Ожирение в практике эндокринолога

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №2 от 16.01.2001 стр. 82
Рубрика: Эндокринология

Для цитирования: Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога // РМЖ. 2001. №2. С. 82

ММА имени И.М. Сеченова



Ожирение (избыточное отложение жира в организме) может быть либо самостоятельным полиэтиологическим заболеванием, либо синдромом, развивающимся при различных заболеваниях.

Отрицательное влияние избыточной массы тела на здоровье человека известно со времен Гиппократа, которому приписывают, в частности, афоризм “Внезапная смерь более характерна для тучных, чем для худых“. Тем не менее до последнего времени успехи в лечении ожирения более чем скромны, и эпидемия ожирения захлестывает развитые страны. По данным ВОЗ, избыточную массу тела имеют до 30% жителей планеты. Самое поразительное, что несмотря на распространенность заболевания, а также доказанное влияние на развитие таких социально значимых заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз, гипертония, до настоящего времени не разработана единая патогенетическая классификация ожирения, минимально количество сравнительно безопасных фармакологических средств для его лечения. Лечение ожирения до последнего времени рассматривалось в основном, как прерогатива врачей общей практики (в нашей стране это терапевты и диетологи).

Традиционное отношение “чистого” эндокринолога к лечению больных ожирением в лучшем случае было снисходительно-пренебрежительным. Наши встречи с больными всегда несли в себе элемент конфликта. Ведь они приходили к эндокринологу в надежде, что будет диагностировано “эндокринное “ожирение. Пусть оно будет гипотиреоидным, пусть гипоовариальным (т.н. климактерическим), пусть надпочечниковым (в соответствии с классификациями, принятыми в 60–70-е годы в нашей стране). Другими словами, больные приходили в надежде, что будет найдена причина ожирения, что врач легко (или даже сложно, путем операции) ее устранит, и он или она станут навсегда стройными и элегантными.

Но вся беда в том, что подавляющее большинство людей страдают формой ожирения, которую мы называем “алиментарно-конституциональной”. Эту болезнь эндокринологи без труда могут диагностировать уже на этапе осмотра, хотя бы потому, что первично-эндокринное ожирение никогда не бывает массивным. Индекс массы тела 25–30 (по классификации ВОЗ) считается пограничным для нормальной массы и ожирения. Собственно “эндокринное” ожирение, т.е. вызванное каким-либо первично-эндокринным заболеванием, обычно протекает с индексом массы тела 27–35, крайне редко – 40 и более.

Осмотрев больного, мы, в соответствии с нашими классификациями (и, что важнее, убеждениями), говорили больному об отсутствии у него собственно эндокринной патологии, рекомендовали соблюдать диету.

Пациент, как правило, настаивал на проведении тех или иных “гормональных” исследований в расчете на то, что выявятся аномалии, позволяющие найти причину ожирения. Эндокринолог либо пытался объяснить пациенту, что все обнаруженные изменения окажутся не причиной, а следствием ожирения, либо, все же назначая исследования “гормонального зеркала”, после определения уровня гормонов вновь объяснял вторичность этих изменений. Так или иначе прием завершался рекомендацией – “соблюдайте диету”. При этих словах больной уже перестает доверять врачу, заявляя, что сам это знает и практически ничего не ест.

Небольшое замечание: Многие отечественные руководства по эндокринологии, к сожалению, не имеют главы по ожирению, а крупнейший русскоязычный сайт по эндокринопатиям (www.diabet.ru) в аннотации сообщает, что он посвящен эндокринным болезням и ожирению (!).

Отношение самого пациента к избыточному весу, увы, нередко сводится лишь к эстетической стороне проблемы. Вместе с тем реальный вред, наносимый здоровью ожирением, больным порой неизвестен. Исследования последних лет показали, что избыточность веса сопровождается увеличением уровня общего холестерина и липопротеинов низкой и очень низкой плотности в плазме. Продукция холестерина у лиц с ожирением увеличена в среднем на 20 мг холестерина на каждый избыточный килограмм жира (Bierman E., 1992). Ожирение – самый мощный фактор риска развития сахарного диабета 2 типа, до 90% больных СД этого типа страдают ожирением. Избыточный вес способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии (Lipson L., 1984). Опасными, но неизбежными спутниками ожирения являются синдром апное во сне, артрозы, увеличение частоты случаев рака толстого кишечника и желчного пузыря. У женщин ожирение сопровождается высокой частотой ановуляций, нарушениями менструального цикла, бесплодием, ассоциированными с нарушениями продукции половых гормонов гиперплазией и полипозом эндометрия и с высоким риском развития рака эндометрия шейки матки, яичников, молочных желез.

Культивируемые в наше время идеалы красоты (соответствующие, с клинической точки зрения, крайним степеням кахексии), распространенность культа сытой жизни и быстрого питания, поток агрессивной рекламы богатых жирами продуктов с параллельно идущими призывами приобретать “патентованные средства для похудания“ породили парадоксальную ситуацию: большинство людей, реально нуждающихся в снижении массы тела, не достигают этой цели, в то время как люди, которым вовсе не нужно худеть (в основном девочки – школьницы и студентки), становятся основными потребителями аноректиков. Нет непроходимой пропасти между некоторыми формами ожирения и нервной анорексией – оба этих состояния относятся к нарушениям пищевого поведения.

Современные представления о роли поддержания нормальной массы тела, как одного из основных факторов, снижающих риск фатальных заболеваний, сформировались после 30-х годов XX века. Ранее так называемые “болезни цивилизации” не являлись собственно проблемой для медицины, которая с трудом боролась главным образом с инфекционными заболеваниями. При средней продолжительности жизни 40 лет отрицательное влияние избыточной массы тела, понятно, не могло стать объектом интенсивных научных исследований.

Начиная с 50-х годов, ожирение постепенно становится приоритетной медицинской проблемой, но ее решение зачастую носит механистический характер, а врачебные мероприятия сводятся к жестким диетическим ограничениям. Конечная цель – достижение идеальной массы тела – практически невозможна: жизнь больных состоит из периодов голодания и набора массы тела и конфликтных ситуаций “выговоров и оправданий”. Врач возводится в ранг строгого судьи, приговаривающего больного к бессрочному аскетизму, а больной низводится до уровня непослушного ребенка, тайком нарушающего его запреты.

Изучение этиологии и патогенеза ожирения

Изучение этиологии и патогенеза ожирения базируется на очевидных постулатах. Так называемое “простое” ожирение – многофакторное заболевание, к его наиболее очевидным причинам относятся избыточная калорийность пищи с преобладанием жиров и углеводов, хаотичный режим питания, недостаточная по отношению к потребляемой пище физическая активность. Как показывают расчеты, в среднем потребление пищи во многих странах не увеличилось в сравнении с 60-ми годами, но резкое снижение физической активности сопровождается неуклонным ростом ожирения. Тем не менее значительную роль играет, особенно в развивающихся странах, так называемая “вестернизация” питания, отход от традиционных для данного народа режима питания. Нельзя не учитывать и социальную роль приема пищи, гедонистические компоненты еды, традиционное для многих популяций воспитание детей с награждением сладостями в качестве поощрения.

Ситуация изменилась в 95-м году, когда был открыт гормон лептин, продуцируемый белой жировой тканью. Открытие этого нового гормона заставило изменить взгляд на ожирение. Если адипоцит – это клетка, продуцирующая гормон, влияющий на гипоталамические центры голода и насыщения, центры регуляции гонадотропной функции, клетка, в которой андрогены ароматизируются в эстрогены, следовательно жировая ткань – зона интересов эндокринолога, это гормонально-активный орган. Эндокринолог должен относиться к лечению этих больных так же, как относится к лечению всех первично-эндокринных больных.

Уже стало обыденным называть лептин “голосом жировой ткани“ и напоминать, что существует типичный механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга контролирует потребление пищи. Теоретически – чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. В норме существует так называемая точка липостаза (по аналогии с гомеостазом). Наличие подобного контроля объясняет ситуацию, когда больной, потеряв 40 кг за короткий период, вновь резко набирает массу тела.

Когда лептин был открыт, то казалось, что проблема ожирения решена и назначение лептина позволит нормализовать вес большинства тучных больных, все похудеют. Но в целом на земле более 1 млрд людей страдают ожирением, при этом обнаружено лишь несколько детей с низким уровнем лептина. Абсолютный дефицит лептина – редчайшая патология, характеризующаяся тяжелым ожирением с раннего детства.

У подавляющего большинства тучных людей уровень лептина повышен. На сегодняшний день эту ситуацию понять нетрудно. Мы знаем, что у больных сахарным диабетом 2 типа уровень инсулина повышен (инсулинорезистентность), но при этом чувствительность к инсулину снижена. Аналогичная ситуация создается и по отношению к лептину – уже сформулировано понятие лептинорезистентности (резистентность к лептину нередко сочетается с инсулинорезистентностью).

Существует несколько гипотез относительно появления резистентности к лептину. Одна из них – у людей с резистентностью к лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Поскольку лептин циркулирует в связанном с транспортным белком виде, резистентность к нему связывают с аномалиями в структуре связывающего белка. Возможной причиной является аномалия гипоталамических рецепторов. Во время голодания и при активной физической нагрузке уровень лептина снижается (Bougneres P., 1999).

Лептин – не единственный пептидный гормон, участвующий в регуляции деятельности центров голода и насыщения. В этом процессе участвуют также инсулин, холецистокинин, биогенные амины: норадреналин, серотонин, которые играют важную роль не только в регуляции собственно приема пищи, но и в выборе более предпочтительных для данного человека продуктов. В реализации механизма пищевого термогенеза участвуют тироидные гормоны. Жиромобилизующей активностью обладает ряд вырабатываемых в аденогипофизе пептидов, в первую очередь, дериватов ПОМК (проопиомеланокортинов) – АКТГ, b–липотропины, эндорфины, дефицит соматотропного гормона играет важную роль в генезе абдоминального ожирения. Вторичный гиперальдостеронизм – закономерное явление при ожирении (Goodfriend T. et al, 1998).

Изменение циркадных ритмов секреции ряда гормонов зафиксировано при нарушениях пищевого поведения, в частности, искажается ритм секреции мелатонина и кортизола (Ferrari et al., 1997). Допускается участие в развитии ожирения врожденных аномалий содержания транспортных белков для гормонов. К примеру, у тучных детей повышено содержание белка, связывающего гормон роста.

Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью, снижает способность инсулина обеспечивать утилизацию глюкозы, подавлять продукцию глюкозы печенью. Гиперинсулинемия, характерная для ожирения, является одной из причин формирования артериальной гипертензии (за счет увеличения реабсорбции натрия) и гиперпродукции андрогенов поликистозными яичниками. Обсуждается роль дегидроэпиандростерона надпочечников в генезе ожирения.

Установлены не только гормональные, но и генетические поломки, приводящие к развитию ожирения. Был выделен ген рецептора к лептину, существует множество генов – кандидатов в гены ожирения (гены, кодирующие образование b3- и b2-адренорецепторов, липопротеинлипазы, fat–ген (ген карбоксипептидазы E), гены tub, aguti, beacon–ген, ген рецептора 4 типа меланоцитостимулирующего гормона и т.д ). Изучается роль так называемого PPAR (пероксисом – пролифератор активирующий рецептор-g), идентифицированного в жировой ткани рецептора, связанного с обменом глюкозы и жира. Но так же, как нет одного гормона, изменив уровень которого можно решить все проблемы ожирения, так нет и одного гена, кодирующего все типы нарушения жирового обмена.

Известно достаточно много моногенных синдромов, закономерно включающих, наряду с типичными признаками, ожирение. При этом, в зависимости от типа наследования, родственники могут нести в себе ген соответствующего типа ожирения. Так, у детей с синдромом Барде-Бидля 25% отцов имеют ген ВВS (Барде-Бидля синдрома ген), проявляющийся у гетерозигот только ожирением.

Несмотря на все успехи генетики, очевидно, что у подавляющего большинства людей нет моногенного наследования ожирения, и причины избыточной массы тела лежат в особенностях стиля жизни и пищевого поведения (в основном в избыточной калорийности пищи с преобладанием в диете жиров при извращенном суточном ритме приема пищи), а также в недостаточной, по отношению к потребляемой пище, физической активности. Простой математический подсчет показывает, что достаточно одного “неприкрытого” энерготратами бутерброда с сыром и стакана молока в день, чтобы масса тела увеличилась на 10 кг за 10 лет.

Подсчитано, например, что женщина, удерживаясь в среднем в пределах нормативных параметров, прибавляет примерно 11 кг массы тела в период с 18 до 60 лет, съедая при этом 20 000 кг пищи. Следовательно, у многих людей достаточно эффективно работает механизм, обеспечивающий баланс между потреблением и расходом энергии, включающий быстрое окисление жира в ответ на его повышенное потребление, а не его депонирование.

Теоретические вопросы этиологии и патогенеза ожирения успешно разрабатываются. Однако хотелось бы обратить внимание на практические вопросы обследования больных.

Методы обследования

Как и при любом другом заболевании, обследование начинается с опроса и сбора жалоб. При этом анамнез может иметь те или иные отступления от реальной картины, а спектр жалоб полиморфен и расплывчат. Достаточно часто ожирение вообще не выносится в диагноз и практически игнорируется и больными, и врачами. Типична ситуация, когда тучная женщина с многочисленными жалобами на нездоровье обращается к эндокринологу: при ультразвуковом обследовании щитовидной железы у нее выявили диагностически незначимые отклонения от идеальной нормы. Эти отклонения ее чрезвычайно тревожат, и именно они, по мнению больной, являются причиной резкого снижения качества жизни. Но реальная ее проблема – индекс массы тела (ИМТ) больше 30–35 кг/м2. Закономерно ассоциированные с ним зачастую фатальные проблемы полностью игнорируются.

Спектр жалоб бесконечен – от ожирения, как эстетической проблемы, до синдромальных, связанных с формированием ишемической болезни сердца, атеросклероза, недостаточности кровообращения, гинекологических и андрологических проблем, сахарного диабета и его осложнений, артралгий и артропатий, мочекислого диатеза, синдрома апное во сне и синдрома Пикквика, а также огромного числа неспецифических состояний (апатия, утомляемость, головокружение, головная боль, запоры).

Хотя жалобы на повышение аппетита практически никогда эндокринологу не предъявляются, необходимо попытаться уточнить характер питания больного. Устный рассказ о съедаемой пище и времени ее приема может быть дополнен записями о съедаемой за последние 3–5 дней пище. Это более долгий, зато более эффективный путь.

Обычный рассказ : больные убеждены , что едят мало, подчеркивают, что утром они “вообще не едят” (чай или кофе с сахаром и бутерброды, а также многочисленные дневные “перекусы” не рассматриваются, как еда, самими больными). Во время работы или отдыха больные жуют автоматически, нередко не отдавая себе отчет в количестве принятых продуктов. До 50–70% принятой пищи (по калорийности) приходится на вечерний период. Типичный NIGHT EATING (ночной еды) синдром характеризуется утренней анорексией, бессонницей и потреблением 50% и больше съеденной за сутки пищи после 19 часов. Некоторые ученые предлагают также ввести термин Naight drinking синдром, подчеркивая, что алкоголь, используемый вечером, в том числе и с целью выполнения социальных функций, для успокоения является важным поставщиком нежелательных калорий. Кроме того, влияя на активность 11b-гидроксистероидгеназы в жировой висцеральной ткани, алкоголь нарушает переход кортизола в неактивный кортизон и способствует формированию висцерального ожирения.

Набор продуктов стандартен, люди по 5–6 раз в неделю употребляют в сущности одни и те же продукты , и систематическая коррекция пищевого поведения в данном случае дает неплохие результаты. Как правило, не осознается пациентами и реальная калорийность принятых алкогольных продуктов.

Для некоторых людей характерна так называемая гиперфагическая реакция на стресс (потребление значительного количества пищи в стрессовых ситуациях) – по выражению одной моей пациентки, переживавшей личную трагедию, “она плачет по ночам перед открытым холодильником”. Иногда происходят так называемые пищевые кутежи (binge-eating) с употреблением за один прием 5–8 тыс. кал. Как гиперфагические реакции на стресс, так и пищевые кутежи – прерогатива женщин.

Больные с ожирением недооценивают калорийность съеденной пищи, но переоценивают свою физическую активность. По причине, которая не вполне ясна, у лиц с инсулинорезистентностью и их ближайших родственников снижена толерантность к физическим нагрузкам, что способствует развитию ожирения. Степень энерготрат, например, в игровых видах спорта, во многом зависит от активности участника, и тучные люди, даже принимая участие в игре, остаются сравнительно малоподвижными.

В анамнезе жизни у многих больных с ожирением выявляется парадоксальный, на первый взгляд, факт. Многие больные родились недоношенными или с малой массой тела при рождении, однако в дальнейшем быстро набирали массу и к подростковому периоду имели избыток веса. Этот феномен объясняют внутриутробным недостатком лептина, мешающим формированию нормальных функциональных взаимосвязей между жировой тканью и гипоталамусом. Надо сказать, однако, что обследование лиц, родившихся в блокадном Ленинграде или вскоре после блокады, не выявило достоверного преобладания тучных.

Первым этапом осмотра является оценка характера ожирения (абдоминальное или “верхнего типа”, андроидное) или ожирение ягодично-бедренного типа (“нижнего” типа, гиноидное измеряется отношение окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). Абдоминальное ожирение диагностируется у мужчин при ОТ/ОБ больше 0,9, у женщин – больше 0,8. Важна и окружность талии – если она превышает 88 см у женщин и 102 см у мужчин, можно говорить о патологическом отложении абдоминального жира – наиболее неблагоприятной форме ожирения.

Осмотр больного с ожирением направлен прежде всего на поиск клинических симптомов, указывающих на синдромальный генез ожирения. Но ожирение само по себе ведет к ухудшению деятельности половых желез, гипоталамуса, гипофиза, а также, по чисто механическим причинам (веностаз, лимфостаз, опрелости), к трофическим расстройствам. Поэтому многие обнаруживаемые симптомы могут быть приписаны как первично–эндокринным изменениям, так и вторичным, связанным непосредственно с ожирением. Например, так называемый симптом Бэра – симптом “грязных локтей” в равной степени типичен как для первичного гипотиреоза, так и для собственно ожирения.

У больных с андроидным ожирением и далеко зашедшим гиноидным нередко повышена функция потовых и сальных желез, кожа влажная, сальная, с гнойничками, экземами. Типичны паховые и пупочные грыжи. Так называемые “гипоталамические стигмы” ожирения – цианотичные стрии, пигментации в местах трения, акантоз тучных, нечистота кожи, с точки зрения врачей 50–70-х годов (эта точка зрения была особенно популярна у нас в стране), указывают на наличие первично гипоталамических поражений. В таких случаях в нашей практике до последнего времени принято диагностировать так называемую нейро-эндокринную форму гипоталамического синдрома. В то же время во многих странах под гипоталамическим синдромом понимают органические нарушения в гипоталамусе, а функциональные нарушения, сопровождающие ожирение, рассматривают, как следствие собственно ожирения. “Гипоталамические стигмы” коррелируют с длительностью и степенью ожирения. Гипертрихоз типичен для ожирения и может быть объяснен вторичным поликистозом. В отличие от выраженного гирсутизма при вторичном, симптоматическом ожирении, развивающемся на фоне HAIR–AN синдрома (гиперандрогения, инсулинорезистентность, акантоз), избыточный рост волос при простом ожирении и поликистозе, как его следствии не превышает 11–20 баллов по шкале Ферримена-Голлвея.

Оценка соматического статуса по общетерапевтическим канонам является непременным атрибутом обследования больного ожирением. Осмотр должен быть направлен на выявление признаков таких закономерных “спутников“ ожирения, как ИБС, АГ, атеросклероз, сахарный диабет 2 типа и его осложнения, недостаточность кровообращения, легочное сердце, остеоартроз, мочекислый диатез. Венозная недостаточность и трофические язвы – своего рода закономерность для тучных.

Одним из осложнений ожирения является формирование правожелудочковой недостаточности вследствие легочной гипертензии с гиповентиляцией, сонливостью днем и синдромом апноэ во сне, вторичной полицитемией и артериальной гипертензией. Это состояние получило название синдрома Пикквика, в честь толстяка–слуги, “постоянно спавшего на запятках кареты во время работы”, из романа Ч. Диккенса “Записки Пикквикского клуба”.

Ожирение является составной частью так называемого “метаболического синдрома”. Синдром этот также называют “смертельным квартетом” (ожирение, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет) с тенденцией к расширению числа участников “маленького оркестра” (гиперурикемия, инсулинорезистентность, дислипидемия, поликистоз яичников, гиперандрогения), неумолимо играющего, однако, печальную мелодию значительного укорочения жизни пациента.

Можно выявить гастроптоз, увеличение печени (жировая инфильтрация, ЖКБ), типично развитие болевой формы панкреатита (без внешнесекреторной недостаточности, появление которой привело бы к снижению массы тела).

Избыточная ароматазация андрогенов в жировой ткани тучных женщин в эстрогены – причина более частого формирования рака молочных желез и матки (работы В.М. Дильмана 70-х годов о канкрофилии тучных); у молодых женщин развиваются поликистоз, невынашивание беременности, бесплодие.

Гипогонадизм тучных мужчин обусловлен, с одной стороны, повышенной ароматазацией андрогенов в эстрогены в жировой ткани, с другой – связан с избытком эстрогенов и блокадой ЛГ, и, соответственно, вторичным гипогонадизмом. Кроме того, избыток жировой ткани создает неблагоприятные местные условия для тестикулов (эффект термостата).

При инструментальных исследованиях – признаки гипертрофии левого желудочка, снижение функции внешнего дыхания, признаки внутричерепной гипертензии. Ранее особое внимание уделяли гиперостозу, выявленному при краниограммах, считая его наследственным, ассоциированным признаком, сцепленным с ожирением (синдром Морганьи – Мореля – Стюарта). В настоящее время нет оснований считать, что это нечто большее, чем простое сочетание распространенных явлений. Поскольку этот гиперостоз ничего не меняет в лечении, выделение его отдельно лишено практического смысла.

Таким образом, хотя ожирение и эндокринологическая проблема, исследование тех или иных гормонов для доказательства первичного ожирения бессмысленно, и лабораторно-инструментальный поиск сводится к обнаружению появившихся осложнений. В редких случаях требуется исключение синдромального ожирения, но справедливо правило: лучше у 10 тучных больных зря провести малую дексаметазоновую пробу (или ночной тест с 1 мг дексаметазона), чем пропустить одного больного с синдромом Кушинга. Следует предостеречь от использования изучения метаболитов глюкокортикоидов для поиска гиперкортицизма, так как в условиях ожирения повышение экскреции метаболитов – естественный процесс.

Для исключения органических церебральных процессов следует считать типичными следующие биохимические находки: повышение уровня ТГ ЛНП, мочевой кислоты. Коагулограмма указывает на склонность к гиперкоагуляции; сахарный диабет, гипергликемия натощак или нарушение толерантности к глюкозе – закономерные находки.

Исключение церебральных органических поражений (краниография) обязательно. Особую настороженность следует проявить при сопутствующих признаках поражения гипоталамуса и нейрогипофиза (несахарный диабет), а также в том случае, если у подростка с клиникой диспитуитаризма нет закономерной для этого синдрома высокорослости. Полезна консультация окулиста (поля зрения, глазное дно). Магнитно-резонансная томография не всегда выполнима из-за крайне избыточной массы тела, несовместимой с емкостью томографа.

Лечение

В основе современного подхода лежит признание хронического характера ожирения и, следовательно, необходимости долгосрочного лечения. Можно похудеть на 18 кг за 40 дней, как гласят рекламные плакаты, но этот подход обречен на провал (снижение уровня лептина из-за резкого похудания приведет к компенсаторному увеличению приема пищи и повторной прибавке веса). Говорить в данном случае о непослушании и недисциплинированности больного все равно, что возмущаться сердцебиениями при диффузном токсическом зобе или изменением черт лица при акромегалии.

Вторым принципом является необходимость сравнительно безопасных методов лечения (не более опасных, чем само заболевание). Третья проблема - профилактическая направленность лечения – лучше потерять 10 кг и удержать новую массу тела, что позволит снизить риск осложнений, чем потерять за короткий срок 40 кг и набрать 50, что ускорит фатальный исход. Четвертая проблема – нельзя упускать из виду, что в организм человека должны поступать витамины, незаменимые аминокислоты, жирные кислоты, микроэлементы, т.к. при их дефиците возникнут другие алиментарные проблемы.

Первым этапом должна стать коррекция пищевого поведения и физической активности. Будучи формально легкой, эта рекомендация крайне затруднительна. Школы или клубы лиц с ожирением (примером такой школы является разработанная С.А. Бутровой, действующая в Эндокринологическом центре РАМН) вносят важный вклад в решение проблемы.

Даже если больной примет программу снижения веса, вряд ли за один день он перейдет от гамбургера, бекона, пива и колы по 3 раза в день, к морской рыбе и вегетарианской пище, или же, оторвавшись от ТВ-сериала, пробежит кросс на 2 км. Рекомендации тучному больному – не суровый приговор, а совместная выработка разумной коррекции пищевого поведения: ешьте больше, чем Вы ели, но обратите внимание на свою еду, наслаждайтесь едой, но не перекусывайте на газетке, а ешьте за сервированным столом, маленькими приборами порциями. Сведите к минимуму потребление жира (переход на 0,5% молоко, нежирные сыры, замена сахара аспартамом или цикламатом). Программа обсуждается с учетом вкусовых привычек. Рекомендуется включение большого количества пищевых волокон. Они не только уменьшают абсорбцию жиров, но и снижают чувство голода. Больше всего пищевых волокон в свежих овощах, фруктах, хлебе грубого помола.

Физическая нагрузка, при несомненной пользе, иногда разочаровывает больных отсутствием значительного снижения массы тела, что объясняется перераспределением содержания жировой массы (уменьшается) и увеличением мышечной (возрастает). Несмотря на небольшое суммарное снижение массы, уменьшение висцерального жира и инсулинорезистентности чрезвычайно желательны для улучшения качества жизни и ее продолжительности. Кратковременные нагрузки обеспечивают расход гликогена печени, а длительные – запасов жира.

Медикаментозная терапия показана при ИМТ более 30 кг/м2, при недостаточной эффективности изменения образа жизни на протяжении минимум 12 недель, а при наличии факторов риска (диабет, гипертензия, дислипидемия, в том числе в семейном анамнезе), при отсутствии положительного влияния изменения стиля жизни – в течение 6 месяцев при ИМТ более 27 кг/м2.

Использование мочегонных, тиреоидных гормонов, “вытяжек” из гипофиза ушло в далекое прошлое. Основное требование к медикаментам, используемым для лечения ожирения – препарат должен быть ранее изучен в эксперименте, должен иметь “открытую” формулу, состав его также должен быть известен.

“Волшебный” набор трав не может рассматриваться, как реальная альтернатива, так как в подобных наборах могут содержаться вещества с наркотическими или с неизученными свойствами. Растительное происхождение вещества не делает его лишенным химических формул, свойств связывания с рецепторами и так далее. Мы должны знать как позитивные, так и негативные свойства препаратов, которые мы используем у больного, и источник информации – не рекламные проспекты, а многоцентровые, рандомизированные исследования.

Возможны следующие варианты медикаментозной терапии – воздействие на центры голода и насыщения, блокирование всасывания пищевого жира, как источника наибольшего количества калорий, усиление липолиза.

Для рецептурного отпуска в нашей стране зарегистрирован дексфенфлурамин. Продолжительность лечения не более 3-х месяцев. До назначения препарата должна быть исключена тяжелая кардиальная патология, легочная гипертензия, недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Препарат регулирует пищевое поведение благодаря влиянию на серотонинэргическое структуры головного мозга. Непродолжительность использования является недостатком в лечении хронического заболевания.

Орлистат (Ксеникал) блокирует всасывание жира в кишечнике, конкурируя с кишечными липазами. Отсутствие системного эффекта сводит к минимуму количество противопоказаний, общая продолжительность его непрерывного применения регламентируется врачом. В Европе больные принимают его уже около 2-х лет. Использование препарата обязательно требует ограничения жира в диете – нарушение этого условия ведет к стеаторее, при продолжительной стеаторее возможна потеря жирорастворимых витаминов. Следует серьезно отнестись к правилам приема препарата, так как только их соблюдение гарантирует безопасность и эффективность лечения.

Недавно зарегистрированый препарат сибутрамин (Меридиа), действие которого основано как на активации центральных норадренаргических и серотонинэргических структур, отвечающих за формирование ощущения насыщения, так и на активации периферических b3–адренорецепторов, усиливающих липолиз, существенно расширяет терапевтические возможности в лечении ожирения.

Липосакция (локальное удаление жира) пропагандируется косметологами и приветствуется больными, как одномоментное решение косметических проблем, но в контролируемом исследовании показано, что вес, потерянный в результате липосакции, восстанавливается при отсутствии изменения стиля жизни. Поэтому эта процедура не имеет стратегического значения при значительном ожирении. Поскольку при тяжелом ожирении (ИМТ>40) риск внезапной смерти увеличивается в 15–30 раз, приходится для этого контингента рассматривать и такие варианты лечения, как редуцированная диета (800 ккал) гастропластика или обходное шунтирование желудка.

Прогноз

Успешно осуществляемая программа снижения массы тела явно снижает АД, улучшает контроль гликемии, липидный спектр. Тем не менее воздействие на продолжительность жизни долгосрочной программы снижения массы тела менее ясно. Очевидно, что люди с нормальной массой живут лучше и дольше, но следует признать, что оптимальной стратегией выживания больных с ожирением является стабилизация массы и медленная коррекция, резкие перепады массы тела увеличивают риск летальных исходов.

 

Орлистат –

Ксеникал (торговое название)

(F. Hoffmann-La Roche Ltd)


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak