Пиоглитазон в лечении сахарного диабета 2–го типа

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №23 от 21.10.2010 стр. 1423
Рубрика: Эндокринология

Для цитирования: Аметов А.С., Сокарева Е.В. Пиоглитазон в лечении сахарного диабета 2–го типа // РМЖ. 2010. №23. С. 1423

Современная стратегия ведения пациентов с сахарным диабетом (СД) 2–го типа предполагает, помимо долгосрочного гликемического контроля, обязательную коррекцию факторов риска развития макро– и микрососудистых осложнений. Препараты из группы тиазолидиндионов (в частности пиоглитазон) характеризуются мощным сахароснижающим действием, а также способствуют уменьшению выраженности факторов риска осложнений сердечно–сосудистых заболеваний: инсулинорезистентности (ИР), артериальной гипертензии и дислипидемии. ИР рассматривается в настоящее время как основополагающее патофизиологическое нарушение в развитии СД 2–го типа, и, соответственно, коррекция ИР приобретает ведущую роль в терапии СД 2–го типа.

Современная стратегия ведения пациентов с сахарным диабетом (СД) 2–го типа предполагает, помимо долгосрочного гликемического контроля, обязательную коррекцию факторов риска развития макро– и микрососудистых осложнений. Препараты из группы тиазолидиндионов (в частности пиоглитазон) характеризуются мощным сахароснижающим действием, а также способствуют уменьшению выраженности факторов риска осложнений сердечно–сосудистых заболеваний: инсулинорезистентности (ИР), артериальной гипертензии и дислипидемии. ИР рассматривается в настоящее время как основополагающее патофизиологическое нарушение в развитии СД 2–го типа, и, соответственно, коррекция ИР приобретает ведущую роль в терапии СД 2–го типа.
Тиазолидиндионы (ТЗД) разработаны как лекар­ственные средства, улучшающие чувствительность к инсулину. Препараты этой группы являются синтетическими лигандами ядерных γγ–рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом – PPARγγ (peroxisome proliferator–activated receptor), относящихся к семейству транскрипционных факторов, которые контролируют экспрессию генов, регулирующих углеводный и липидный обмен в мышцах и жировой ткани. Основной терапевтический эффект ТЗД заключается в увеличении чувствительности периферических тканей к инсулину и, как следствие, улучшении утилизации глюкозы. Действие препаратов связано с их влиянием на экспрессию генов в адипоцитах и активизацию дифференцировки преадипоцитов в адипоциты, что приводит к образованию популяции более чувствительных к инсулину жировых клеток [1]. Под влиянием ТЗД в жировой ткани наряду с ускорением дифференцировки адипоцитов на их мембранах происходит увеличение количества рецепторов к инсулину и повышение экспрессии генов транспортеров глюкозы GLUT–1 и GLUT–4. Кроме того, назначение ТЗД приводит к снижению уровня свободных жирных кислот и уменьшению экспрессии в жировой ткани фактора некроза опухоли–αα (ФНО–α), которые способствуют развитию инсулинорезистентности и ингибирует секрецию инсулина ββ–клетками поджелудочной железы [2].
Уменьшение концентрации свободных жирных кислот и глюкозы в крови снижает эффекты липо– и глюкозотоксичности и способствует восстановлению секреторной активности ββ–клеток поджелудочной железы [3]. Возможно, за счет сохранения функции

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak