех случаях не превышал 45 дней.
Помимо оценки состояния больного врачом, родители и больные старшего возраста проводили собственную оценку приемлемости применения, основанную на их субъективных ощущениях от применения (да, нет, приемлемо), учете негативной реакции ребенка на применение препарата. Оценка косметических свойств крема Экзомега производилась по завершении испытания соответственно нескольким критериям. Это легкость нанесения (хорошая, недостаточная), удобство использования (удобно, удовлетворительно, неудовлетворительно), запах (приятный, неприятный, нейтральный, отсутствует). Пациенты самостоятельно или с помощью родителей наносили крем Экзомега на все пораженные участки кожи 2 раза в сутки – утром и вечером.
Исследование было прервано только у одного ребенка 3 лет (девочка) в связи с возникновением местной реакции в виде эритемы, зуда в местах нанесения крема Экзомега, возникшей через 5 минут после аппликации крема и сохранявшейся до 1,5 часов. Специальные мероприятия по устранению этой реакции не требовались. Поскольку по окончании испытания покраснение кожи и зуд исчезли полностью, то связь с применением крема Экзомега была оценена, как достоверная. У остальных пациентов, входящих в исследуемую группу, нежелательных явлений в ходе исследования выявлено не было. Таким образом, исследование было успешно завершено у 19 детей.
Динамика индекса SCORAD на фоне лечения кремом Экзомега представлена в таблице 1. Из таблицы следует, что уже на 5 день лечения число детей с умеренным и высоким индексом SCORAD уменьшилось с 15 до 3. У одного ребенка увеличение значения индекса на 10 день произошло за счет погрешностей в диете. На 10–15 дни у большинства детей было отмечено значительное снижение индекса SCORAD и лишь у 2 детей с исходно тяжелым поражением кожи индекс SCORAD на 15 день лечения составлял более 40.
В результате исследования можно было сделать следующие выводы:
1. Уменьшение степени выраженности симптомов АД на фоне применения крема Экзомега наблюдалось уже к 5 дню терапии.
2. Для достижения максимального терапевтического и косметического эффектов крема Экзомега целесообразно его использование в течение 2–4 недель.
3. Наибольшая эффективность препарата отмечена у пациентов с АД среднетяжелого и легкого течения, сопровождавшегося значительной сухостью кожи, вне периода обострения.
4. Крем Экзомега хорошо переносится детьми, страдающими атопическим дерматитом, обладает хорошими косметическими свойствами.
Подобное открытое несравнительное исследование одного из наиболее эффективных и прекрасно зарекомендовавших себя в педиатрической клинике средств лечебной косметики позволило нам не только еще раз убедиться на собственной практике в целесообразности и оправданности его использования при АД, но и рекомендовать его коллегам – педиатрам и дерматологам.
1. Laughter D., Istvan J., Tofte S., Hanifin J. The prevalence of atopic dermatitis in Oregon schoolchildren. J. Am. Acad. Dermatol., 2000;43:649–655
2. Leung D.Y. Atopic dermatitis: new insights and opportunities for therapeutic intervention. J. Allergy Clin. Immunol., 2000;105:860–876
3. Cooper K.D. Atopic dermatitis: recent trends in pathogenesis and therapy. J. Invest. Dermatol., 1994;102:128–137
4. Imokawa G., Abe A., Jin K., Higaki Y., Kawashima M., Hidano A. Decreased level of ceramides in stratum corneum of atopic dermatitis: an etiologic factor in atopic dry skin? J. Invest. Dermatol., 1991;96:523–526
5. Matsumoto Y., Hamashima H., Masuda K., Shiojima K., Sasatsu M., Arai T. The antibacterial activity of plaunotol against Staphylococcus aureus isolated from the skin of patients with atopic dermatitis. Microbios, 1998;96:149–155
6. Di Nardo A., Wertz P., Giannetti A., Seidenari S. Ceramide and cholesterol composition of the skin of patients with atopic dermatitis. Acta Derm. Venereol., 1998;78:27–30
7. Mao–Quiang M., Feingold K.R., Elias P.M. Exogenous lipids influence permeability barrier recovery in acetone treated murine skin. Arch. Dermatol., 1993;129:728–738
8. Ghadially R., Brown B.E., Hanley K., Reed J.T., Feingold K.R., Elias P.M. Decreased epidermal lipid synthesis accounts for altered barrier function in aged mice. J. Invest. Dermatol., 1996;106:1064–1069
9. Mao–Qiang M., Brown B.E., Wu–Pong S., Feingold K.R., Elias P.M. Exogenous nonphysiologic vs physiologic lipids. Divergent mechanisms for correction of permeability barrier dysfunction. Arch. Dermatol., 1995;131:809–816
10. Cooper K.D. Atopic dermatitis: recent trends in pathogenesis and therapy. J. Invest. Dermatol., 1994;102:128–137
11. Denda M., Sato J., Tsuchiya T., Elias P.M., Feingold K.R. Low humidity stimulates epidermal DNA synthesis and amplifies the hyperproliferative response to barrier disruption: implication for seasonal exacerbations of inflammatory dermatoses. J. Invest. Dermatol., 1998;111:873–878
12. Hanifin J.M., Rajka G.: Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dermatol., 1980;92:44–47
