Эутирокс в терапии заболеваний щитовидной железы

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №11 от 03.06.2007 стр. 959
Рубрика: Эндокринология

Для цитирования: Кочергина И.И. Эутирокс в терапии заболеваний щитовидной железы // РМЖ. 2007. №11. С. 959

Наиболее широко распространенной эндокринной патологией в мире являются заболевания щитовидной железы, особенно в регионах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде, к которым относится и наша страна.

Самым распространенным заболеванием щитовидной железы на Земле является эндемический зоб, развивающийся в условиях дефицита йода. Более 2 млрд. жителей нашей планеты живут в йододефицитных регионах. Нет ни одного континента, где бы не встречался дефицит йода. Это – все горы, возвышенности и местности, удаленные от морей и океанов [Деланж Ф., 2002, Герасимов Г.А., 2003]. Практически все регионы России имеют в разной степени выраженный дефицит йода: от легкого до умеренного.
По данным ВОЗ, минимальное физиологическое потребление йода в сутки составляет 200 мкг. Большинство жителей нашей страны потребляют лишь 40–80 мкг йода в сутки из–за недостаточного потребления йодированной соли и морской рыбы. Потребление более 2000 мкг (2 мг) йода в сутки нежелательно, так как такая доза расценивается, как чрезмерная и потенциально вредная [Thompson С., 2002]. Однако в некоторых странах, например в Японии, суточное потребление йода может достигать 20 мг/сут. (20000 мкг!) за счет потребления морских водорослей и других морепродуктов [Nagataki S.,1993]. В Австралии безопасным считается потребление йода до 2000 мкг/сут. для взрослых и до 1000 мкг/сут. для детей, в Великобритании – до 17 мкг йода на кг массы тела в сутки, но не более 1000 мкг/сут. В США и Канаде в 2001 г. был установлен безопасный порог суточного потребления йода в 1100 мкг/сут. Для выработки этого критерия был использован наиболее ранний побочный эффект избыточного потребления йода – повышение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Эксперты ВОЗ считают дозу йода до 1000 мкг/сут. безопасной для всех взрослых старше 19 лет, включая беременных и кормящих женщин [Thompson С., 2002, Герасимов Г.А., 2004]. К сожалению, во многих странах мира население не получает с продуктами питания даже необходимую физиологическую дозу йода (200 мкг/сут.).
При многолетней недостаточной компенсации йодного дефицита развивается увеличение щитовидной железы – эндемический зоб.
По данным ВОЗ, в норме объем каждой доли щитовидной железы не превышает объема 1–й фаланги большого пальца руки пациента. Если объем щитовидной железы превышает 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин – констатируется наличие зоба. Вначале развивается диффузный эндемический зоб 1 степени, затем 2 степени. В этот период, который может продолжаться десятилетиями, щитовидная железа старается обеспечить организм нормальным количеством тиреоидных гормонов в условиях дефицита йода за счет увеличения размеров зоба и активного синтеза тиреоидных гормонов в условиях перенапряжения физиологических возможностей. Щитовидная железа начинает синтезировать больше трийодтиронина (Т3), на который требуется 3 атома йода и снижает продукцию левотироксина (Т4), для синтеза которого необходимо 4 атома йода. При длительном существовании дефицита йода компенсаторные механизмы истощаются, количество тиреоидных гормонов снижается, а уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) повышается.
При длительном дефиците йода в тиреоцитах увеличивается содержание свободных радикалов, способствующих мутагенезу, повышается чувствительность тиреоцитов к ростовым факторам. Вследствие этого на фоне стимуляции ТТГ в условиях дефицита йода в щитовидной железе увеличивается количество мутаций. Из мутировавших тиреоцитов при продолжающейся стимуляции щитовидной железы в последующем образуются узлы, автономные тиреотоксические (фолликулярные) аденомы и высокодифференцированные раки щитовидной железы различного гистологического строения (папиллярный, фолликулярный и смешанной структуры). В этих же условиях могут возникать различные мутации рецептора ТТГ (рТТГ). Активирующие мутации рецептора ТТГ могут привести к развитию узлов, многоузлового токсического зоба, автономных аденом и рака. Инактивирующие мутации рТТГ ведут к развитию различной степени выраженности резистентности к ТТГ или развитию гипотиреоза [Georgopoulos NA et al., 2003; Калебиро Д. и соавт., 2005].
В результате клинически развивается узловой, многоузловой, конгломератный или смешанный зоб. Развитие зоба и образование узлов напрямую зависят от концентрации йода в щитовидной железе (табл. 1).
Дефицит йода активизирует интратиреоидные медиаторы пролиферации и факторы роста: интерлейкины, инсулиноподобный фактор роста–1 (ИФР–1), эпидермальный фактор роста (ЭФР), инозитолтрифосфат (один из самых мощных внутриклеточных факторов пролиферации) и др. С другой стороны, при дефиците йода блокируются факторы, препятствующие росту железы.
Для профилактики эндемического зоба в большинстве стран мира применяется йодированная соль. Если в йододефицитных регионах йодированную соль потребляет 90–98% населения, то эндемический зоб в популяции практически не встречается. В Российской Федерации йодированную соль потребляют лишь 30% населения, поэтому для нашей страны актуально применение фармацевтических препаратов, содержащих, в отличие от БАДов, строго определенное количество йода (например, Йодбаланс) для профилактики и лечения ранних форм зоба. Особенно важен прием Йодбаланса для групп повышенного риска развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины). Профилактическая доза для детей составляет 100 мкг/сут. (1 таблетка Йодбаланса 100), для подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин – 200 мкг/сут. (1 таблетка Йодбаланса 200).
Для лечения эндемического зоба 2 степени применяют не только монотерапию препаратами йода, но и монотерапию препаратами левотироксина, а также комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина, которое является наиболее патогенетически обоснованным и эффективным. Доза левотироксина для лечения диффузного эндемического зоба подбирается эмпирически, начиная с минимальной 25 мкг/сут. до необходимой под контролем уровня свободного Т4 (сТ4) и ТТГ (целевой уровень ТТГ 0,1–0,4 мМЕ/л). Чаще всего доза L–Т4 составляет 75–150 мкг/сут., реже до 200 мкг/сут. Основные недостатки супрессивной монотерапии L–Т4: высокая частота рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнений медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость частых гормональных исследований для подбора дозы L–Т4. В настоящее время монотерапия L–Т4 применяется достаточно редко.
Для комбинированного лечения эндемического зоба применяют препараты йода и левотироксина под контролем клиники, сТ4 и ТТГ.
Комбинированная терапия может осуществляться как одновременным приемом препаратов L–T4 и йода, так и их фиксированных комбинаций. Чаще всего применяются препараты, содержащие 100 мкг йода и 100 мкг L–Т4. Применение комбинированного препарата «Йодтирокс», содержащего 100 мкг йода и 100 мкг L–Т4, имеет ряд преимуществ:
• более быстрое достижение уменьшения объема щитовидной железы (за счет L–Т4),
• уменьшается риск рецидива зоба (нивелируется феномен отмены L–Т4 ),
• используется меньшая дозировка L–Т4 в сравнении с монотерапией L–Т4 и соответственно меньшая частота побочных эффектов, связанных с приемом тиреоидных препаратов,
• уровень ТТГ подавляется меньше в сравнении с супрессивной терапией L–T4.
По функции эндемический зоб в подавляющем большинстве случаев является эутиреоидным (без нарушения функции), однако может сопровождаться снижением функции (гипотиреозом) или ее повышением (тиреотоксикозом), который чаще развивается в многоузловом токсическом зобе с автономной продукцией тиреоидных гормонов. Прежде чем назначать лечение эндемического зоба левотироксином, необходимо убедиться в отсутствии тиреотоксикоза.
Узловой зоб. В последние годы в связи с длительным отсутствием адекватной йодной профилактики резко увеличилось количество узловых форм зоба. По данным Hampel R. et al. (1995), распространенность узловых образований в йододефицитных регионах может достигать 50% населения, при этом чаще всего развивается многоузловой зоб.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы, доступное широким слоям населения, привело к выявлению малых структурных образований (1–3 мм в диаметре) в щитовидной железе, гипердиагностике узлового зоба и необходимости динамического наблюдения огромного количества пациентов, так как никогда не известно, что будет с этими образованиями дальше. Они могут исчезнуть при повторном УЗИ через полгода, могут оставаться без динамики в течение многих лет или отличаться быстрым ростом и склонностью к атипии.
К сожалению, в настоящее время нет единой тактики лечения узлового зоба. Одни считают, что не следует торопиться с оперативным лечением. Можно длительно наблюдать таких больных, использовать терапию левотироксином, направляя пациентов на операцию лишь при увеличении узла до 3 см и более или при наличии сдавления органов шеи. Сторонники оперативной тактики считают, что надо оперировать любые узлы. Найти правильное решение в каждом конкретном случае достаточно трудно, так как, с одной стороны, надо помнить об онконастороженности, с другой – не подвергать больного необоснованной операции. В то же время следует помнить о том, что рак щитовидной железы в послечернобыльскую эру стал встречаться чаще, может отличаться мультифокальным ростом и ранним метастазированием при небольших (меньше 1 см) размерах первичной опухоли.
Большинство больных с узловым зобом имеют эутиреоидное состояние, иногда скрытый (латентный, субклинический) или явный гипотиреоз, и получают лечение тиреоидными препаратами с целью компенсации гипотиреоза или уменьшения размера узлов и объема щитовидной железы при ее гиперплазии.
Дозы левотироксина для профилактики роста узлов при узловом эутиреоидном зобе могут быть различными и зависят от возраста пациента и наличия сопутствующей сердечно–сосудистой патологии. До назначения лечения левотироксином при узловом зобе необходимо провести дифференциальную диагностику с тиреотоксической аденомой и раком щитовидной железы. Поможет в диагностике УЗИ с допплером, сканирование щитовидной железы с I131, исследование уровня гормонов – сТ4, ТТГ.
В последние годы достаточно часто встречающейся патологией щитовидной железы стал аутоиммунный тиреоидит.
Маркером аутоиммунного воспаления является появление в организме человека аутоантител и сенсибилизированных Т–лимфоцитов, избирательно разрушающих тот или иной орган.
При аутоиммунном воспалении щитовидной железы в крови появляются аутоантитела (АТ) к внутриклеточному ферменту тиреоцитов – тиреопероксидазе (АТ к ТПО) и тиреоглобулину (АТ к ТГ), а в ткани щитовидной железы наблюдается лимфоидная инфильтрация иммунокомпетентными клетками.
В норме антитела к ТГ и ТПО есть у каждого здорового человека в незначительных количествах. Антитела нужны, чтобы уничтожать старые или разрушенные клетки щитовидной железы и дать возможность вырасти новым. Так происходит постоянный процесс обновления организма.
Если же аутоантител образуется очень много (их титр превышает норму в несколько раз), то они могут начать уничтожать не только отработавшие положенный срок клетки, но и здоровые, активные клетки, приводя к их разрушению, замещению соединительной тканью, фиброзу и снижению функции щитовидной железы. Процесс, раз начавшись, может продолжаться десятилетиями, всю оставшуюся жизнь и далеко не всегда требует лечения. Воспаление и фиброзирование в разных отделах щитовидной железы идут неодинаково, приводя к неравномерной плотности щитовидной железы, бугристости при пальпации, характерным изменениям структуры железы, выявляемым при ультразвуковом исследовании, к образованию ложных или истинных узлов. У одних больных щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите может увеличиваться с образованием диффузного, узлового/многоузлового или смешанного зоба, у других – уменьшаться, атрофироваться до почти полного исчезновения ткани щитовидной железы.
Функция щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите также может быть различной. В подавляющем большинстве случаев (80–90%) аутоиммунный тиреоидит многие годы протекает бессимптомно, без нарушения функции, никак себя ни проявляя десятки лет и обнаруживается случайно при исследовании крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) щитовидной железы. Такой тиреоидит не нуждается в лечении. Необходимо только динамическое наблюдение: УЗИ щитовидной железы, исследование крови на свободный Т4 и ТТГ 1 раз в год, чтобы не пропустить то время, когда, возможно, потребуется лечение нарушенной функции щитовидной железы, если таковая ситуация возникнет.
Исходом аутоиммунного тиреоидита обычно является снижение функции щитовидной железы с развитием гипотиреоза, как при атрофии щитовидной железы, так и на фоне ее увеличения с образованием зоба.
Гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы. Длительное время исходя из одного из основных признаков гипотиреоза – слизистого отека тканей (микс – слизистый, едема – отек) это заболевание называли микседемой.
Клинический, или манифестный гипотиреоз является одним из частых эндокринных заболеваний, и, по данным мировой статистики, им болеют от 0,2 до 1–2% населения.
Субклинический (латентный или скрытый) гипотиреоз встречается в 5–10 раз чаще: у 7 – 10% женщин и 2–3% мужчин. Субклинический гипотиреоз не является самостоятельным заболеванием: ежегодно ~ 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный, а в течение ближайших 4–8 лет явный гипотиреоз разовьется у 20–50% пациентов. С возрастом количество больных как манифестным, так и субклиническим гипотиреозом увеличивается. Так, у пожилых пациентов гипотиреоз встречается у 7%, а субклинические формы гипотиреоза примерно у 20% населения.
При субклиническом гипотиреозе отсутствуют типичные признаки гипотиреоза, имеются лишь общие симптомы, однако уже на этой стадии заболевания могут наблюдаться нарушения функции различных органов и систем. У больных субклиническим гипотиреозом наблюдается снижение памяти, внимания, творческих способностей, чаще встречается нарушение сна, депрессия, нарушение липидного спектра, гиперхолестеринемия, быстрое развитие атеросклероза, гипертонии, ИБС, нарушения гемодинамики, ритма и проводимости сердца. У пожилых пациентов субклинический гипотиреоз является независимым фактором риска атеросклероза и инфаркта миокарда, у молодых пациентов может сопровождаться гиперпролактинемией, которая приводит к снижению либидо и потенции у мужчин, нарушению менструальной функции, аменорее, бесплодию, а также отсутствию эффективности ЭКО у женщин. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и своевременное лечение левотироксином.
Для постановки диагноза субклинического гипотиреоза характерно наличие повышения ТТГ при нормальном уровне сТ4 и сТ3. Адекватная терапия левотироксином будет способствовать улучшению состояния больных и снижению риска развития грозных кардиальных осложнений.
Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным, компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным.
Врожденный гипотиреоз связан с нарушением строения щитовидной железы во внутриутробном периоде – гипоплазией, аплазией или генетически обусловленными нарушениями строения рецептора ТТГ или биосинтеза тиреоидных гормонов [Larsen PR., 1996]. Частота встречаемости составляет ~ 1:4000 новорожденных.
При врожденном гипотиреозе в связи с резким снижением белково–синтетических процессов отмечается задержка роста и психического развития ребенка вплоть до возникновения слабоумия, так как тиреоидные гормоны влияют на дифференцировку тканей и состояние центральной нервной системы. У детей резко выражена адинамия, они малоподвижны, задерживается развитие статических функций: больные поздно начинают сидеть, ходить, говорить. В районах с тяжелой йодной недостаточностью может встречаться тяжелый гипотиреоз с зобом и задержкой психического развития (кретинизмом).
Поскольку тиреоидные гормоны крайне важны для развития мозга и интеллекта, исследование на возможное наличие врожденного гипотиреоза проводится каждому новорожденному во всех странах мира на 5–й день после рождения. При врожденном гипотиреозе заместительная терапия начинается незамедлительно, чтобы избежать снижения интеллекта. Своевременное лечение левотироксином приводит к нормальному развитию здорового ребенка и полноценного человека.
Если функция щитовидной железы снижается после длительного периода нормального ее функционирования, то такой гипотиреоз называется приобретенным. Причины снижения функции щитовидной железы и развития гипотиреоза могут быть различными: от поражения самой железы до нарушения ее регуляции со стороны центральной нервной системы. В связи с этим гипотиреоз может быть первичным, вторичным и третичным.
Первичный гипотиреоз связан с непосредственным поражением ткани щитовидной железы и уменьшением количества функционально–активных клеток. Например, после оперативного лечения по поводу диффузно–токсического, узлового зоба или рака щитовидной железы, после лечения I131, после воспаления, травмы, радиационного поражения щитовидной железы, аутоиммунного тиреоидита и др. Часто причиной первичного гипотиреоза является нарушение синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе в условиях дефицита йода на фоне зобной эндемии. Редко встречаются генетически обусловленные нарушения синтеза гормонов щитовидной железы.
Вторичный гипотиреоз развивается при заболеваниях гипофиза и снижении секреции ТТГ, третичный – при поражении гипоталамуса и снижении секреции тиролиберина. Нарушение центральной регуляции приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов.
Многообразие функций щитовидной железы и влияние ее гормонов на различные процессы жизнедеятельности организма обусловливают многочисленность и разнообразие симптомов гипотиреоза. При отсутствии своевременного лечения могут развиться тяжелые нарушения центральной нервной системы, эндокринной, иммунной, сердечно–сосудистой и других систем, дистрофия различных органов и тканей. Выраженные функциональные и органические изменения на фоне гипотиреоза способствуют возникновению и ухудшению течения других заболеваний: гипертонии, заболеваний желудочно–кишечного тракта, опорно–двигательного аппарата, сахарного диабета и др.
Снижение функции щитовидной железы приводит к нарушению функции половых желез как у женщин, так и у мужчин: развитию дисфункции яичников у подростков и молодых женщин, нарушению детородной функции, бесплодию или осложненному течению беременности и родов, раннему климаксу, снижению либидо, потенции и способности к продолжению рода.
Проявления гипотиреоза связаны с уменьшением влияния тиреоидных гормонов на обмен веществ и снижением активности всех обменных процессов. Заболевание развивается медленно, постепенно. Вначале появляются общие симптомы: вялость, понижение работоспособности, потеря интереса к окружающему, медлительность, сонливость, чувство зябкости, прибавка в массе тела, запоры. Пациенты связывают это с усталостью, возрастом, стрессами и длительное время не обращаются к врачу.
Ведущее место при гипотиреозе занимают изменения эмоционально–волевой сферы, которые выражаются в апатии, вялости, сонливости, нарушении памяти, внимания, быстрой психической утомляемости, снижении слуха.
Кожа при гипотиреозе сухая, шелушащаяся, бледная, с желтоватым оттенком, холодная на ощупь. Желтоватый оттенок обусловлен каротинемией, так как синтез витамина А из каротина нарушен.
Из–за дефицита тиреоидных гормонов нарушено всасывание углеводов из желудочно–кишечного тракта, снижен распад гликогена в печени.
При снижении функции щитовидной железы значительно нарушен жировой обмен: увеличивается содержание холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов, что способствует развитию атеросклероза.
Отмечается одутловатость лица, век, пастозность (отечность) ног и рук, глазная щель становится узкой, губы утолщаются. Эти изменения связаны с нарушением обменных процессов внутри клеток и развитием своеобразных, так называемых слизистых отеков плотновато–тестоватой консистенции, при давлении на которые не остается ямки. Волосы утрачивают блеск, становятся сухими и ломкими. Особенно характерно выпадение волос на голове и с наружной стороны бровей. Ногти легко ломаются, приобретают поперечную исчерченность. Речь становится медленной, голос – низким (за счет утолщения голосовых связок), язык отечный, с трудом помещается во рту. У детей с врожденным гипотиреозом он высовывается изо рта.
Специфическая отечность развивается во всех органах и тканях, во всех клетках организма. Так, могут наблюдаться упорные головные боли (отечность ткани мозга), увеличение размеров сердца, увеличение объема мускулатуры (отек мышц). В тяжелых случаях отмечается накопление жидкости в околосердечной сумке (гидроперикард).
Микседематозный отек не уйдет под влиянием мочегонных препаратов, он исчезнет только под влиянием лечения тиреоидными гормонами, поэтому при возникновении гипотиреоза необходима заместительная терапия левотироксином.
Постепенное прогрессирование снижения функции щитовидной железы приводит к развитию вначале субклинического, а затем и клинически выраженного или манифестного гипотиреоза.
Для лечения гипотиреоза необходима заместительная терапия, при которой человек получает недостающее количество тиреоидных гормонов. Таким образом, при гипотиреозе введение препаратов тиреоидных гормонов жизненно необходимо. Лечить болезнь всегда лучше на стадии минимальных нарушений.
Целью лечения гипотиреоза является стабильное поддержание концентрации тиреоидных гормонов на нормальном физиологическом уровне, чтобы пациент чувствовал себя совершенно здоровым.
Для лечения заболеваний щитовидной железы в мире производятся полные синтетические аналоги человеческих тиреоидных гормонов – левотироксина и трийодтиронина.
Левотироксин натрия – синтетический левовращающий изомер тироксина. При приеме внутрь всасывается до 80% принятой дозы. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 5–6 часов. В различных органах и тканях организма (печени, почках, головном мозге, мышцах) с помощью специальных ферментов – дейодиназ происходит монодейодирование около 80% левотироксина натрия с образованием активного гомона трийодтиронина (Т3) и неактивных метаболитов. Период полувыведения препарата составляет 6–7 дней. При тиреотоксикозе он сокращается до 3–4 дней, а при гипотиреозе удлиняется до 9–10 дней.
Терапевтический эффект наблюдается через 7–12 дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3–5 суток. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение примерно 6 мес.
Суточная доза левотироксина определяется индивидуально в зависимости от показаний.
При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных в возрасте до 55 лет при отсутствии сердечно–сосудистых заболеваний препарат назначают в суточной дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела; у больных старше 55 лет или при сопутствующих сердечно–сосудистых заболеваниях – 0,9–1,0 мкг/кг массы тела.
Лечение пожилых пациентов, при сопутствующей сердечной патологии, начинают с дозы 25 мкг. Препарат принимают утром за 30 мин до еды. Затем дозу постепенно увеличивают до постоянной поддерживающей: у пожилых пациентов – за 2–3 месяца; при сопутствующей сердечной патологии – за 4–6 месяцев. Чаще всего поддерживающая доза левотироксина для женщин составляет около 100 мкг/сут. (75–150 мкг), для мужчин около 150 мкг/сут. (100–200 мкг). При значительном ожирении расчет ведется на 1 кг «идеальной» массы тела.
Эффективность лечения оценивается по уровню ТТГ и сТ4. Оптимальное целевое значение ТТГ, к которому необходимо стремиться при проведении заместительной терапии, составляет 0,6–1,5 мЕд/л. Исследование ТТГ проводится не ранее, чем через 2–3 месяца при улучшении самочувствия и нормализации пульса по ЭКГ и утром натощак до вставания.
Потребность в левотироксине у новорожденных и грудных детей 0–6 мес. – 10–15 мкг на 1 кг массы тела в сутки; у детей 6–12 мес. – 6–8 мкг/кг; 1–5 лет – 5–6 мкг/кг; 6–12 лет 4–5 мкг/кг; старше 12 лет (подростки) – 2–3 мкг/кг/сут.
Во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45–50%, при этом уровень ТТГ необходимо контролировать не реже 1 раза в 1,5–2 мес. При выявлении гипотиреоза у беременной женщины необходимую дозу левотироксина назначают сразу, так как тиреоидные гормоны крайне необходимы для нормального развития головного мозга плода. Адекватная компенсация гипотироксинемии у беременной женщины предотвращает нарушения когнитивного и моторного развития плода, а также способствует снижению перинатальной смертности и заболеваемости, существенно снижает тяжесть респираторной патологии.
При сочетании первичного гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) лечение гипотиреоза левотироксином начинают только после достижения компенсации надпочечниковой недостаточности кортикостероидами.
Левотироксин применяется также для лечения эндемического зоба, для профилактики роста узлов и профилактики рецидива после операции по поводу узлового зоба (при отсутствии автономной адеомы или тиреотоксикоза); для супрессивной терапии после тиреоидэктомии по поводу рака щитовидной железы; при лечении тиреотоксикоза после достижения эутиреоидного состояния тиреостатиками (в виде комбинированной терапии «блокируй–замещай»).
Левотироксин противопоказан при повышенной функции щитовидной железы любой этиологии, остром инфаркте миокарда, остром миокардите, нелеченной недостаточности коры надпочечников.
С осторожностью следует назначать препарат при сердечно–сосудистых заболеваниях: гипертонической болезни, атеросклерозе, ИБС, стенокардии, аритмии, при наличии инфаркта в анамнезе; при сахарном диабете, синдроме мальабсорбции, тяжелом длительно существующем гипотиреозе.
При передозировке препарата могут наблюдаются симптомы, характерные для тиреотоксикоза: сердцебиение, нарушение ритма сердца, боли в сердце, беспокойство, тремор, нарушение сна, повышенная потливость, снижение аппетита, снижение массы тела, диарея. В зависимости от выраженности симптомов показано уменьшение суточной дозы препарата, перерыв в лечении на несколько дней, назначение b–адреноблокаторов. После исчезновения побочных эффектов лечение следует начинать с осторожностью с более низкой дозы.
Левотироксин принимают 1 раз в сутки утром натощак, за 30–40 мин до приема пищи. Таблетку запивают небольшим количеством жидкости (половина стакана воды) и не разжевывают.
Заместительная терапия при гипотиреозе продолжается в течение всей жизни. Для пациентов с гипотиреозом очень важен ежедневный прием левотироксина. При малом выборе дозировок (1–2) часто у пациентов, вынужденных делить таблетку на части, снижается приверженность лечению, они хуже компенсированы. Необходимость делить таблетки левотироксина на 4–8 частей приводит к затруднениям в точности дозировки препарата и снижению качества лечения.
Эутирокс – единственный препарат левотироксина на нашем рынке, имеющий широкий спектр дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Терапия Эутироксом позволяет улучшить качество лечения: обеспечить точный подбор дозы и, соответственно, лучшую компенсацию гипотиреоза.
Удобство приема препарата, отсутствие необходимости делить таблетки увеличивает приверженность пациентов лечению, что особенно важно при пожизненном приеме препарата, повышает качество жизни и создает удобство для больных.
Нормализация обменных процессов при заместительной терапии Эутироксом восполняет дефицит тиреоидных гормонов, нормализует повышенный уровень ТТГ, восстанавливает физическую и психическую активность, предотвращает неблагоприятное влияние снижения тиреоидных гормонов на здоровье человека. Наличие широкого спектра различных дозировок препарата не только увеличивает точность дозировки левотироксина и улучшает степень компенсации заболевания, но и создает удобство для больных, повышает их качество жизни.



Литература
1. Деланж Ф., Йодный дефицит в Европе – состояние проблемы на 2002 год// Thyroid International. 2002. № 5.
2. Thompson C. Dietary recommendations for iodine around the world//IDD Newsletter.2002/Vol. 18. № 3. P. 38–42.
3. Nagataki S. Status of iodine nutrition in Japan// Iodine Deficiency Disorders: a Continuing Concern.(F.Delange, J.Dunn, D.Glinoer). N.Y.: Plenum Press, 1993, P. 141–146.
4. Герасимов Г.А. Йодный дефицит в странах Восточной Европы и Центральной Азии – состояние проблемы в 2003 году.// Клиническая тиреоидология, 2003. Т. 1. № 3. С.5–12. 5. Герасимов Г.А. Безопасность йода и йодата калия// Клиническая тиреоидология, 2004. Т. 2. № 3. С.10–14.
6. Larsen PR. Ontogenesis of thyroid function, thyroid hormone and brain development, diagnosis and treatment of congenital hypothyroidism. In: DeGroot LJ, Larsen PR, Henneman G, eds. The Thyroid and Its Diseases. 6th ed. New York: Churchill Livingstone, 1996;541–67.
7. Georgopoulos NA.et al. Autonomously functioning thyroid nodules in a former iodinedeficient area commonly harbor gainoffunction mutations in the thyrotropin signaling pathway. Eur J Endocrinol 2003; 149:287–292.
8. Калебиро Д.,Перзани Л., Бэк–Пэкос П. Клинические проявления мутаций рецептора ТТГ: патология рецептора ТТГ. В переводе д.м.н. Фадеева В.В., Thyroid International, 3, 2005)
9. Hampel R., Kulberg T., Klein K. et al. Goiter incidence in Germany is greater than previously suspected. Med Klin 1995; 90:324–329.
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. Москва 2002. Издательство «РКИ Соверо пресс»
11. Kahali G/ Cardiovascular and aterogenic aspects of subclinical hypothyroidism// Thyroid/ 2000. Vol.10. № 8. p665–679.
12. Hak A.E/ et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk indicator for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women. The Rotterdam study// Ann Intem. Med. 2000. Vol. 132. p. 25–37.
13. Toft A. Thyroid hormone treatment, how and when? // Thyroid International, 2001. № 4. p.16–18.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak