Хроническая крапивница: препарат выбора

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №10 от 27.06.2016 стр. 618-622
Рубрика: Дерматология

Для цитирования: Таха Т.В., Нажмутдинова Д.К. Хроническая крапивница: препарат выбора // РМЖ. 2016. №10. С. 618-622
Крапивница — одно из часто встречающихся заболеваний кожи, характеризующееся возникновением кожной сыпи, первичным элементом которой является волдырь. По данным эпидемиологических исследований, хотя бы один раз на протяжении жизни крапивница наблюдается у 15—25% населения, а хронический характер принимает в 25% случаев. В статье представлено описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов крапивницы с целью оптимизировать диагностику заболевания и лечение пациентов. Описаны патогенез, этиология, клинические симптомы, подходы к терапии. Гистамин – один из главных медиаторов аллергического воспаления, поэтому препаратами выбора в лечении хронической крапивницы являются блокаторы Н1-рецепторов II поколения. Отличительной особенностью дезлоратадина от других противоаллергических препаратов II поколения является тройной механизм действия: он не только блокирует Н1-гистаминовые рецепторы, но и обладает выраженной противоаллергической и противовоспалительной активностью посредством ингибирования синтеза множества других медиаторов тучными клетками, базофилами и другими клетками, участвующими в развитии воспаления. Высокая степень безопасности и хорошая переносимость дают основание рекомендовать Элизей (дезлоратадин) для лечения пациентов, страдающих хронической крапивницей. Применение Элизея при хронической крапивнице сопровождается существенным улучшением качества жизни больных. Непереносимости препарата и побочных реакций не отмечено. 

Ключевые слова: крапивница, диагностика, лечение, Элизей (дезлоратадин), эффективность, безопасность.

Для цитирования: Таха Т.В., Нажмутдинова Д.К. Хроническая крапивница: препарат выбора // РМЖ. Дерматология. 2016. № 10. С. 618–622.
Chronic urticaria: first-choice drug
Takha T.V.1, Nazhmutdinova D.K.2

1 Perinatal Medical Center «Mother and child», Moscow, Russia
2 N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia

Urticaria is a common skin disorder characterized by skin rash which primary element is blister. According to epidemiological studies, 15% to 25% of the population will experience an episode of urticaria at least once in their lives. In 25% of patients, urticaria becomes chronic. The paper discusses known and probable causative factors for urticaria in order to optimize diagnostic and treatment modalities. Etiology, pathogenesis, clinical signs, and therapeutic approaches are described. Histamine is one of the key mediators of allergic inflammation. Hence, second-generation histamine H1 receptor antagonists are first-line treatment for chronic urticaria. Desloratadine differs from other second-generation antihistamines in its triple mechanism of action, i.e., it blocks H1 receptors and provides significant anti-allergy and anti-inflammatory effects by inhibiting the production of many mediators by mast cells, basophils, and other inflammatory cells. Desloratadine/Elizey can be recommended for chronic urticaria treatment due to its favorable safety profile and good tolerability. Elizey significantly improves the quality of life in patients with chronic urticaria. No drug intolerance or side effects were documented.

Key words: urticaria, diagnosis, treatment, Elizey/desloratadine, efficacy, safety.

For citation: Takha T.V., Nazhmutdinova D.K. Chronic urticaria: first-choice drug // RMJ. Dermatology. 2016. № 10. P. 618–622.

Статья посвящена лечению хронической крапивницы

     Хроническая идиопатическая крапивница (ХИК) – это заболевание кожи, которым страдает 0,1–3% населения. ХИК поражает, как правило, лиц трудоспособного возраста, так как начало заболевания чаще приходится на второе и четвертое десятилетия жизни, при этом хотя бы один эпизод крапивницы в течение всей жизни возникает у 15–20% как детского, так и взрослого населения. Хроническую крапивницу в 2 раза чаще диагностируют у женщин среднего возраста, что обусловлено наличием дисгормональных и нейроэндокринных расстройств [1, 2]. Приблизительно у 50% больных хроническая крапивница сочетается с отеком Квинке [3]. У пациентов с ХИК значительно нарушается качество жизни, что выражается в нарушении сна, изменении эмоционального фона, возникновении определенных проблем в повседневной жизни [4, 5]. 
     Крапивница может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом целого ряда заболеваний.
    Клинические проявления крапивницы являются результатом высвобождения и синтеза медиаторов, преимущественно тучными клетками, расположенными в коже, к чему приводят иммунные, неиммунные, а также идиопатические факторы.
    Первичным элементом при крапивнице является волдырь – уртика. При надавливании уртикарный элемент бледнеет, что свидетельствует о наличии в очагах поражения кожи расширенных кровеносных сосудов и отека. Уртикарная сыпь сопровождается зудом, который усиливается ночью и сохраняется от нескольких минут до 48 ч [6]. Спустя указанный срок элементы сыпи бесследно исчезают, однако новые высыпания могут появляться в разное время на других участках тела (рис. 1) [7]. 
    На гистологическом уровне – это отек и периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, тучными клетками, эозинофилами и нейтрофилами эпидермиса и верхнего слоя дермы со сдавлением вен и лимфатических сосудов. Крапивница и отек Квинке могут развиваться вместе или раздельно. Если отек охватывает кожу и подкожные ткани, такое состояние определяется как ангионевротический отек, или отек Квинке. При крапивнице в процесс вовлекаются только поверхностные слои кожи. При отеке Квинке зуд выражен меньше, но боль и чувство жжения аналогичны. Крапивница может встречаться на любой части тела, в то время как отек Квинке — чаще на участках, богатых соединительной тканью, на лице, конечностях и гениталиях. В отличие от других форм отека, симметричность его расположения отсутствует (рис. 2) [8]. 

Рис. 1. Хроническая крапивницаРис. 2. Отек Квинке

    Выделяют острую (до 6 нед.) и хроническую (более 6 нед.) крапивницу. При многократном появлении высыпаний диагностируют рецидивирующую крапивницу. 
Крапивница наиболее часто связана с пищевой, лекарственной аллергией, а также может быть опосредована глистной инвазией, вирусной инфекцией. При этом у половины больных причину уртикарной сыпи выявить не удается – такая крапивница обозначается, как идиопатическая. Ранее считалось, что крапивница в большинстве своем является идиопатической и составляет 80–95% от всех случаев крапивницы. В литературе последних лет все реже встречается название «идиопатическая крапивница», более распространенным стал термин «хроническая крапивница», так как в процессе многолетнего наблюдения за больными с ранее установленным диагнозом «идиопатическая крапивница» многими исследователями в 35-55% случаев был выявлен аутоиммунный генез [7, 8]. Хроническая крапивница также может быть опосредована паразитами, что объясняется их стимулирующей ролью в развитии IgE-иммунного ответа, однако, клиническое разрешение крапивницы путем элиминации паразитов достигается лишь в 8–16% случаев [9]. Одной из причин повышенной активации тучных клеток у больных хронической крапивницей называют часто выявляющуюся инфекционно-воспалительную патологию органов пищеварительного тракта.
     Инфекция Helicobacter pylori также рассматривается в связи с хронической крапивницей. Установлено, что частота ее выявления среди больных крапивницей и в популяции одинакова. Однако иммунный ответ на H. pylori у пациентов с крапивницей может отличаться. Более того, анализ существующих исследований выявил, что ремиссия крапивницы более вероятна в тех случаях, когда антибактериальная терапия приводит к иррадикации H. pylori [10]. У части больных обнаружено сочетание хронической крапивницы с аутоиммунной патологией щитовидной железы, сопровождающейся выявлением в сыворотке антитиреоидных антител, которые могут быть маркером аутоиммунного характера, однако механизмы связи антитиреодных аутоантител с активацией тучной клетки остаются неясными [11].
    При ХИК уртикарные элементы сохраняются дольше, чем при различного рода физической крапивнице, – обычно до 8–12 ч и сопровождаются более выраженным зудом, особенно вечером и ночью. При ХИК у 25–45% больных обнаруживают признаки аутоиммунного заболевания. У таких больных уровень сывороточного иммуноглобулина Е (IgЕ) существенно ниже, а к обильной и распространенной уртикарной сыпи добавляется выраженный зуд [12]. При исследовании биоптатов кожи у пациентов с ХИК и наличием FcεRI/IgE-антител нередко выявляют периваскулярные инфильтраты, в основном состоящие из нейтрофилов, эозинофилов и мононуклеарных клеток [13, 14]. Почти у трети больных ХИК выявляются аутоиммунные реакции на ткань щитовидной железы. При этом у большинства из них отсутствуют какие-либо клинические симптомы поражения щитовидной железы и изменение уровней гормонов, отмечается уменьшение или исчезновение симптомов крапивницы после назначения L-тироксина [11, 14–16]. 
    Помимо оценки анамнеза, клинических симптомов заболевания и его течения, в проведении дифференциальной диагностики хронических крапивниц помогают лабораторные исследования: 
     • кожные тесты или определение специфических IgЕ-антител в крови позволяют выявить связь сыпи с едой, лекарственными препаратами, укусами насекомых, пыльцой растений, животными;
     • посев при наличии хронического очага воспаления для выделения культуры бактерий и определения их чувствительности;
    • исследование функции щитовидной железы;
    • анализ кала на яйца гельминтов;
    • тесты на наличие аутоантител;
    • общий анализ крови, СОЭ, определение С-реактивного белка; 
    • выявление H. pylori [17] .
    Основными препаратами в лечении хронической крапивницы служат антигистаминные препараты. Несмотря на то, что антигистаминные средства I поколения (дифенгидрамин, гидроксизин и т. д.) эффективно устраняют симптомы крапивницы, их назначение сопряжено с возникновением большого числа побочных эффектов. К ним относятся сонливость, антихолинергический эффект (сухость слизистых оболочек, головокружение, запор, задержка мочеиспускания и др.), нарушение памяти, внимания, которые могут сохраняться в течение суток после приема препарата. В соответствии с Международным руководством по лечению крапивницы (EAACI/GA2LEN/ EDF/WAO management guideline) антигистаминные препараты I поколения (седативные) не должны использоваться в качестве первоочередного лечения больных крапивницей. Исключением могут быть только те ситуации, когда невозможно использовать антигистаминные препараты II поколения. 
   В настоящее время первоочередным считается назначение неседативных антигистаминных препаратов II поколения. Эти препараты, лишенные побочных эффектов, присущих антигистаминным средствам I поколения, не менее эффективно блокируют Н1-рецепторы к гистамину и подавляют симптомы крапивницы, существенно улучшая качество жизни больных [18, 19]. 
    Среди «неседативных» антигистаминных препаратов особого внимания заслуживает дезлоратадин (Элизей), являющийся первичным фармакологически активным метаболитом хорошо известного лоратадина.
    Дезлоратадин – препарат, поступающий в организм в виде активного вещества, что обеспечивает его более высокий профиль безопасности. Он был синтезирован в 1998 г., в России зарегистрирован в 2001 г. Дезлоратадин обладает способностью подавлять острую фазу аллергического ответа за счет блокирования H1-рецепторов. В экспериментальных исследованиях было показано, что дезлоратадин отличается наибольшим сродством к Н1-гистаминовым рецепторам и медленной диссоциацией из связи с ними. Дезлоратадин неконкурентно связывается с H1-рецепторами и, по данным клинических исследований, обладает в 52, 57, 194 и 153 раза более высокой активностью, чем цетиризин, эбастин, фексофенадин и лоратадин соответственно. Препарат быстро всасывается после приема внутрь и характеризуется большой скоростью достижения максимальной плазменной концентрации и быстрым началом действия (через 1,25–3,00 ч). Фармакокинетика дезлоратадина линейна и пропорциональна дозе. Период полувыведения препарата составляет 21–24 ч, что позволяет назначать его 1 раз в сутки. Прием пищи не оказывает влияния на скорость и степень всасывания препарата. Выявлено, что фармакокинетика и биодоступность дезлоратадина одинаковы при приеме препарата натощак и после стандартизированной пищи у здоровых людей (максимальная концентрация натощак и после еды составила 3,30 и 3,53 нг/мл соответственно, р=0,17). Следовательно, препарат можно принимать независимо от приема пищи, что свидетельствует об удобстве его применения. Метаболизм и выведение препарата не зависят от возраста и пола больного [20–24].
    Исследования на животных in vitro и in vivo продемонстрировали, что дезлоратадин, ингибируя ряд медиаторов воспаления, обладает дополнительными антиаллергическими и противовоспалительными эффектами, не связанными с блокадой Н1-гистаминовых рецепторов. В физиологической концентрации препарат эффективно угнетает продукцию гистаминозависимых провоспалительных цитокинов – ИЛ-6 и ИЛ-8, которые, как известно, высвобождаясь из эндотелиальных клеток, базофилов и тучных клеток, стимулируют секрецию провоспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухоли α. Дезлоратадин оказывает влияние на активацию и выживание эозинофилов. Эозинофилы, являясь ключевыми эффекторными клетками в аллергической реакции, продуцируют цитокины, хемокины, лейко-триены и нейромодуляторы. Кроме того, дезлоратадин за счет обратного агонизма снижает экспрессию ядерного фактора κB (NF-κB), известного в качестве индуктора RANTES, главного аттрактанта для эозинофилов, моноцитов и Т-лимфоцитов, способствующего активации эозинофилов и высвобождению гистамина из базофилов. Дезлоратадин сильнее других антигистаминных препаратов ингибирует активность NF-κB, стимулирующего высвобождение провоспалительных медиаторов из базофилов и тучных клеток. По этому эффекту препарат превосходит цетиризин, лоратадин и фексофенадин. Последние исследования показали, что дезлоратадин может также ингибировать дегрануляцию тучных клеток и последующее высвобождение гистамина. Кроме того, дезлоратадин ингибирует экспрессию Р-селектина, индуцируемую гистамином [25–27].
    Дезлоратадин характеризуется высоким уровнем безопасности при его применении. Он не вызывает негативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов, не обладает снотворным действием и не влияет на когнитивные функции. Препарат может применяться пациентами с патологией гепатобилиарной системы и заболеваниями почек, разрешен к применению у детей с 1 года [23, 24]. В ряду представителей антигистаминных препаратов II поколения дезлоратадин выделяется более чем 15-летним успешным опытом широкого медицинского применения и большой доказательной базой. 
    Эффективность и безопасность дезлоратадина в лечении больных ХИК доказаны многочисленными рандомизированными плацебо-контролируемыми клиническими исследованиями. J. Ring, R. Hein, A. Gauger провели многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, включавшее 190 пациентов со среднетяжелой и тяжелой ХИК. При обострении заболевания 1-й группе пациентов назначали дезлоратадин 5 мг/сут, 2-й группе – плацебо (контроль). Длительность лечения достигала 6 нед. Первичным критерием эффективности была средняя динамика индекса зуда в течение первых 7 дней лечения по сравнению с исходным показателем. Выявлено, что в течение 1-й недели у больных, получавших дезлоратадин, индекс зуда уменьшился на 56%, а в контрольной группе – на 22%, отмечено также более быстрое регрессирование высыпаний на коже, чем в контрольной группе. Обнаружено, что у пациентов из 1-й группы в конце 1-й недели лечения степень нарушения сна при применении препарата уменьшилась на 53%, а у пациентов из 2-й группы – только на 18%. Через 6 нед. на фоне лечения препаратом индекс зуда уменьшился на 74%, а на фоне приема плацебо – на 48,7%. К концу исследования у пациентов, принимавших дезлоратадин, степень нарушения сна уменьшилась почти на 80%. Как больные, так и врачи высоко оценили общую положительную динамику симптомов ХИК и ответ на лечение дезлоратадином. Частота нежелательных явлений была сопоставима в 2-х группах, серьезных нежелательных реакций не зарегистрировано [28]. В более позднем исследовании 137 больных со среднетяжелой и тяжелой формой ХИК были рандомизированы на 2 группы. Пациентам из 1-й группы назначали дезлоратадин 5 мг/сут, из 2-й – плацебо в течение 6 нед. К концу исследования индекс зуда в группе дезлоратадина уменьшился на 1,43, а в группе плацебо – на 0,86 (р=0,004). Через 6 нед. количество больных с полным, значительным или умеренным ответом на лечение было выше в группе больных, получавших дезлоратадин, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (68,8 и 36,8% соответственно). Серьезных нежелательных явлений не зарегистрировано, а частота любых нежелательных реакций составила 11,1% в группе плацебо и 6,2% в группе дезлоратадина [29].
     В другом исследовании было показано, что дезлоратадин уменьшал выраженность основных клинических симптомов ХИК, прежде всего зуда, на 50–70%. Действие препарата продолжалось до 24 ч. Уменьшение симптомов зуда в конце интервала приема дезлоратадина отмечалось у 45% пациентов (против 4% принимавших плацебо) и после 6 нед. приема – у 69%. Также наблюдалось достоверное уменьшение размеров и числа пузырей на фоне терапии дезлоратадином при его длительном применении. Пациенты отмечали улучшение сна на 80%. Оценка качества жизни у пациентов с ХИК на фоне приема препарата в течение 7 дней показала снижение баллов по шкале опросника Dermatology Life Quality Index (DLQI) c 13,4 до 9,1. У 60% больных в течение указанного срока индекс DLQI уменьшился в среднем на 2 балла. К концу исследования доля таких пациентов достигла 77% (р<0,0001) [30].
    В Германии в 2001–2002 гг. обследовалось 77 800 пациентов старше 12 лет. Симптомы аллергических заболеваний оценивались до и после лечения. В результате лечения дезлоратадином у подавляющего числа пациентов наблюдалось купирование симптомов, что свидетельствовало о выраженном клиническом эффекте [31]. В клиническом исследовании с включением 12 050 пациентов была подтверждена высокая терапевтическая эффективность дезлоратадина при ХИК. При этом было отмечено отсутствие седативного влияния и сохранность психомоторных функций [32]. 
    В России также был проведен ряд исследований под руководством Ю.В. Сергеева, Н.В. Кунгурова, И.М. Корсунской и соавт., направленных на оценку эффективности применения дезлоратадина в терапии различных дерматозов, сопровождающихся зудом. Проводимая терапия дезлоратадином дала положительный эффект в виде уменьшения зуда или его полного регресса у 90% пациентов. Побочных эффектов при проведении лечения дезлоратадином отмечено не было [33–35].
    Дезлоратадин удовлетворяет всем критериям ARIA/EAACI и рекомендуется в качестве первой линии лечения аллергодерматозов [36, 37]. Он обладает особыми фармакокинетическими свойствами: быстро абсорбируется, на его биодоступность не влияет прием пищи, соков. Период полураспада дезлоратадина составляет 21–27 ч, что позволяет сохранять его терапевтическую активность неизменной при однократном приеме в сутки (в отличие от других антигистаминных препаратов II поколения). Более того, исследование совместимости дезлоратадина с другими лекарственными препаратами не выявило каких-либо значимых взаимодействий. 
    Отличительной особенностью дезлоратадина от других противоаллергических препаратов II поколения является тройной механизм действия: он не только блокирует Н1-гистаминовые рецепторы, но и обладает выраженной противоаллергической и противовоспалительной активностью посредством ингибирования синтеза множества других медиаторов тучными клетками, базофилами и другими клетками, участвующими в развитии воспаления [38]. 
    Дезлоратадин тормозит развитие не только ранней, но и поздней фазы аллергической реакции, которая связана с накоплением «клеток воспаления» в очаге поражения. Этот уникальный фармакологический эффект дезлоратадина подавляет формирование хронического воспаления, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к затяжному течению болезни. Дополнительным подтверждением противовоспалительной активности дезлоратадина, связанной с подавлением не только аллергического воспаления, является его способность тормозить развитие эритемы при воздействии ультрафиолетового излучения В-диапазона [39]. 
    Клиническая эффективность и безопасность дезлоратадина при хронической крапивнице была доказана при проведении мультицентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с помощью двойного слепого метода. Эффективность в отношении подавления зуда отмечалась с первого дня применения препарата и сохранялась в течение последующих 6 нед. Кроме того, лечение дезлоратадином приводило к устранению или существенному уменьшению выраженности таких симптомов ХИК, как нарушение сна, снижение активности и работоспособности пациентов. При этом побочные эффекты отсутствовали [40]. 
    Одним из препаратов, широко применяемым в клинической практике, является Элизей (дезлоратадин 5 мг). Так как хроническая крапивница заболевание длительное и рецидивирующее, то препарат выгоден с фармакоэкономической позиции. Обладает противоаллергическим, противозудным и противоэкссудативным действием.
     Эффективное купирование симптомов крапивницы при назначении Элизея в дозировке 5 мг наступает уже в первые сутки лечения, продолжается весь период применения препарата и заключается в быстром и стойком уменьшении сыпи, зуда, улучшении сна и активности пациентов в дневное время, т.е. применение Элизея при хронической крапивнице сопровождается существенным улучшением качества жизни больных. У Элизея практически отсутствует седативный эффект, препарат не влияет на когнитивные функции (чтение, вождение). Элизей назначается с 12 лет, в дозировке 5 мг (1 таблетка), один раз в сутки, независимо от приема еды. Длительность приема зависит от степени тяжести и формы крапивницы.
    Высокая степень безопасности и хорошая переносимость дают основание рекомендовать Элизей для лечения пациентов, страдающих хронической крапивницей. 
Литература
1. Greaves M.W. Chronic urticaria // J. Allergy Clin. Immunol. 2000. Vol. 105. P. 664–672.
2. T. Zuberbier, C. Bindslev-Jensen, W. Canonica et al. EAACI/GA2LEN/EDFguideline: management of urticaria // Allergy. 2006. Vol. 61. P. 321–331.
3. Kozel M., Sabroe R.Chronic Urticaria. Aetiology, management and current and future treatment options // Drug. 2004. Vol. 64. P. 2516–2536.
4. O`Donnell B.F., Lawlor F., Simpson J. et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life // Br. J. Dermatol. 1997. Vol. 136. P. 197.
5. Baiardini I., Giardini A., Pasquali M. et al. // Quality of life and patients’ satisfaction in chronic urticaria and respiratory allergy Allergy. 2003. Vol. 58 (7). P. 621–623
6. Ring J., Brockow K., Ollert M., Engst R.Antihistaminesinurticaria // ClinExpAllergy. 1999 . Vol. 29(Suppl. 11) Р. 31–37.
7. Simons F.E.R. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis // J. of Allergy and Clin Immunology. 2001. Vol. 107(4). Р. 703–706.
8. Гервазиева В.Б., Рахматуллина И.М., Сибгатуллина Н.А., Клинико-иммунологические особенности хронической рецидивирующей крапивницы. Казанский медицинский журнал, № 2,. 2003. С. 127–131 [Gervazieva V.B, Rahmatullina I.M., Sibgatullina N.A., Kliniko-immunologicheskie osobennosti hronicheskoj recidivirujushhej krapivnicy, Kazanskij medicinskij zhurnal, № 2,. 2003. S. 127–131 (in Russian)].
9. Liutu M., Kalimo K., Uksila J., Savolainen J. Extraction of IgE-binding components of Helicobacter pylori by immunoblotting analysis in chronic urticaria patients. // Int. Arch. Allergy Immunol. -2001.- 1263.: 213–217.
10. Part II: Chronic urticaria / angioedema; Annals of Allergy, Asthma and Immunology; Palamine, Dec. 2000; Anonymous; p. 532–547.
11. Heymann W.R. Chronic urticaria .and angioedema associated With thyroid autoimmunity: review and therapeutic implucations // J - Am -Acad - Dermatol - 1999 - Feb;40(2Ptl): 229–32.
12. Ryhal B., Demera R.S., Choenfeld Y., Peter J.B., Gershwin M.E. Are autoantibodies present in patients with subacute and chronic urticaria? // J Invest ClinImmunol. 2001. Vol. 11. Р. 16–20.
13. Sabroe R.A., Seed P.T., Francis D.M., Barr R.M., Black A.K., Greaves M.W. Chronic idiopathic urticaria: comparison of the clinical features of patients with and without anti-FeRI or anti-IgE autoantibodies // J Am Acad Dermatol. 1999 . Vol. 40. Р. 443–450.
14. Grattan C., Boon A.P, Eady R.A., Winkelmann R.K. The pathology of the autologous serum skin test response in chronic urticaria resembles IgE-mediated late-phase reactions // Int Arch Allergy Appl Immunol. 1990 . Vol. 93. Р. 198–204.
15. Gaig P., Garcia-Ortega P., Enrique E., Richart C. Successful treatment of chronic idiopathic urticaria associated with thyroid autoimmunity // J Invest Alergol Clin Immunol. 2000. Vol. 10. Р. 342–345.
16. Zauli D., Deleonarid G., Goderaro S. et a. Thyroid autoimmunity in chronic urticarial // Alergy Asthma Proc. 2001 . Vol. 22 Р. 93–95.
17. Чебуркин А.А. Хроническая рецидивирующая крапивница: синдром или болезнь? // РМЖ. 2011. Т. 19. № 22. С.1342–1347 [Cheburkin A.A. Hronicheskaja recidivirujushhaja krapivnica: sindrom ili bolezn'? // RMZh. 2011. T. 19. № 22. S.1342–1347 (in Russian)].
18. Zuberbier T., Greaves M.W., Juhlin L., Mark H., Stingl G., Henz B.M. Management of urticaria: a consensus report // J Invest Dermatol Symp Proc. 2001. Vol. 6. Р. 128–131.
19. [Guideline] Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria // Allergy. Oct 2009. Vol. 64(10). P. 1427–1443.
20. Татаурщикова Н.С. Дезлоратадин – современное эффективное cредство лечения аллергического ринита // Фарматека. 2013. № 10. С. 66–68 [Tataurshhikova N.S. Dezloratadin – sovremennoe jeffektivnoe sredstvo lechenija allergicheskogo rinita // Farmateka. 2013. № 10. S. 66–68 (in Russian)].
21. Geha R.S., Meltzer E.O. Desloratadine: A new, nonsedating, oral antihistamine // J Allergy Clin Immunol. 2001. Vol. 107(4). P. 751–762.
22. Molimard M., Diquet B., Benedetti M.S. Comparison of pharmacokinetics and metabolism of desloratadine, fexofenadine, levocetirizine and mizolastine in humans // Fundam Clin Pharmacol. 2004. Vol. 18(4). P. 399–411.
23. Affrime M. et al. A pharmacokinetic profile of desloratadine in healthy adults, including elderly // Clin Pharmacokinet. 2002. Vol. 41. Suppl 1. P. 13–19.
24. Limon L., Kockler D.R. Desloratadine: a nonsedating antihistamine // Ann Pharmacother. 2003. Vol. 37 (2). P. 237–246; quiz 313–316.
25. Wu R.L. et al. Desloratadine inhibits constitutive and histamine-stimulated nuclear factor-kappaB activity consistent with inverse agonism at the histamine H1 Receptor // Int Arch Allergy Immunol. 2004. Vol. 135 (4). P. 313–318.
26. Borish L.C., Steinke J.W. 2. Cytokines and chemokines // J Allergy Clin Immunol. 2003. Vol. 111 (2 Suppl). P. 460–475.
27. Genovese A. et al. Loratadine and desethoxylcarbonyl-loratadine inhibit the immunological release of mediators from human Fc epsilon RI+ cells // Clin Exp Allergy. 1997. Vol. 27(5). P. 559–567.
28. Ring J., Hein R., Gauger A., Bronsky E., Miller B. Once-daily desloratadine improves the signs and symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double-blind, placebo-controlled study // Int J Dermatol. 2001 . Vol. 40. Р. 72–76.
29. Ortonne J.P., Grob J.J., Auquier P. et al. Efficacy and safety of desloratadine in adults with chronic idiopathic urticaria // Am J Clin Dermatrol. 2007. Vol. 8(1). Р. 37–42.
30. Lachapelle J.M., Decroix J., Henrijean A. et al. Desloratadine 5 mg once daily improves the quality of life of patients with chronic idiopathic urticaria // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006. Vol. 20(3). Р. 288–292.
31. Bachert C., Maurer M. Safety and efficacy of desloratadine in subjects with seasonal allergic rhinitis or chronic urticaria results of four postmarketing surveillance studies // Clin Drug Investig. 2010. Vol. 30(2). Р. 109–122.
32. Montoro J. Effect of H1 antihistamints upon the central nervous system // J. Invest Allergol Clin Immunol. 2006. Vol. 16 (Suppl 1). Р. 24–28.
33. Сергеев Ю.В., Новиков В.И., Новикова Р.Д., Сергеев А.Ю. Применение эриуса (дезлоратадина) при атопическом дерматите у детей // Аллергология. 2003. № 2 (6). С. 85–86 [Sergeev Ju.V., Novikov V.I., Novikova R.D., Sergeev A.Ju. Primenenie jeriusa (dezloratadina) pri atopicheskom dermatite u detej // Allergologija. 2003. № 2 (6). S. 85–86 (in Russian)].
34. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кениксфест Ю.В., Гришаева Е.В., Хосева Е.Н. Применение антигистаминного препарата эриус (дезлоратадин) в комплексной терапии хронических дерматозов // Аллергология. 2005. № 3. С. 51–55 [Kungurov N.V., Kohan M.M., Keniksfest Ju.V., Grishaeva E.V., Hoseva E.N. Primenenie antigistaminnogo preparata jerius (dezloratadin) v kompleksnoj terapii hronicheskih dermatozov // Allergologija. 2005. № 3. S. 51–55 (in Russian)].
35. Корсунская И.М., Шашкова Т.В. Эффективность Эриуса при различных заболеваниях кожи // Аллергология. 2003. № 3. С. 46–47 [Korsunskaja I.M., Shashkova T.V. Jeffektivnost' Jeriusa pri razlichnyh zabolevanijah kozhi // Allergologija. 2003. № 3. S. 46–47 (in Russian)].
36. DuBuske L.M. Review of desloratadine for the treatment of allergic rhinitis, chronic idiopathic urticaria and allergic inflammatory disorders // Expert Opin Pharmacother. 2005. Vol. 6(14). P. 2511–2523.
37. Bousquet J. et al. Implementation of guidelines for seasonal allergic rhinitis: a randomized controlled trial // Allergy. 2003. Vol. 58(8). P. 733–741.
38. Bachert C. Therapeutic points of intervention and clinical implications: role of desloratadine // Clin Exp Immunol. 2002. Vol. 57 (Suppl 75). P. 13–18.
39. Reuther T., Williams S.C., Kerscher M. Anti-inflammatory activity of desloratadine: a pilot study. Poster abstract presented at 20th World Congress of Dermatology, 4–5 July 2002, Paris, France.
40. Ring J., Hein R., Gauger A., Bronsky E., Miller B. Once-daily desloratadine improves the signs and symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double-blind, placebo-controlled study // Int J Dermatol. 2001 . Vol. 40. Р. 72–76.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak