Гипотиреоз: диагностика, принципы заместительной терапии

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №26 от 14.12.2006 стр. 1911
Рубрика: Эндокринология

Для цитирования: Свириденко Н.Ю., Косьянова Н.А. Гипотиреоз: диагностика, принципы заместительной терапии // РМЖ. 2006. №26. С. 1911

Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Для гипотиреоза характерна неспецифичность клинической картины, нарушения функции различных органов и систем, маскирующие основные проявления болезни, пожизненная заместительная терапия. Это формирует, с одной стороны, представление о гипотиреозе, как о тяжелом заболевании, с другой стороны, достаточно простая гормональная диагностика и адекватное лечение позволяют предупредить развитие серьезных осложнений, обеспечить профилактику раннего развития атеросклероза и инфаркта миокарда, улучшить репродуктивное здоровье, повысить качество и продолжительность жизни пациента. В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным, т.е. обусловленным поражением щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже, он связан с патологией гипоталамо–гипофизарной области. Достаточно редко встречается тканевой или периферический гипотиреоз, обусловленный резистентностью тканей к тиреоидным гормонам.

Первичный гипотиреоз
Развитие первичного гипотиреоза обусловлено поражением щитовидной железы с формированием в дальнейшем ее функциональной недостаточности. Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита или результатом лечения тиреотоксикоза. Значительно реже гипотиреоз возникает вследствие воспалительных и инфекционных процессов. Нарушать функцию щитовидной железы могут различные лекарственные препараты и химические вещества. Кроме того, к развитию гипотиреоза могут привести генетические дефекты формирования самой щитовидной железы или врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, которые часто сопровождаются спорадическим зобом.
Диагностика первичного гипотиреоза основана на совокупности клинической симптоматики и лабораторных данных. Классические симптомы гипотиреоза: быстрая утомляемость, сонливость, выраженная сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук, нижних конечностей, запоры, снижение памяти, зябкость, охриплость голоса, депрессивное состояние, нарушение менструального цикла, бесплодие и т.д. достаточно неспецифичны и могут присутствовать при заболеваниях другой этиологии. Нередко больные гипотиреозом годами лечатся у врачей разных специальностей, пока их не направят к эндокринологу. В этой связи большое значение в постановке диагноза отдается лабораторной диагностике гипотиреоза.
Современная лабораторная диагностика гипотиреоза основана на определении уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). В основе диагностики первичного гипотиреоза лежит принцип отрицательной обратной связи между гипофизом и щитовидной железой, согласно которому снижение уровня Т4 и трийодтиронина (Т3) приводит к увеличению синтеза ТТГ. Приоритет тестирования в диагностике гипотиреоза отдается, прежде всего, определению ТТГ высокочувствительным методом гормонального анализа. В тех случаях, когда уровень ТТГ не укладывается в диапазон нормальных значений, проводится определение свТ4. В клинической практике мы имеем возможность определять и свободные, и связанные с белками фракции гормонов. Величина общих Т4 и Т3 в большей степени зависит от концентрации связывающих белков, чем от степени нарушения функции щитовидной железы. При увеличении содержания транспортных белков (контрацептивы, беременность) или при их снижении (андрогены, цирроз печени, нефротический синдром, генетические нарушения) происходит изменение общей концентрации гормонов, при этом содержание свободных фракций не меняется. Изменение концентрации транспортных белков может осложнять интерпретацию результатов исследования общих Т4 и Т3. В этой связи определение свободных фракций Т4 и Т3 имеет большую диагностическую значимость. Благодаря внедрению в практику высокочувствительных методов диагностики мы получили возможность определять не только манифестные, но и субклинические формы нарушения функции щитовидной железы (табл. 1).
Определение Т3 для диагностики гипотиреоза не имеет дополнительного значения. Снижение уровня Т3 может быть отмечено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (инфаркт миокарда, сердечно–легочная недостаточность, травмы, инфекции, голодание и др.). Это состояние называется синдром «низкого» Т3 или синдром «эутиреоидной патологии». Снижение уровня Т3 обусловлено нарушением конверсии Т4 в Т3 с преимущественным образованием реверсивного Т3, при этом уровни ТТГ и Т4 остаются в пределах нормы. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, низкий уровень Т3 является фактором неблагоприятного прогноза заболевания.
Результаты определения гормонов бывает трудно интерпретировать, если пациент получает большое количество препаратов по поводу сопутствующей патологии, т.к. некоторые препараты могут влиять на процессы дейодирования Т4 в Т3, на связывающую активность транспортных белков, на работу самой тест–системы гормонального анализа. В такой ситуации следует определять одновременно уровень общего и св. Т4. Кроме того, на результаты анализа может влиять регулярность приема тиреоидных препаратов, четкость выполнения назначений врача. В том случае, если результаты определения гормонов не соответствуют клинической картине заболевания, следует повторить их определение через 2–3 месяца.
Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, необходимо установить причину, вызвавшую его развитие. Основными процессами, которые лежат в основе развития первичного гипотиреоза, являются либо разрушение ткани щитовидной железы со снижением ее функциональной активности, либо нарушение синтеза тиреоидных гормонов, либо медикаментозные или токсические воздействия на щитовидную железу (табл. 2).
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это аутоиммунное органоспецифическое заболевание. На этапе первичного обращения пациента пальпация плотной, увеличенной, неоднородной по консистенции железы может нацелить врача на проведение дифференциальной диагностики АИТ и диффузного нетоксического зоба. При УЗИ выявляются характерные изменения эхоструктуры щитовидной железы (неоднородность, снижение эхогенности). Определение уровня ТТГ позволяет оценить функциональное состояние щитовидной железы и исключить гипотиреоз и тиреотоксикоз. Определение антител к пероксидазе (ТПО) показано на этапе постановки диагноза. Исследование динамики уровня тиреоидных антител с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет практического значения, т.к. результаты их определения не влияют на тактику лечения. Пункционная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показана и проводится в рамках диагностического поиска при узловом зобе на фоне АИТ. В клинической картине АИТ выделяют гипертрофическую форму (зоб Хашимото) и атрофическую форму. Наиболее часто пациенты обращаются к врачу по поводу симптомов гипотиреоза. Достаточно редко АИТ может манифестировать с появления симптомов тиреотоксикоза. Это так называемая гипертиреоидная или деструктивная фаза АИТ.
Ювенильный вариант АИТ выделяется в отдельную форму у детей и подростков. Проявляется наличием антител к тиреоидным антигенам и характерными изменениям эхоструктуры щитовидной железы. Ювенильный тиреоидит может закончиться спонтанным выздоровлением или перейти в хроническую форму АИТ с последующим развитием стойкого гипотиреоза
Безболевой (молчащий) тиреоидит может длиться несколько месяцев, иметь фазовое течение, проявляться наличием антител к тиреоидным антигенам и изменением эхоструктуры щитовидной железы и заканчиваться спонтанно с восстановлением эутиреоидного состояния.
Послеродовый тиреоидит развивается в течение первого года после родов. Возникает у 5–9% женщин (частота увеличивается в 3 раза, если женщина страдает сахарным диабетом 1 типа). Заболевание аутоиммунной природы, имеет фазовое течение как любой деструктивный тиреоидит. Фаза умеренного тиреотоксикоза переходит в фазу транзиторного гипотиреоза и заканчивается спонтанной ремиссией с восстановлением эутиреоидного состояния. Продолжительность послеродового тиреоидита, как правило, не превышает 6–8 месяцев. Возможность рецидива послеродового тиреоидита при последующих беременностях составляет примерно 70%. Если антитела к TПO присутствуют в 1–м триместре, риск послеродового тиреоидита составляет 50%, если антитела к TПO сохраняются в 3–м триместре, риск послеродового тиреоидита превышает 80%. В большинстве случаев послеродовый тиреоидит не диагностируется из–за стертости клинической картины заболевания и ошибочной трактовки причины плохого самочувствия женщиной. На наличие заболевания указывает связь его с предшествующими родами. Стойкий гипотиреоз развивается у 20–30% женщин.
Подострый тиреоидит не относится к аутоиммунным заболеваниям и предположительно имеет вирусную этиологию. Подострый тиреоидит – известен в литературе как тиреоидит де Кервена, грануломатозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит. Функциональные нарушения при подостром тиреоидите имеют фазовое течение. В острой деструктивной стадии подострого тиреоидита отмечается повышенный выброс ранее синтезированных тиреоидных гормонов и тиреоглобулина. В дальнейшем, вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов и истощения их запасов в щитовидной железе уровни свТЗ и свТ4 снижаются, происходит повышение выброса ТТГ. В этой стадии появляются симптомы легкого гипотиреоза (вялость, сонливость, сухость кожи). Подострый тиреоидит проходит спонтанно, обычно через несколько месяцев (4–8), иногда он рецидивирует, но стойкий гипотиреоз развивается в редких случаях.
Йододефицитный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз вследствие дефицита йода развивается при крайней степени йодной недостаточности, когда уровень потребления йода не превышает 20 мкг в сутки. В районах легкого и умеренного йодного дефицита развитие йододефицитного гипотиреоза маловероятно, однако во время беременности в связи с активным плацентарным дейодированием тироксина и увеличением почечного клиренса йода возможно развитие относительной гестационной гипотироксинемии. Известно, что при нормальном уровне потребления йода продукция Т4 во время беременности должна увеличиться примерно на 30–50%. Однако в условиях йодного дефицита щитовидная железа беременной не может обеспечить такой функциональный подъем и, соответственно, удовлетворить возросшие потребности организма в тиреоидных гормонах. Относительная гестационная гипотироксинемия неблагоприятно сказывается на становлении функций мозга и в дальнейшем на коэффициенте умственного развития IQ.
Для предупреждения развития относительной гестационной гипотироксинемии в период беременности рекомендуется дополнительное введение препаратов йода (иодбаланс) в количестве 200 мкг в сутки.
Ятрогенный гипотиреоз
Послеоперационный гипотиреоз. При проведении оперативных вмешательств на щитовидной железе гипотиреоз часто является планируемым исходом, а не осложнением лечения и имеет прямую зависимость от объема оперативного вмешательства. Гипотиреоз, развившийся в первые месяцы после резекции щитовидной железы, гемиструмэктомии может иметь транзиторный характер. О стойком характере гипотиреоза можно судить через 4–6 месяцев после операции.
Постлучевой гипотиреоз. При проведении терапии радиоактивным йодом гипотиреоз также является планируемым исходом, а не осложнением лечения. Развитие гипотиреоза зависит от дозы радиоактивного йода. Достижение эффекта после однократного введения радиоактивного йода особенно показано пациентам с лейкопенией и агранулоцитозом на прием тиреостатиков в анамнезе и у больных с кардиальной патологией. Сохранение тиреотоксикоза после облучения у таких больных может привести к развитию сердечно–сосудистых осложнений. Гипотиреоз, развившийся в первые месяцы после лечения 131I, может иметь транзиторный характер. О стойком характере гипотиреоза можно судить через 6 месяцев после облучения.
Лекарственный гипотиреоз. Развивается на фоне приема препаратов, обладающих тиреостатическим действием. К ним относятся производные имидазола (тирозол, мерказолил) и тиоурацила (пропилтиоурацил, пропицил). Для лечения диффузного токсического зоба, особенно если он сопровождается эндокринной офтальмопатией, используется схема «блокируй и замещай», которая предусматривает подавление синтеза тиреоидных гормонов и их замещение дополнительным введением тиреоидных препаратов. В психиатрической практике для лечения маниакально–депрессивных состояний используются препараты лития, которые, помимо своего психотропного действия, обладают способностью блокировать аденилатциклазную систему щитовидной железы и вызывать снижение ее функции и развитие зоба.
Амиодарониндуцированный гипотиреоз. Амиодарон – антиаритмический препарат III класса, эффективный для лечения больных с желудочковыми и наджелудочковыми нарушениями ритма сердца. Помимо своего антиаритмического действия, у ряда больных препарат оказывает влияние на функцию щитовидной железы. Это связано с высоким содержанием йода – в одной 200 мг таблетке препарата содержится 75 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 6–9 мг элемента в сутки (суточная потребность в микроэлементе составляет 150–200 мкг). У лиц, имеющих сопутствующую патологию щитовидной железы, прием амиодарона может вызвать функциональные нарушения с развитием симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза. Распространенность гипотиреоза на фоне приема амиодарона колеблется в пределах от 6% в странах с низким потреблением йода до 13% с высоким потреблением йода. У лиц с сопутствующим аутоиммунным тиреоидитом лечение амиодароном, как правило, ускоряет развитие гипотиреоза. Гипотиреоз может быть транзиторным или постоянным. Гипотиреоз обычно манифестирует рано, но иногда и после 18 месяцев лечения. Развитие гипотиреоза не сопровождается потерей антиаритмической эффективности амиодарона и не является показанием к его отмене.
Пациенты, принимающие амиодарон, требуют мониторинга функционального состояния щитовидной железы один раз в 6 месяцев с целью раннего выявления и коррекции функциональных нарушений.
Цитокининдуцированный гипотиреоз. Цитокины играют важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Цитокины: a–интерферон и интерлейкин–2 используются для лечения больных с воспалительными заболеваниями, гепатитом В и С, в онкологии. Цитокины могут вызывать развитие деструктивного процесса и функциональных нарушений щитовидной железы, которые носят, как правило, транзиторный характер и проходят после отмены препарата. У пациентов, помимо лабораторных признаков гипотиреоза, может регистрироваться высокий уровень антител к тиреоидным антигенам.
До назначения цитокинов целесообразно оценить функциональное состояние щитовидной железы, ее структуру и определить уровень антител к тиреоидным антигенам.
Врожденный гипотиреоз. Частота его встречаемости составляет 1 случай на 3500–4000 новорожденных. Ранняя диагностика врожденного гипотиреоза стала возможной благодаря внедрению государственной системы неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз. Скрининг позволяет поставить диагноз в первые недели жизни ребенка и избежать тяжелых и необратимых последствий.
Субклинический гипотиреоз
Обычные клинические проявления при субклиническом гипотиреозе отсутствуют, однако могут встречаться расстройства различных органов и систем. Так, больные с субклиническим гипотиреозом чаще страдают депрессивными состояниями, устойчивыми к лечению антидепрессантами. По данным психологических тестов у лиц с субклиническим гипотиреозом чаще выявляется снижение памяти, внимания, познавательных способностей, чаще наблюдаются расстройства сна, эмоциональные всплески. Следствием субклинического гипотиреоза может быть ускоренный атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, прежде всего из–за сопутствующей гиперхолестеринемии и гипертонии. После Роттердамского исследования (2002 г.) субклинический гипотиреоз стал рассматриваться, как независимый фактор риска атеросклероза и инфаркта миокарда у пожилых женщин. По сравнению с эутиреоидными лицами у больных субклиническим гипотиреозом чаще регистрируется увеличение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности, повышение индекса атерогенности. Кроме того, для субклинического гипотиреоза характерны нарушения гемодинамики, ритма сердца и проводимости. Субклинический гипотиреоз, как и манифестный, может сопровождаться гиперпролактинемией, нарушением менструальной функции, аменореей, бесплодием и отсутствием результата при проведении ЭКО.
Субклинический гипотиреоз – это не самостоятельное заболевание. Длительное наблюдение за больными показало, что в течение последующих 4–8 лет явный гипотиреоз развивается у 20–50% из них. В общей популяции при субклиническом гипотиреозе и наличии тиреоидных антител риск развития явного гипотиреоза составляет 5% в год.
Принципы заместительной терапии
При всех формах гипотиреоза показана заместительная терапия левотироксином. Цель терапии гипотиреоза – клиническая ремиссия и лабораторная компенсация гипотиреоза. Как правило, доза препарата подбирается индивидуально, в зависимости от тяжести гипотиреоза, возраста пациента и наличия сопутствующей кардиальной патологии. В ряде случаев у пациентов с ожирением левотироксин назначается из расчета 1,6 мкг на 1 кг идеального веса. К современным точно дозированным препаратам левотироксина относится Эутирокс (производитель: Мерк КГаА, Германия, для Никомед), имеющий широкий спектр дозировок: 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг, что облегчает подбор и контроль дозы и исключает необходимость дробления таблетки.
Оптимальное целевое значение уровня ТТГ, к которому нужно стремиться при проведении заместительной терапии, составляет 0,5–2,0 мЕд/л.
Исследование уровня ТТГ проводится не ранее, чем через 2 месяца после подбора полной заместительной дозы препарата. В том случае, если доза была изменена в процессе лечения, определение уровня ТТГ также должно проводиться не ранее, чем через 2 месяца. Обычно контроль уровня ТТГ осуществляется один раз в год или при появлении признаков декомпенсации заболевания.
У лиц моложе 50 лет при отсутствии сердечно–сосудистой патологии первоначальная доза препарата может составлять 50 мкг с быстрым повышением до полной заместительной. У лиц более старшего возраста следует проявлять большую осторожность, так как назначение заместительной терапии может вызвать обострение недиагностированного заболевания сердца.
Лечение больных гипотиреозом
с кардиальной патологией
Увеличивая частоту и силу сердечных сокращений, тиреоидные гормоны повышают потребность миокарда в кислороде, что может в условиях коронарной недостаточности ухудшить его кровоснабжение. Лечение больных гипотиреозом и сопутствующей кардиальной патологией, особенно ИБС, следует начинать с минимальных доз Эутирокса 12,5–25 мкг, постепенно увеличивая дозу на 12,5–25 мкг каждые 1–2 месяца до нормализации уровня ТТГ. Заместительную терапию проводят под контролем ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Holter, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии. На фоне приема Эутирокса у большинства больных отмечается положительная динамика, которая связана с улучшением сократительной функции сердца, уменьшением периферического сопротивления и увеличением сердечного выброса. Однако у ряда больных наблюдается ухудшение течения сердечной патологии, особенно ИБС, что может препятствовать подбору полной заместительной дозы Эутирокса. В такой ситуации рекомендуется более медленный и длительный подбор дозы препарата с сохранением уровня ТТГ в пределах, не превышающих значений, характерных для субклинического гипотиреоза (не выше 10 мЕд/л). Если на фоне заместительной терапии произошло ухудшение течения предшествующей кардиальной патологии или усиление симптомов предшествующей стенокардии, рекомендуется снизить дозу Эутирокса, исследовать уровень кардиоспецифических ферментов, оптимизировать лечение исходной патологии миокарда.
Лечение гипотиреоза у беременных
Материнский тироксин важен для развития плода. Исследования показали, что значения коэффициента интеллекта IQ у детей, матери которых имели некомпенсированный гипотиреоз во время беременности, были существенно ниже по сравнению с детьми, матери которых принимали адекватную дозу левотироксина. Для своевременной диагностики гипотиреоза необходимо проводить исследование уровня ТТГ у всех беременных при первичном обращении или на этапе планирования беременности. При выявлении у беременной как манифестного, так и субклинического гипотиреоза, ей сразу показано назначение полной заместительной дозы Эутирокса из расчета 2,3 мкг/кг. Если женщина до беременности принимала Эутирокс, доза последнего должна быть увеличена на 50%. Дополнительно беременная должна принимать иодбаланс в дозе 100–200 мкг в сутки. Оценка эффективности лечения гипотиреоза во время беременности должна проводиться, прежде всего, по уровню свТ4, так как показатель ТТГ меняется медленно. Желательно поддерживать уровень ТТГ менее 2 мЕд/л и уровень свТ4 ближе к верхней границе нормы. Контроль уровня ТТГ и свТ4 осуществляется каждые 8–10 недель. После родов доза левотироксина снижается до обычной заместительной (1,6–1,8 мкг/кг).
Женщины с высокими титрами антител к ТПО во время беременности, но с нормальным уровнем ТТГ в сыворотке должны длительно наблюдаться после родов в связи с высокой вероятностью развития послеродового тиреоидита и клинического гипотиреоза.
Лечение субклинического
гипотиреоза
При субклиническом течении гипотиреоза вопрос о заместительной терапии решается индивидуально. Принимая во внимание высокую частоту дислипидемий, а также повышенный риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда, считается оправданным назначение препаратов левотироксина. Прежде чем начинать лечение, следует убедиться, что субклинический гипотиреоз не носит транзиторный характер. С этой целью рекомендуется повторить исследование ТТГ и свТ4 через 3–6 месяцев. Если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия Эутироксом в полной заместительной дозе назначается немедленно. Показаниями к назначению заместительной терапии Эутироксом у лиц пожилого возраста, особенно с кардиальной патологией, являются: стойкий характер субклинического гипотиреоза при уровне ТТГ>10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии.
Лечение ятрогенных
йодиндуцированных форм
гипотиреоза
Прежде чем начинать лечение гипотиреоза, развившегося на фоне введения фармакологических доз йода, необходимо убедиться, что гипотиреоз не является транзиторным. Для этого рекомендуется повторить исследование уровня ТТГ через 2–3 месяца от начала введения йодсодержащего препарата. Амиодарон–ассоциированный гипотиреоз может быть устранен двумя путями: отменой амиодарона либо подбором заместительной терапии тиреоидными гормонами при продолжающемся приеме препарата. После отмены амиодарона эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут потребоваться месяцы в связи с длительным периодом выведения лекарства. На практике в подавляющем большинстве случаев отмена амиодарона невозможна, так как препарат применяется по жизненным показаниям, особенно для лечения тяжелых желудочковых тахиаритмий. В таких случаях лечение амиодароном обычно продолжают и пациентам назначаются препараты левотироксина для снижения уровня ТТГ до верхней границы нормы. Рекомендуется начинать заместительную терапию тиреоидными гормонами с минимальных доз 12,5–25 мкг в сутки с постепенным повышением ее с интервалом 4–6 недель до эффективной под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Holter.
При отсутствии показаний к проведению заместительной терапии (ТТГ менее 10 мЕд/л и отсутствует дислипидемия) рекомендуется динамическое наблюдение: определение ТТГ 1 раз в 6 месяцев.
Лечение гипотиреоза у больных
с надпочечниковой недостаточностью
В практике эндокринолога нередко встречаются пациенты с поражением двух и более эндокринных желез с характерными признаками их гипо– или гиперфункции. При наличии у больного полиэндокринопатии необходимо учитывать взаимное влияние протекающих патологических процессов, что может существенно изменять типичную клиническую картину заболевания, маскируя или утяжеляя проявления дисфункции отдельных желез. Аутоиммунные эндокринопатии развиваются не одновременно, поэтому следует помнить о возможности полиэндокринного синдрома при аутоиммунном поражении одной эндокринной железы и проводить целенаправленные иммунологические и гормональные исследования для раннего выявления поражения других эндокринных желез.
Назначение заместительной терапии гипотиреоза при наличии дефицита глюкокортикоидов может привести к проявлению или ухудшению течения существующей надпочечниковой недостаточности или развитию аддисонического криза. В этой связи лечение аутоиммунного полигландулярного синдрома всегда начинают с назначения препаратов глюкокортикоидного и минералкортикоидного ряда и только после компенсации надпочечниковой недостаточности назначают препараты левотироксина.
Лечение вторичного гипотиреоза
Недостаточность ТТГ редко встречается изолированно. Как правило, она сопровождается дефицитом других тропных гормонов гипофиза. Заместительная терапия гипотиреоза при наличии дефицита АКТГ может привести к обострению надпочечниковой недостаточности и развитию аддисонического криза. В таких случаях до назначения заместительной терапии гипотиреоза необходимо провести исследование на выявление надпочечниковой недостаточности. При подтверждении сочетанной патологии лечение необходимо начинать с назначения препаратов глюкокортикоидного и минералкортикоидного ряда и только после компенсации надпочечниковой недостаточности подключать препараты левотироксина. Оценка адекватности заместительной терапии вторичного гипотиреоза проводится по уровню свТ4, так как уровень ТТГ еще до назначения лечения может быть сниженным или находиться в пределах нормы.
Оценка эффективности
лечения гипотиреоза
Эффективность лечения гипотиреоза должна оцениваться по клиническим и лабораторным параметрам. В силу неспецифичности симптомов очень часто плохое самочувствие у пациентов сохраняется и после компенсации гипотиреоза. В связи с этим оценка адекватности заместительной терапии проводится по уровню ТТГ. Следует учесть, что прием пищи, препаратов кальция, антацидов может снижать абсорбцию левотироксина в кишечнике и потребовать увеличения его дозы. Коррекция дозы левотироксина может потребоваться и на фоне заместительной терапии эстрогенами или проведении контрацепции. У большинства пациентов контроль уровня ТТГ осуществляется один раз в год. На эффективность лечения может оказывать влияние комплаентность пациента, т.е. готовность выполнять назначения врача. Часто пациенты игнорируют рекомендации врача, сознательно занижают дозу тиреоидных препаратов или принимают препарат нерегулярно и не натощак, при этом не ставя врача в известность. В таких случаях следует путем обучения повысить мотивацию пациента к правильному и аккуратному проведению заместительной терапии. При выявлении низких показателей ТТГ на фоне приема тиреоидных препаратов следует уменьшить дозу левотироксина с последующими контролем уровня ТТГ через 2–3 месяца.







Литература
1. Анциферов М.Б., Свириденко Н.Ю., Синдром гипотиреоза: диагностика и лечение. Методические рекомендации. Москва, НПЦ ЭМП. 2005.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. и др. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Проблемы эндокринологии, 2001, т.47. №4. с.7–13.
3. Свириденко Н.Ю., Молашенко Н.В., Платонова Н.М. и др. Кардиальные и эндокринные аспекты применения амиодарона в современной практике лечения нарушений ритма сердца, Методическое пособие. Москва, 2005.
4. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. Москва. 2002. Издательство:»РКИ Соверо пресс»
5. Biondi B., Klein I. Cardiovascular abnormalities in subclinical and overt hypothyroidism //The Thyroid and cardiovascular risk. – Stuttgart; New York, 2005. – p. 30–35.
6. Glinoer D., Delange F. The potential repercussions of maternal, fetal and neonatal hypothyroxinemia on the progeny. // Thyroid. 2000. Vol. 10. p. 871 – 887.
7. Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J., Drexhage H.A., Hofman A., Witteman J.C. Subclinical hypothyroidism is an independent risk indicator for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women. The Rotterdam Study//Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 132. p. 270–278.
8. Kahali G. Cardiovascular and atherogenic aspects of subclinical hypothyroidism// Thyroid. 2000. Vol. 10. № 8. p.665–679.
9. Morreale de Escobar G, Obregon MJ, Escobar del Rey F. Role of thyroid hormone during early brain development// Eur J Endocrinol. 2004 Nov.151. Suppl 3. p. 25–37.
10. Toft A. Thyroid hormone treatment, how and when? // Thyroid international. 2001. №4. p. 16–18.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak