Профилактика и лечение дефицита йода и эндемического зоба

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №24 от 03.12.2009 стр. 1599
Рубрика: Эндокринология

Для цитирования: Кочергина И.И. Профилактика и лечение дефицита йода и эндемического зоба // РМЖ. 2009. №24. С. 1599

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) широко распространены в мире и являются самой частой эндокринной патологией, особенно в регионах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде, к которым относится и вся территория РФ. Дефицит йода очень широко распространен на всей нашей планете [1,2], от него страдают люди всех континентов: Европы, Азии, Африки, Америки, Австралии. По данным ВОЗ, в условиях дефицита йода живут более 2 млрд человек, среди них у 740 млн человек выявлен эндемический зоб, 43 млн человек имеют умственную отсталость по причине дефицита йода, более 6 млн человек страдают кретинизмом.

Йод относится к химическим элементам, которые хорошо растворяются в воде, легко вымываются из почвы и с потоками воды уходят в мировой океан, поэтому к йододефицитным или эндемичным по зобу районам относятся горные массивы, возвышенности и любые местности, удаленные от моря.
Люди, живущие на побережье морей и океанов, а также жители островных государств, употребляющие в пищу большое количество морепродуктов, не страдают дефицитом йода. С другой стороны, создать избыток йода в организме достаточно сложно, так как 95–98% поступающего в организм йода выводится с мочой, а 2–5% – через кишечник. Отсутствие достаточного по­треб­ления йода в местностях с его дефицитом приводит не только к развитию зоба у детей и взрослых, но и к снижению интеллекта, а также к увеличению вероятности рождения детей с эндемическим кретинизмом тяжелой умственной отсталостью, связанной с выраженным дефицитом йода во внутриутробном развитии. Недо­ста­точность йода является самой распространенной формой умственной отсталости, которую можно предупредить.
Термин «йододефицитные заболевания» был введен ВОЗ в 1983 г. для того, чтобы подчеркнуть, что при дефиците йода развивается не только эндемический зоб, но и заболевания или нарушения функций всех органов и систем организма, главным из которых является снижение интеллекта. Для борьбы с дефицитом йода при ВОЗ в 1990 г. был создан специальный Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями (МСК ЙДЗ).
Перечень заболеваний, развивающихся при недостаточном поступлении йода, представлен в таблице 1.
Йод относится к разряду микроэлементов, которые должны поступать в организм человека в очень малых количествах ежедневно на протяжении всей жизни.
По данным ВОЗ, минимальное физиологическое потребление йода в сутки составляет 200 мкг (1 микрограмм (мкг) = 1 миллионной доле грамма). Боль­шинство жителей нашей страны получают лишь 40–80 мкг йода в сутки из–за недостаточного потребления йодированной соли и морской рыбы. Потребление более 2000 мкг (2 мг) йода в сутки нежелательно, такая доза расценивается как чрезмерная и потенциально вредная [3]. Однако в некоторых странах, например в Японии, суточное потребление йода может достигать 20 мг/сут. (20 000 мкг!) за счет потребления морских водорослей и других морепродуктов [4]. В Австралии безопасным считается потребление йода до 2000 мкг/сут. для взрослых и до 1000 мкг/сут. для детей, в Великобритании – до 17 мкг йода на 1 кг массы тела в сутки, но не более 1000 мкг/сут. В США и Канаде в 2001 г. был установлен безопасный порог суточного потребления йода в 1100 мкг/сут. Для выработки этого критерия был использован наиболее ранний побочный эффект избыточного потребления йода – повышение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Эксперты ВОЗ считают дозу йода до 1000 мкг/сут. безопасной для всех взрослых старше 19 лет, включая беременных и кормящих женщин [3,5]. К сожалению, во многих странах мира население не получает с продуктами питания даже необходимую физиологическую дозу йода в 200 мкг/сут.
Мировое сообщество поставило цель ликвидировать йододефицитные заболевания на земле. 192 страны мира, в том числе и Россия, подписали международную Конвенцию о правах ребенка и включились в программу борьбы с йододефицитными заболеваниями, однако цель пока не достигнута.
Американский исследователь Давид Марин, внесший огромный вклад в ликвидацию йододефицита в США, еще в 1915 г. писал: «Предупредить эндемический зоб легче, чем какое бы то ни было другое заболевание. Зоб может быть вычеркнут из списка заболеваний так скоро, как только общество решит сделать усилие в этом направлении»
Проблеме ликвидации дефицита йода во всех странах мира уделяется огромное внимание, так как, по данным ВОЗ, при тяжелой йодной недостаточности у 1–10% населения может наблюдаться врожденный кретинизм, у 5–30% населения – неврологические нарушения и умственная отсталость, у 30–70% населения – снижение умственных способностей. Дефицит йода приводит к нарушению психического и физического развития миллионов людей.
Основным источником йода для человека являются морепродукты: морская рыба, крабы, креветки, кальмары, морская капуста и др. Показателем обеспеченности населения йодом является экскреция йода с мочой. Это эпидемиологический критерий, так как у каждого человека экскреция йода с мочой может колебаться в широких пределах в зависимости от содержания йода в пище. В норме экскреция йода с мочой составляет 10–20 мкг% (150–300 мкг в сутки). При легкой степени йодной недостаточности экскреция йода с мочой снижается до 5–10 мкг% (не < 100 мкг/сут.), при средней степени – до 2,5–5 мкг% (не < 80 мкг/сут.), а при тяжелой йодной недостаточности экскреция йода с мочой составляет < 2,5 мкг% (< 50 мкг/сут.).
Сколько же йода необходимо и достаточно для нормальной жизни человека? Минимальная суточная потребность в йоде взрослого человека, по данным ВОЗ, – 150–200 мкг.
Какой уровень потребления йода можно считать безопасным? Эксперты ВОЗ считают безопасной дозу йода в 1000 мкг (1 мг) в сутки
Таким образом, если физиологическая доза йода составляет 200 мкг/сут., то безопасная суточная доза йода в 5 раз выше и составляет 1000 мкг/сут., при этом отсутствует риск практически для всего населения старше 19 лет, включая беременных и кормящих женщин.
Йод входит в состав гормонов ЩЖ и крайне необходим нашему организму для многих физиологических процессов:
• нормального формирования и функционирования мозга,
• развития высокого интеллекта,
• нормальной функции ЩЖ,
• нормального роста и развития ребенка,
• полноценной жизни взрослого человека и продолжения рода,
• нормального течения беременности и родов, нормального развития плода и новорожденного,
• замедления развития атеросклероза и старения организма, для продления молодости и предотвращения преждевременного старения, для сохранения ясного ума и хорошей памяти долгие годы.
Рассмотрим, как влияет дефицит йода на функцию различных органов и систем.
Влияние дефицита йода на ЩЖ
Патогенез эндемического зоба. Йод является незаменимым субстратом для синтеза гормонов ЩЖ: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). В норме в ЩЖ образуется 10–20 мкг активного гормона Т3, на синтез которого требуется три атома йода, и 100–150 мкг Т4, резервного гормона, на синтез которого используется 4 атома йода. По мере необходимости на периферии из неактивного гормона левотироксина (L–Т4) образуется активный гормон левотиронин (L–Т3) под влиянием ферментов дейодиназ, отщепляющих 1 атом йода. Существуют дейодиназы разных типов, одни из которых превращают Т4 в активный Т3, другие – в неактивный, так называемый реверсивный, –R–Т3. Йод активно всасывается ЩЖ. Под влиянием Nа–йодного симпортера – «йодного насоса» – происходит избирательное повышение концентрации йода в ЩЖ против градиента концентрации йода в плазме крови.
Йод является регулятором гормоногенеза в ЩЖ и регулятором пролиферации тиреоцитов.
Избыток йода блокирует синтез тиреоидных гормонов и стимулирует образование блокаторов роста клеток ЩЖ – йодальдегидов и йодолактонов (йодированных производных полиненасыщенных жирных кислот), препятствуя образованию зоба.
Дефицит йода активирует интратиреоидные медиаторы пролиферации и факторы роста: интерлейкины, инсулиноподобный фактор роста–1 (ИФР–1), эпидермоидный фактор роста (ЭФР), а также инозитолтрифосфат – один из самых мощных внутриклеточных факторов пролиферации. Доказано, что образование зоба происходит под влиянием внутритиреоидных факторов роста и что при нормальной концентрации йода в ЩЖ тиреотропный гормон (ТТГ) не стимулирует ее рост. Чем сильнее снижается содержание йода в ЩЖ, тем больше активизируются интратиреоидные факторы роста. Это приводит вначале к диффузному увеличению ЩЖ, когда она за счет напряжения компенсаторных механизмов поддерживает уровень гормонов в пределах нормы. При многолетней недостаточной компенсации йодного дефицита развивается увеличение ЩЖ – эндемический зоб.
При длительном существовании дефицита йода компенсаторные механизмы истощаются, что приводит к образованию узлов (как доброкачественных, так и злокачественных). Кроме того, в условиях дефицита йода может нарушиться функция ЩЖ, развиться гипотире­оз – снижение функции ЩЖ при снижении синтеза тиреоидных гормонов (мало сырья (йода) – мало гормонов) – или тиреотоксикоз – повышение функции железы при автономном неконтролируемом синтезе тиреоидных гормонов в ее узлах, тиреотоксических аденомах или многоузловом токсическом зобе. Закономерным исходом десятки лет не компенсируемого дефицита йода является формирование многоузлового токсического зоба.
Взаимосвязь концентрации йода в ткани щитовидной железы с развитием ее заболеваний представлена в таблице 2. Очевидно, что, чем хуже компенсирован дефицит йода и чем меньше концентрация йода в ЩЖ, тем больше опасности для развития диффузного и узлового зоба и нарушения функции железы. Особенно опасен дефицит йода для детей и беременных женщин.
Йододефицит и беременность
Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние йодного дефицита на организм как матери, так и плода. Риск развития йододефицитных заболеваний для беременных и кормящих женщин в России составляет 30–50% и более.
Риск для матери. Сниженное поступление йода во время беременности и непосредственно перед ней приводит к относительной гипотироксинемии (снижению L–Т4 в крови), гипотиреозу, хронической стимуляции ЩЖ и формированию зоба, снижению адаптационных возможностей беременной женщины, анемии, осложнениям беременности и родов.
Нарушения функции ЩЖ во время беременности при дефиците йода могут привести: к токсикозу, гестозу – в 54,5% случаев, хронической внутриутробной гипоксии плода – в 22,7%, угрозе прерывания беременности – в 18,2%, перинатальной энцефалопатии плода – в 68,2%, аномалиям развития плода: гидроцефалии, микроцефалии, болезни Дауна, врожденному гипотиреозу, тиреотоксикозу – в 18–25% [7].
Риск для плода: ухудшение роста и развития, снижение антропометрических показателей, задержка внутриутробного развития, формирование врожденного зоба, нарушение адаптации, повышение заболеваемости, смертности, пороков развития.
По данным D. Glinoer и соавт. (1997) [8], в Бельгии на фоне легкого дефицита йода у женщин, не получавших йодную профилактику во время беременности, ЩЖ увеличивалась на 30–31% (при норме на10–15%), т.е. в 2 раза больше. У 10% новорожденных от матерей, не получавших йод во время беременности, наблюдалось увеличение ЩЖ, причем ультразвуковой объем был на 38% больше, чем у новорожденных от матерей, получавших йодную профилактику во время беременности по 150 мкг йода в сутки. У 54% женщин через год после родов зоб не подвергся обратному развитию.
В то же время восполнение дефицита йода начиная с ранних сроков беременности приводило к практически полному предупреждению формирования зоба как у матери, так и у плода [9].
Тяжелый дефицит йода у матери и плода в I триместре беременности является фактором высокого риска развития у ребенка кретинизма (умственная отсталость, глухонемота, спастические параличи, нарушения речи, задержка физического развития).
Доказано, что тиреоидные гормоны матери проникают через плаценту, определяются в амниотической жидкости и тканях плода еще до того, как начинает функционировать его ЩЖ, и обеспечивают нормальное развитие плода.
Доказано, что адекватное развитие головного мозга плода напрямую зависит от интрацеребрального содержания тиреоидных гормонов [6].
При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдаются уменьшение массы головного мозга, снижение содержания ДНК, гистологические изменения структур мозга, нарушение созревания и миграции нервных клеток, синтеза фактора роста нервов, миелинизации и образования отростков и синаптогенеза. Нарушается синтез нейромедиаторов и нейропептидов, в результате чего развивается дизонтогенез высших психических функций и снижение интеллекта. Этих нарушений не происходит, если женщина до наступления беременности и во время беременности получает необходимую физиологическую дозу йода – 250–300 мкг/сут.
Йододефицит и дети
В РФ зоб выявляется у 20–40% детей, тогда как при отсутствии дефицита йода он составляет меньше 5%. Риск развития йододефицитных заболеваний в России у детей до 1 года составляет 2%, в 7–10 лет – 20–30%, у подростков – 30–50%.
На фоне дефицита йода у детей наблюдается отставание в физическом и нейро–психическом развитии, снижение уровня когнитивных функций, ухудшение речи и слуха, задержка полового созревания.
В йододефицитных регионах наблюдается задержка формирования основных познавательных функций в критические возрастные периоды. По данным проф. Л.А. Щеплягиной (Научный центр здоровья детей РАМН) [10], 85% детей имеют отклонения по тем или иным показателям интеллектуально–мнестической сферы, из них у 30% детей выявлены грубые нарушения по большинству исследованных функций, у 55% детей обнаружен парциальный когнитивный дефицит различной степени выраженности.
При снижении тиреоидных гормонов в йододефицитных регионах в головном мозге уменьшается содержание одного из важнейших нейромедиаторов – нейрогранина, следствием чего являются задержка интеллектуального развития, неврологические и глазодвигательные нарушения, снижение памяти, концептуального и числового мышления, затруднения в освоении языка. В йододефицитных районах в 2 раза чаще встречается умственная отсталость, до 15% школьников испытывают трудности в обучении.
По мнению генерального директора ВОЗ доктора Гро Харлема Брутланда, «недостаточность йода является единственной основной причиной развития предотвращаемой умственной отсталости у детей. Лик­ви­дация дефицита йода станет такой же победой здравоохранения, как ликвидация натуральной оспы и полиомиелита».
По данным проф. Л.А. Щеплягиной [10], в условиях дефицита йода в России низкое физическое развитие наблюдается у 35,3% детей 1–го года жизни, аномалии конституции – у 35,7%, перинатальная энцефалопатия – у 61,9%. У 30–60% школьников наблюдаются нарушения формирования личности, эмоциональные и поведенческие отклонения. У 30,3% подростков выявляются нарушения полового созревания, из них у 18,7% – очевидная задержка полового созревания, у 5,8% – гипоменструальный синдром, у 4,5% – вторичная аменорея, у 1,3% – ювенильные кровотечения.
Заболеваемость детей при наличии диффузного эндемического эутиреоидного увеличения ЩЖ значительно возрастает [10]. Так, инфекционные, сер­дечно–сосудистые заболевания, гастрит, дуоденит, дискинезии желчных путей, аллергический ринит отмечаются в 2 раза чаще, тонзилит, кариес – в 1,5 раза, нарушения формирования скелета – в 3 раза, а искривления позвоночника – в 4 раза чаще, чем у детей без увеличения ЩЖ.
Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью миллионов россиян и требует проведения мероприятий по массовой и групповой профилактике. В большинстве регионов РФ потребление йода с пищей в 2–3 раза меньше необходимого и составляет 60–80 мкг/сут., что требует дополнительного введения йода.
Для ликвидации йододефицита можно добавлять йод в различные продукты: хлеб, воду, соль и др., однако, по признанию мирового сообщества, наиболее универсальным методом ликвидации дефицита йода в питании является всеобщее йодирование соли. С 1990 г. в 95 из 130 стран мира приняты законы о всеобщем (обязательном) йодировании соли.
Почему выбрана именно соль? Соль употребляют практически все люди. Независимо от достатка, все люди потребляют ежедневно примерно одинаковое количество соли, ее невозможно «переесть». Зная, сколько соли в среднем потребляет человек в день, легко посчитать, сколько йода нужно добавить в соль, чтобы обеспечить его необходимым количествам йода. Соль стоит дешево, поэтому она доступна всем. Йодирование соли – простой и дешевый технологический процесс, который легко осуществить в любой стране.
Чтобы устранить йододефицит с помощью йодированной соли, ею должны постоянно пользоваться 90–98% населения. В нашей стране йодированную соль в питании используют менее 30% населения. Кроме того, в последние десятилетия сократилось потребление морской рыбы и морепродуктов. Для коррекции дефицита йода применяется йодирование наиболее употребляемых продуктов питания – хлеба, кондитерских изделий, готового детского питания («Мамины каши», молочные смеси с необходимым содержанием йода), молочных продуктов, масла, конфет и др.
Следует иметь в виду, что йод наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, витаминов А, Е и ряда микроэлементов: селена, железа, цинка, меди.
В разные возрастные периоды потребность в йоде может меняться, что показано в таблице 3.
Профилактика
и лечение йододефицита
Профилактика йодного дефицита крайне важна во все возрастные периоды и заключается прежде всего в ликвидации дефицита йода в питании. Существуют массовая, групповая и индивидуальная йодная профилактика [5], к первой профилактике относится йодирование соли и продуктов питания. В некоторых странах йод добавляют уже в корм сельскохозяйственных животных.
К групповой профилактике относится особая забота об отдельных группах населения. К ним относятся дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Инди­виду­альную профилактику осуществляет любой человек, осознающий необходимость достаточного потребления йода.
Если с помощью йодированной соли и продуктов питания не удается устранить дефицит йода, необходимо добавить лекарственные препараты, содержащие необходимое количество йода.
В качестве йодосодержащих препаратов наиболее эффективны препараты йодида калия (например Йодбаланс), содержащие 100 и 200 мкг йода в 1 таблетке, то есть физиологическую дозу йода для ребенка или взрослого человека, а также витаминно–мине­ральные комплексы для детей, подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, содержащие 150 мкг йода в 1 суточной дозе. У детей доза йода в 100–150 мкг высокоэффективна как для профилактики увеличения ЩЖ, так и для лечения диффузного эндемического зоба. Для беременных и кормящих женщин необходима доза йода в 250–300 мкг на фоне потребления йодированной соли в питании.
Для профилактики эндемического зоба в большинстве стран мира применяется йодированная соль. Если в йододефицитных регионах йодированную соль потребляет 90–98% населения, то эндемический зоб не развивается.
Для лечения эндемического зоба 1–й степени применяется монотерапия препаратами йодида калия – Йодбаланс 100 и 200 мкг/сут. Для лечения эндемического зоба 2–й степени применяют не только монотерапию препаратами йода, но и монотерапию препаратами левотироксина, а также комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина, которое является патогенетическим и эффективным. Доза левотироксина для лечения диффузного эндемического зоба подбирается эмпирически начиная с минимальной 25 мкг/сут. до необходимой под контролем уровня свободного тироксина – Т4 (сТ4) и ТТГ. Чаще всего она составляет 75–150 мкг/сут., реже – до 200 мкг/сут. Для комбинированного лечения эндемического зоба применяют препараты йода – Йодбаланс 200 мкг/сут. + левотироксин 75–200 мкг/сут. под контролем клиники, сТ4 и ТТГ.
Для лечения эндемического зоба также применяются препараты, содержащие фиксированную комбинацию йода и левотироксина в одной таблетке. Среди них наиболее часто используется Йодтирокс, содержащий 100 мкг тироксина и 100 мкг калия йодида.
Терапия Йодтироксом имеет ряд преимуществ. Препарат воздействует одновременно на несколько патогенетических механизмов образования зоба: подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов. По данным Schumm P.M. и соавт., уменьшение объема зоба более выражено на комбинированной терапии (40%), чем на монотерапии тироксином (24%). Кроме того, уменьшение зоба развивается быстрее, чем при монотерапии калия йодидом
Во время лечения Йодтироксом не требуется титрование дозы тироксина, т.к. в препарате оптимально подобрано соотношение действующих веществ. Помимо этого, снижается склонность к «эффекту отмены» при кратковременном перерыве в лечении, и менее выражено подавление уровня ТТГ, т.к. используются меньшие дозировки, чем при монотерапии.
При применении Йодтирокса повышается комплаенс пациента, т.к. уменьшается количество принимаемых таблеток и снижается стоимость лечения.
В подавляющем большинстве случаев эндемический зоб является эутиреоидным (без нарушения функции), однако может сопровождаться снижением функции (гипотиреозом) или ее повышением (тиреотоксикозом), который чаще развивается в многоузловом токсическом зобе с автономной продукцией тиреоидных гормонов.
Осуществляя йодную профилактику у взрослых, следует помнить, что людям, имеющим повышенную функцию ЩЖ (тиреотоксикоз, тиреотоксическую аденому, диффузный или многоузловой токсический зоб), препараты йода противопоказаны, так как они приведут к обострению этих заболеваний.
Прежде чем принимать препараты йода, взрослым людям необходимо провести обследование ЩЖ для исключения ее гиперфункции.



Литература
1. Деланж Ф., Йодный дефицит в Европе – состояние проблемы на 2002 год // Thyroid International. 2002. № 5.
2. Герасимов Г.А. Йодный дефицит в странах Восточной Европы и Центральной Азии – состояние проблемы в 2003 году // Клиническая тиреоидология, 2003. Т. 1. № 3. С.5–12.
3. Thompson C. Dietary recommendations for iodine around the world//IDD Newsletter.2002/Vol. 18. № 3. P. 38–42.
4. Nagataki S. Status of iodine nutrition in Japan// Iodine Deficiency Disorders: a Continuing Concern.(F.Delange, J.Dunn, D.Glinoer). N.Y.: Plenum Press, 1993, P. 141–146.
5. Герасимов Г.А. Безопасность йода и йодата калия// Клиническая тиреоидология, 2004. Т. 2. № 3. С.10–14.
6. Larsen PR. Ontogenesis of thyroid function, thyroid hormone and brain development, diagnosis and treatment of congenital hypothyroidism. In: DeGroot LJ, Larsen PR, Henneman G, eds. The Thyroid and Its Diseases. 6th ed. New York: Churchill Livingstone, 1996;541–67.
7. Glinoer D. et al. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. – J. Clin. Endocrinol. Metab.– 1995;(80) №1:258–69.
8. Glinoer D. Maternal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency. – Merck European Thyroid Symposium «The Thyroid and Iodine». – Warsaw. –1996;129–42.
9. Glinoer D. Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency. – Clinical Obstetrics And Gynecology.– 1997;(40) №1:102–16.
10. Щеплягина Л.А. Медико–социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков // Тироид Россия. Сборник лекций.– Москва, 1997; 41–2.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak