Баготирокс в терапии заболеваний щитовидной железы

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №26 от 14.12.2006 стр. 1944
Рубрика: Эндокринология

Для цитирования: Кочергина И.И. Баготирокс в терапии заболеваний щитовидной железы // РМЖ. 2006. №26. С. 1944

Заболевания щитовидной железы являются наиболее широко распространенной эндокринной патологией в мире, особенно в йододефицитных регионах, к которым относится и наша страна.

Наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы на Земле является эндемический зоб, развивающийся в условиях недостаточного содержания йода в окружающей среде. Более 2 млрд. жителей нашей планеты живут в условиях дефицита йода. Нет ни одного континента, где бы не встречался дефицит йода. Это – все горы, возвышенности и местности, удаленные от морей и океанов [Деланж Ф., 2002, Герасимов Г.А., 2003]. Практически все регионы нашей страны имеют в разной степени выраженный дефицит йода: от легкого до умеренного.
По данным ВОЗ, минимальное физиологическое потребление йода в сутки составляет 200 мкг. Потребление более 2000 мкг (2 мг) йода в сутки нежелательно, так как такая доза расценивается как чрезмерная и потенциально вредная [Thompson С., 2002]. Однако в некоторых странах, например, в Японии, суточное потребление йода может достигать 20 мг/сут. (20000 мкг!) за счет потребления морских водорослей и других морепродуктов [Nagataki S., 1993]. В Австралии безопасным считается потребление йода до 2000 мкг/сут. для взрослых и до 1000 мкг/сут. для детей, в Великобритании – до17 мкг йода на кг массы тела в сутки, но не более 1000 мкг/сут. В США и Канаде в 2001 г. был установлен безопасный порог суточного потребления йода в 1100 мкг/сут. Для выработки этого критерия был использован наиболее ранний побочный эффект избыточного потребления йода – повышение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Эта доза йода была безопасной для всех взрослых старше 19 лет, включая беременных и кормящих женщин. Эксперты ВОЗ считают безопасной дозу йода до 1000 мкг/сут. [Thompson С., 2002, Герасимов Г.А., 2004]. К сожалению, во многих странах мира население не получает с продуктами питания даже необходимую физиологическую дозу йода в 200 мкг/сут.
При многолетней недостаточной компенсации йодного дефицита развивается увеличение щитовидной железы – эндемический зоб.
По данным ВОЗ, в норме объем каждой доли щитовидной железы не превышает объема 1–й фаланги большого пальца руки пациента. Если объем щитовидной железы превышает 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин, констатируется наличие зоба. Вначале развивается диффузный эндемический зоб 1 степени, затем 2 степени. В этот период, который может продолжаться десятилетиями, щитовидная железа старается обеспечить организм нормальным количеством тиреоидных гормонов в условиях дефицита йода за счет увеличения размеров зоба и активного синтеза тиреоидных гормонов в условиях перенапряжения физиологических возможностей. Щитовидная железа начинает синтезировать больше трийодтиронина (Т3), на который требуется 3 атома йода и снижает продукцию левотироксина (Т4), для синтеза которого необходимо 4 атома йода. При длительном существовании дефицита йода компенсаторные механизмы истощаются, количество тиреоидных гормонов снижается, а уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) повышается.
При длительном дефиците йода в тиреоцитах увеличивается содержание свободных радикалов, способствующих мутагенезу, повышается чувствительность тиреоцитов к ростовым факторам. Вследствие этого на фоне стимуляции ТТГ в условиях дефицита йода в щитовидной железе увеличивается количество мутаций. Из мутировавших тиреоцитов при продолжающейся стимуляции щитовидной железы в последующем образуются узлы, автономные тиреотоксические (фолликулярные) аденомы (АТА) и высокодифференцированные раки щитовидной железы (ВДРЩЖ) различного гистологического строения (папиллярный, фолликулярный и смешанной структуры). В этих же условиях могут возникать различные мутации рецептора ТТГ (рТТГ). Активирующие мутации рецептора ТТГ приведут к развитию узлов, многоузлового токсического зоба, АТА, ВДРЩЖ. Инактивирующие мутации рТТГ ведут к развитию различной степени выраженности резистентности к ТТГ или развитию гипотиреоза [Georgopoulos N.A. et al., 2003, Калебиро Д. и соавт., 2005].
В результате клинически развивается узловой, многоузловой, конгломератный или смешанный зоб. Развитие зоба и образование узлов напрямую зависят от концентрации йода в щитовидной железе (табл. 1).
Дефицит йода активизирует интратиреоидные медиаторы пролиферации и факторы роста: интерлейкины, инсулиноподобный фактор роста–1 (ИФР–1), эпидермальный фактор роста (ЭФР), инозитолтрифосфат (один из самых мощных внутриклеточных факторов пролиферации) и др. С другой стороны, при дефиците йода блокируются факторы, препятствующие росту железы.
Для профилактики эндемического зоба в большинстве стран мира применяется йодированная соль. Если в йододефицитных регионах йодированную соль потребляет 90–98% населения, то эндемический зоб не развивается. В Российской Федерации йодированную соль потребляют лишь 30% населения, поэтому для нашей страны актуально применение препаратов йода для профилактики и лечения ранних форм зоба, особенно для групп повышенного риска – детей, подростков, беременных и кормящих женщин (в дозе 100 мкг/сут. для детей и 200 мкг/сут. для подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин).
Для лечения эндемического зоба 2 степени применяют не только монотерапию препаратами йода, но и монотерапию препаратами левотироксина, а также комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина, которое является патогенетическим и эффективным. Доза левотироксина для лечения диффузного эндемического зоба подбирается эмпирически, начиная с минимальной 25 мкг/сут. до необходимой под контролем уровня свободного Т4 (сТ4) и ТТГ. Чаще всего она составляет 75–150 мкг/сут., реже до 200 мкг/сут. Для комбинированного лечения эндемического зоба применяют препараты йода – 200 мкг/сут. + левотироксин 75–200 мкг/сут. под контролем клиники, сТ4 и ТТГ.
По функции эндемический зоб в подавляющем большинстве случаев является эутиреоидным (без нарушения функции), однако может сопровождаться снижением функции (гипотиреозом) или ее повышением (тиреотоксикозом), который чаще развивается в многоузловом токсическом зобе с автономной продукцией тиреоидных гормонов.
Узловой зоб
В последние годы в связи с длительным отсутствием адекватной йодной профилактики резко увеличилось количество узловых форм зоба. По данным Hampel R. et al. (1995), распространенность узловых образований в йододефицитных регионах может составлять 50% населения (при этом чаще всего развивается многоузловой зоб).
Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы, доступное широким слоям населения, привело к выявлению малых структурных образований (1–3 мм в диаметре) в щитовидной железе, гипердиагностике узлового зоба и необходимости динамического наблюдения огромного количества пациентов, так как никогда неизвестно, что будет с этими образованиями дальше. Они могут исчезнуть при повторном УЗИ через полгода, могут оставаться без динамики в течение многих лет или отличаться быстрым ростом и склонностью к атипии.
К сожалению, в настоящее время нет единой тактики лечения узлового зоба. Одни считают, что не следует торопиться с оперативным лечением. Можно длительно наблюдать таких больных, использовать терапию левотироксином, направляя пациентов на операцию лишь при увеличении узла до 3–х см и более или при наличии сдавления органов шеи. Сторонники оперативной тактики считают, что надо оперировать любые узлы. Найти правильное решение в каждом конкретном случае достаточно трудно, так как, с одной стороны, надо помнить об онконастороженности, с другой – не подвергать больного необоснованной операции. В то же время надо помнить о том, что рак щитовидной железы в послечернобыльскую эру стал встречаться чаще, может отличаться мультифокальным ростом и ранним метастазированием при небольших (меньше 1 см) размерах первичной опухоли.
Большинство больных с узловым зобом имеют эутиреоидное состояние, иногда скрытый (латентный, субклинический) или явный гипотиреоз и получают лечение тиреоидными препаратами с целью компенсации гопотиреоза или уменьшения размера узлов и объема щитовидной железы при ее гиперплазии.
Дозы левотироксина для профилактики роста узлов при узловом эутиреоидном зобе могут быть различными и зависят от возраста пациента и наличия сопутствующей сердечно–сосудистой патологии. До назначения лечения левотироксином при узловом зобе необходимо провести дифференциальную диагностику с тиреотоксической аденомой и раком щитовидной железы. Поможет в диагностике УЗИ с допплером, сканирование щитовидной железы с I–131, исследование уровня гормонов – сТ4, ТТГ.
Аутоиммунный тиреоидит
В последние годы достаточно часто встречающейся патологией щитовидной железы стал аутоиммунный тиреоидит.
Аутоиммунный – означает иммунитет, направленный против антигенов собственного организма. Маркером аутоиммунного воспаления является появление в организме человека аутоантител и сенсибилизированных Т–лимфоцитов, избирательно разрушающих тот или иной орган.
При аутоиммунном воспалении щитовидной железы в крови появляются аутоантитела (АТ) к внутриклеточному ферменту тиреоцитов – тиреопероксидазе (АТ к ТПО) и тиреоглобулину (АТ к ТГ), а в ткани щитовидной железы наблюдается лимфоидная инфильтрация иммунокомпетентными клетками.
В норме антитела к ТГ и ТПО есть у каждого здорового человека в незначительных количествах. Антитела нужны, чтобы уничтожать старые или разрушенные клетки щитовидной железы и дать возможность вырасти новым. Так происходит постоянный процесс обновления организма.
Если же аутоантител образуется очень много (их титр превышает норму в несколько раз), то они могут начать уничтожать не только отработавшие положенный срок клетки, но и здоровые, активные клетки, приводя к их разрушению, замещению соединительной тканью, фиброзу и снижению функции щитовидной железы. Процесс, раз начавшись, может продолжаться десятилетиями, всю оставшуюся жизнь и далеко не всегда требует лечения. Воспаление и фиброзирование в разных отделах щитовидной железы идут неодинаково, приводя к неравномерной плотности щитовидной железы, бугристости при пальпации, характерным изменениям структуры железы, выявляемым при ультразвуковом исследовании, к образованию ложных или истинных узлов. У одних больных щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите может увеличиваться с образованием диффузного, узлового/многоузлового или смешанного зоба, у других – уменьшаться, атрофироваться до почти полного исчезновения ткани щитовидной железы.
Функция щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите также может быть различной. В подавляющем большинстве случаев (80–90%) аутоиммунный тиреоидит многие годы протекает бессимптомно, без нарушения функции, никак себя ни проявляя десятки лет и обнаруживается случайно при исследовании крови на АТ к ТПО щитовидной железы. Такой тиреоидит не нуждается в лечении. Необходимо только динамическое наблюдение: УЗИ щитовидной железы, исследование крови на СТ4 и ТТГ 1 раз в год, чтобы не пропустить то время, когда, возможно, потребуется лечение нарушенной функции щитовидной железы, если таковая возникнет.
Исходом аутоиммунного тиреоидита обычно является снижение функции щитовидной железы с развитием гипотиреоза, как при атрофии щитовидной железы, так и на фоне ее увеличения с образованием зоба.
Гипотиреоз
Снижение функции щитовидной железы – клинический или манифестный гипотиреоз – является одним из частых эндокринных заболеваний и, по данным мировой статистики, наблюдается у 0,2 – 1–2% населения. Субклинический (латентный или скрытый) гипотиреоз встречается в 5–10 раз чаще: у 7–10% женщин и 2–3% мужчин. Ежегодно 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный. С возрастом количество больных как манифестным, так и субклиническим гипотиреозом увеличивается. Так, у пожилых пациентов гипотиреоз встречается у 7%, а субклинические формы гипотиреоза примерно у 20% населения. Длительное время на основании одного из основных признаков гипотиреоза – слизистого отека тканей (слизистый – микс, отек– едема) это заболевание называли микседемой.
Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным, компенсированным и декомпенсированным.
Врожденный гипотиреоз связан с нарушением строения щитовидной железы во внутриутробном периоде – гипоплазией, аплазией или генетически обусловленными нарушениями строения рецептора ТТГ или биосинтеза тиреоидных гормонов [Larsen PR., 1996].
При врожденном гипотиреозе в связи с резким снижением белково–синтетических процессов отмечается задержка роста и психического развития ребенка вплоть до возникновения слабоумия, так как тиреоидные гормоны влияют на дифференцировку тканей и состояние центральной нервной системы. У детей резко выражена адинамия, они малоподвижны, задерживается развитие статических функций: больные поздно начинают сидеть, ходить, говорить. В районах с тяжелой йодной недостаточностью может встречаться тяжелый гипотиреоз с зобом и задержкой психического развития (кретинизмом).
Поскольку тиреоидные гормоны крайне важны для развития мозга и интеллекта, исследование на возможное наличие врожденного гипотиреоза проводится каждому новорожденному во всех странах мира на 5–й день после рождения. При врожденном гипотиреозе заместительная терапия начинается незамедлительно, чтобы избежать снижения интеллекта. Своевременное лечение левотироксином приводит к нормальному развитию здорового ребенка и полноценного человека.
Если функция щитовидной железы снижается после длительного периода нормального ее функционирования, то такой гипотиреоз называется приобретенным. Причины снижения функции щитовидной железы и развития гипотиреоза могут быть различными: от поражения самой железы до нарушения ее регуляции со стороны центральной нервной системы. В связи с этим гипотиреоз может быть первичным, вторичным и третичным.
Первичный гипотиреоз связан с непосредственным поражением ткани щитовидной железы и уменьшением количества функционально–активных клеток. Например, после оперативного лечения по поводу диффузно–токсического, узлового зоба или рака щитовидной железы, после лечения I–131, после воспаления, травмы, радиационного поражения щитовидной железы, аутоиммунного тиреоидита и др. Часто причиной первичного гипотиреоза является нарушение синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе в условиях дефицита йода на фоне зобной эндемии.
Вторичный гипотиреоз развивается при заболеваниях гипофиза и снижении секреции ТТГ, третичный – при поражении гипоталамуса и снижении секреции тиролиберина. Нарушение центральной регуляции приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов.
Многообразие функций щитовидной железы и влияния ее гормонов на различные процессы жизнедеятельности организма обусловливают многочисленность и разнообразие симптомов гипотиреоза. При отсутствии своевременного лечения могут развиться тяжелые нарушения центральной нервной системы, эндокринной, иммунной, сердечно–сосудистой и других систем, дистрофия различных органов и тканей. Выраженные функциональные и органические изменения на фоне гипотиреоза способствуют возникновению и ухудшению течения других заболеваний: гипертонии, заболеваний желудочно–кишечного тракта, опорно–двигательного аппарата, сахарного диабета и др.
Снижение функции щитовидной железы способствует нарушению функции половых желез как у женщин, так и у мужчин: развитию дисфункции яичников у подростков и молодых женщин, нарушению детородной функции, бесплодию или осложненному течению беременности и родов, раннему климаксу, снижению либидо, потенции и способности к продолжению рода.
Проявления гипотиреоза связаны с уменьшением влияния тиреоидных гормонов на обмен веществ и снижением активности всех обменных процессов. Заболевание развивается медленно, постепенно. Вначале появляются общие симптомы: вялость, понижение работоспособности, потеря интереса к окружающему, медлительность, сонливость, чувство зябкости, прибавка в массе тела, запоры. Пациенты связывают это с усталостью, возрастом, стрессами и длительное время не обращаются к врачу.
Ведущее место при гипотиреозе занимают изменения эмоционально–волевой сферы, которые выражаются в апатии, вялости, сонливости, нарушении памяти, внимания, быстрой психической утомляемости, снижении слуха.
Кожа при гипотиреозе сухая, шелушащаяся, бледная, с желтоватым оттенком (из–за нарушения обмена витимина А), холодная на ощупь. Желтоватый оттенок обусловлен каротинемией, так как синтез витамина А из каротина нарушен.
Из–за дефицита тиреоидных гормонов нарушено всасывание углеводов из желудочно–кишечного тракта, снижен распад гликогена в печени.
При снижении функции щитовидной железы значительно нарушен жировой обмен: увеличивается содержание холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов, что способствует развитию атеросклероза.
Отмечается одутловатость лица, век, пастозность (отечность) ног и рук, глазная щель становится узкой, губы утолщаются. Эти изменения связаны с нарушением обменных процессов внутри клеток и развитием своеобразных, так называемых слизистых отеков плотновато–тестоватой консистенции, при давлении на которые не остается ямки. Волосы утрачивают блеск, становятся сухими и ломкими. Особенно характерно выпадение волос на голове и с наружной стороны бровей. Ногти легко ломаются, приобретают поперечную исчерченность. Речь становится медленной, голос – низким (за счет утолщения голосовых связок), язык отечный, с трудом помещается во рту. У детей с врожденным гипотиреозом он высовывается изо рта.
Специфическая отечность развивается во всех органах и тканях, во всех клетках организма. Так, могут наблюдаться упорные головные боли (отечность ткани мозга), увеличение размеров сердца, увеличение объема мускулатуры (отек мышц). В тяжелых случаях отмечается накопление жидкости в околосердечной сумке (гидроперикард).
Микседематозный отек не уйдет под влиянием мочегонных препаратов, он исчезнет только под влиянием лечения тиреоидными гормонами, поэтому при возникновении гипотиреоза необходима заместительная терапия левотироксином.
Постепенное прогрессирование снижения функции щитовидной железы приводит к развитию вначале субклинического, а затем и клинически выраженного или манифестного гипотиреоза.
Для лечения гипотиреоза необходима заместительная терапия, при которой человек получает недостающее количество тиреоидных гормонов. Таким образом, при гипотиреозе введение препаратов тиреоидных гормонов жизненно необходимо.
Лечить болезнь всегда лучше на стадии минимальных нарушений. Дозировка левотироксина подбирается очень осторожно, начиная с 25 мкг/сут. у молодых пациентов и с 12,5 мкг/сут. – у пожилых больных или при наличии сердечно–сосудистых заболеваний. В редких случаях, при наличии тяжелой кардиальной патологии лечение приходится начинать с еще меньших доз – 6 мкг/сут. Необходимость делить таблетки левотироксина на 4–8 частей приводит к затруднениям в точности дозировки препарата и снижению качества лечения.
Целью лечения гипотиреоза является стабильное поддержание концентрации тиреоидных гормонов на нормальном физиологическом уровне, чтобы пациент чувствовал себя совершенно здоровым.
Для лечения заболеваний щитовидной железы в мире производятся полные синтетические аналоги человеческих тиреоидных гормонов – левотироксина и трийодтиронина.
В настоящее время на российском рынке появился препарат левотироксина аргентинской фармацевтической компании «Лабораториос Баго» – Баготирокс.
Активное вещество Баготирокса – левотироксин натрий – синтетический левовращающий изомер тироксина. При приеме внутрь всасывается до 80% принятой дозы. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 5–6 часов. В различных органах и тканях организма (печени, почках, головном мозге, мышцах) с помощью специальных ферментов – дейодиназ происходит монодейодирование около 80% левотироксина натрия с образованием активного гормона трийодтиронина (Т3) и неактивных метаболитов. Период полувыведения препарата составляет 6–7 дней. При тиреотоксикозе он укорачивается до 3–4 дней, а при гипотиреозе удлиняется до 9–10 дней.
Терапевтический эффект наблюдается через 7–12 дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3–5 суток. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение примерно 6 мес.
Суточная доза левотироксина определяется индивидуально в зависимости от показаний.
При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных в возрасте до 55 лет при отсутствии сердечно–сосудистых заболеваний препарат назначают в суточной дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела; у больных старше 55 лет или при сопутствующих сердечно–сосудистых заболеваниях – 0,9–1,0 мкг/кг массы тела.
Лечение начинают с небольшой дозы: у пожилых – 12,5 мкг/сут., при наличии сопутствующей сердечной патологии – 6,25 мкг/сут. Препарат принимают утром за 30 мин. до еды. Затем дозу постепенно увеличивают до постоянной поддерживающей: у молодых пациентов за 3–4 недели; у пожилых – за 2–3 месяца; при сопутствующей сердечной патологии за 4–6 месяцев. Чаще всего поддерживающая доза левотироксина для женщин составляет около 100 мкг/сут. (75–150 мкг), для мужчин около 150 мкг/сут. (100–200 мкг). При значительном ожирении расчет ведется на 1 кг «идеальной» массы тела.
Потребность в левотироксине у новорожденных и грудных детей 0–6 мес. – 10–15 мкг на 1 кг массы тела в сутки; у детей 6–12 мес. – 6–8 мкг/кг; 1–5 лет – 5–6 мкг/кг; 6–12 лет – 4–5 мкг/кг; старше 12 лет (подростки) – 2–3 мкг/кг/сут.
Во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, при этом уровень ТТГ необходимо контролировать не реже 1 раза в 1,5–2 мес.
При сочетании первичного гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) лечение гипотиреоза левотироксином начинают только после достижения компенсации надпочечниковой недостаточности кортикостероидами.
Начинают лечение с минимальных дозировок (6–12,5 мкг/сут.), осторожно поднимая дозу до необходимой путем увеличения дозировки на 12,5–25 мкг 1 раз в 7–14 и более дней, под контролем клинического состояния пациента, пульса, ЭКГ, уровня сТ4 и ТТГ. Заместительная терапия при гипотиреозе продолжается в течение всей жизни.
Баготирокс может применяться во всех случаях, когда применяется левотироксин. Для лечения эндемического зоба, для профилактики роста узлов и профилактики рецидива после операции по поводу узлового зоба (при отсутствии автономной аденомы или тиреотоксикоза); для супрессивной терапии после тиреоидэктомии по поводу рака щитовидной железы; при лечении тиреотоксикоза после достижения эутиреоидного состояния тиреостатиками (в виде комбинированной терапии «блокируй–замещай»).
Баготирокс противопоказан при повышенной функции щитовидной железы любой этиологии, остром инфаркте миокарда, остром миокардите, нелеченной недостаточности коры надпочечников. С осторожностью следует назначать препарат при сердечно–сосудистых заболеваниях: гипертонической болезни, атеросклерозе, ИБС, стенокардии, аритмии, при наличии инфаркта в анамнезе; при сахарном диабете, синдроме мальабсорбции, тяжелом длительно существующем гипотиреозе.
Баготирокс принимают 1 раз в сутки утром натощак, за 30–40 мин. до приема пищи. Таблетку запивают небольшим количеством жидкости (половина стакана воды) и не разжевывают.
При правильном применении препарата побочные эффекты не наблюдаются. При повышенной чувствительности к препарату могут наблюдаться аллергические реакции.
При передозировке препарата могут наблюдаются симптомы, характерные для тиреотоксикоза: сердцебиение, нарушение ритма сердца, боли в сердце, беспокойство, тремор, нарушение сна, повышенная потливость, снижение аппетита, снижение массы тела, диарея. В зависимости от выраженности симптомов показано уменьшение суточной дозы препарата, перерыв в лечении на несколько дней, назначение b–адреноблокаторов. После исчезновения побочных эффектов лечение следует начинать с осторожностью с более низкой дозы.
Баготирокс выпускается по современной инновационной технологии «Флексидоза» в таблетках по 50, 100 и 150 мкг в одной таблетке.
Технология «Флексидоза» позволяет изготовить таблетку прямоугольной формы с тремя параллельными насечками, которые делят ее на 4 равные части. На каждой из 4–х равных частей таблетки имеется вдавление Т4 на обеих сторонах.
Благодаря наличию специальных насечек и удобству разделения таблетки можно очень точно подбирать необходимую дозу препарата.
Рзделив таблетку Баготирокс 50 мкг (желтого цвета), мы можем получить дозу 12,5 мкг (1/4 часть таблетки), 25 мкг (2/4 или 1/2 часть таблетки), 37,5 мкг (3/4 таблетки).
При делении таблетки Баготирокс 100 мкг (белого цвета) мы получим дозы 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг.
Таблетка Баготирокс 150 мкг (голубого цвета) дает нам возможность получить дозы левотироксина 37,5 мкг, 75 мкг, 112,5 мкг.
Таким образом, применяя для лечения Баготирокс 50, 100 и 150 мкг, изготовленный по технологии «Флексидоза», мы имеем широкий спектр дозировок для лечения гипотиреоза и других заболеваний щитовидной железы у пациентов любого возраста и, что особенно важно, у пациентов с сопутствующей кардиальной патологией.
Сложности при дроблении таблеток увеличивают количество ошибок при подборе необходимой дозы, а также приводят к существенному неудобству для больных, особенно при необходимости принимать ежедневно, например, 37,5 или 112,5 мкг левотироксина.
С приходом Баготирокса на российский рынок отечественные эндокринологи и наши пациенты получили возможность большого выбора различных дозировок левотироксина. Различная окраска таблеток и удобство их разделения позволяет врачам и пациентам осуществлять гибкий подбор дозировки Баготирокса, лучше компенсировать функцию щитовидной железы и длительно проводить адекватное лечение.
Нормализация обменных процессов при заместительной терапии Баготироксом восполняет дефицит тиреоидных гормонов, нормализует повышенный уровень ТТГ, восстанавливает физическую и психическую активность, предотвращает неблагоприятное влияние снижения тиреоидных гормонов на здоровье человека, а современная технология «Флексидоза» не только увеличивает точность дозировки и улучшает степень компенсации заболевания, но и создает удобство для больных и повышает их качество жизни.



Литература
1. Деланж Ф., Йодный дефицит в Европе – состояние проблемы на 2002 год// Thyroid International. 2002. № 5.
2. Thompson C. Dietary recommendations for iodine around the world//IDD Newsletter.2002/Vol. 18. № 3. P. 38–42.
3. Nagataki S. Status of iodine nutrition in Japan// Iodine Deficiency Disorders: a Continuing Concern.(F.Delange, J.Dunn, D.Glinoer). N.Y.: Plenum Press, 1993, P. 141–146.
4. Герасимов Г.А. Йодный дефицит в странах Восточной Европы и Центральной Азии – состояние проблемы в 2003 году.// Клиническая тиреоидология, 2003. Т. 1. № 3. С.5–12. 5. Герасимов Г.А. Безопасность йода и йодата калия// Клиническая тиреоидология, 2004. Т. 2. № 3. С.10–14.
6. Larsen PR. Ontogenesis of thyroid function, thyroid hormone and brain development, diagnosis and treatment of congenital hypothyroidism. In: DeGroot LJ, Larsen PR, Henneman G, eds. The Thyroid and Its Diseases. 6th ed. New York: Churchill Livingstone, 1996;541–67.
7. Georgopoulos NA.et al. Autonomously functioning thyroid nodules in a former iodinedeficient area commonly harbor gainoffunction mutations in the thyrotropin signaling pathway. Eur J Endocrinol 2003; 149:287–292.
8. Калебиро Д.,Перзани Л., Бэк–Пэкос П. Клинические проявления мутаций рецептора ТТГ: патология рецептора ТТГ. В переводе д.м.н. Фадеева В.В., Thyroid International, 3, 2005)
9. Hampel R., Kulberg T., Klein K. et al. Goiter incidence in Germany is greater than previously suspected. Med Klin 1995; 90:324–329.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak