Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.
Вся информация сайта www.rmj.ru (далее — Информация) может быть доступна исключительно для специалистов системы здравоохранения. В связи с этим для доступа к такой Информации от Вас требуется подтверждение Вашего статуса и факта наличия у Вас профессионального медицинского образования, а также того, что Вы являетесь действующим медицинским, фармацевтическим работником или иным соответствующим профессионалом, обладающим соответствующими знаниями и навыками в области медицины, фармацевтики, диагностики и здравоохранения РФ. Информация, содержащаяся на настоящем сайте, предназначена исключительно для ознакомления, носит научно-информационный характер и не должна расцениваться в качестве Информации рекламного характера для широкого круга лиц.
Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.
На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
23053
03 декабря 2009
Для цитирования: Кочергина И.И. Профилактика и лечение дефицита йода и эндемического зоба. РМЖ. 2009;24:1599.
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) широко распространены в мире и являются самой частой эндокринной патологией, особенно в регионах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде, к которым относится и вся территория РФ. Дефицит йода очень широко распространен на всей нашей планете [1,2], от него страдают люди всех континентов: Европы, Азии, Африки, Америки, Австралии. По данным ВОЗ, в условиях дефицита йода живут более 2 млрд человек, среди них у 740 млн человек выявлен эндемический зоб, 43 млн человек имеют умственную отсталость по причине дефицита йода, более 6 млн человек страдают кретинизмом.
Йод относится к химическим элементам, которые хорошо растворяются в воде, легко вымываются из почвы и с потоками воды уходят в мировой океан, поэтому к йододефицитным или эндемичным по зобу районам относятся горные массивы, возвышенности и любые местности, удаленные от моря.
Люди, живущие на побережье морей и океанов, а также жители островных государств, употребляющие в пищу большое количество морепродуктов, не страдают дефицитом йода. С другой стороны, создать избыток йода в организме достаточно сложно, так как 95–98% поступающего в организм йода выводится с мочой, а 2–5% – через кишечник. Отсутствие достаточного потребления йода в местностях с его дефицитом приводит не только к развитию зоба у детей и взрослых, но и к снижению интеллекта, а также к увеличению вероятности рождения детей с эндемическим кретинизмом тяжелой умственной отсталостью, связанной с выраженным дефицитом йода во внутриутробном развитии. Недостаточность йода является самой распространенной формой умственной отсталости, которую можно предупредить.
Термин «йододефицитные заболевания» был введен ВОЗ в 1983 г. для того, чтобы подчеркнуть, что при дефиците йода развивается не только эндемический зоб, но и заболевания или нарушения функций всех органов и систем организма, главным из которых является снижение интеллекта. Для борьбы с дефицитом йода при ВОЗ в 1990 г. был создан специальный Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями (МСК ЙДЗ).
Перечень заболеваний, развивающихся при недостаточном поступлении йода, представлен в таблице 1.
Йод относится к разряду микроэлементов, которые должны поступать в организм человека в очень малых количествах ежедневно на протяжении всей жизни.
По данным ВОЗ, минимальное физиологическое потребление йода в сутки составляет 200 мкг (1 микрограмм (мкг) = 1 миллионной доле грамма). Большинство жителей нашей страны получают лишь 40–80 мкг йода в сутки из–за недостаточного потребления йодированной соли и морской рыбы. Потребление более 2000 мкг (2 мг) йода в сутки нежелательно, такая доза расценивается как чрезмерная и потенциально вредная [3]. Однако в некоторых странах, например в Японии, суточное потребление йода может достигать 20 мг/сут. (20 000 мкг!) за счет потребления морских водорослей и других морепродуктов [4]. В Австралии безопасным считается потребление йода до 2000 мкг/сут. для взрослых и до 1000 мкг/сут. для детей, в Великобритании – до 17 мкг йода на 1 кг массы тела в сутки, но не более 1000 мкг/сут. В США и Канаде в 2001 г. был установлен безопасный порог суточного потребления йода в 1100 мкг/сут. Для выработки этого критерия был использован наиболее ранний побочный эффект избыточного потребления йода – повышение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Эксперты ВОЗ считают дозу йода до 1000 мкг/сут. безопасной для всех взрослых старше 19 лет, включая беременных и кормящих женщин [3,5]. К сожалению, во многих странах мира население не получает с продуктами питания даже необходимую физиологическую дозу йода в 200 мкг/сут.
Мировое сообщество поставило цель ликвидировать йододефицитные заболевания на земле. 192 страны мира, в том числе и Россия, подписали международную Конвенцию о правах ребенка и включились в программу борьбы с йододефицитными заболеваниями, однако цель пока не достигнута.
Американский исследователь Давид Марин, внесший огромный вклад в ликвидацию йододефицита в США, еще в 1915 г. писал: «Предупредить эндемический зоб легче, чем какое бы то ни было другое заболевание. Зоб может быть вычеркнут из списка заболеваний так скоро, как только общество решит сделать усилие в этом направлении»
Проблеме ликвидации дефицита йода во всех странах мира уделяется огромное внимание, так как, по данным ВОЗ, при тяжелой йодной недостаточности у 1–10% населения может наблюдаться врожденный кретинизм, у 5–30% населения – неврологические нарушения и умственная отсталость, у 30–70% населения – снижение умственных способностей. Дефицит йода приводит к нарушению психического и физического развития миллионов людей.
Основным источником йода для человека являются морепродукты: морская рыба, крабы, креветки, кальмары, морская капуста и др. Показателем обеспеченности населения йодом является экскреция йода с мочой. Это эпидемиологический критерий, так как у каждого человека экскреция йода с мочой может колебаться в широких пределах в зависимости от содержания йода в пище. В норме экскреция йода с мочой составляет 10–20 мкг% (150–300 мкг в сутки). При легкой степени йодной недостаточности экскреция йода с мочой снижается до 5–10 мкг% (не < 100 мкг/сут.), при средней степени – до 2,5–5 мкг% (не < 80 мкг/сут.), а при тяжелой йодной недостаточности экскреция йода с мочой составляет < 2,5 мкг% (< 50 мкг/сут.).
Сколько же йода необходимо и достаточно для нормальной жизни человека? Минимальная суточная потребность в йоде взрослого человека, по данным ВОЗ, – 150–200 мкг.
Какой уровень потребления йода можно считать безопасным? Эксперты ВОЗ считают безопасной дозу йода в 1000 мкг (1 мг) в сутки
Таким образом, если физиологическая доза йода составляет 200 мкг/сут., то безопасная суточная доза йода в 5 раз выше и составляет 1000 мкг/сут., при этом отсутствует риск практически для всего населения старше 19 лет, включая беременных и кормящих женщин.
Йод входит в состав гормонов ЩЖ и крайне необходим нашему организму для многих физиологических процессов:
• нормального формирования и функционирования мозга,
• развития высокого интеллекта,
• нормальной функции ЩЖ,
• нормального роста и развития ребенка,
• полноценной жизни взрослого человека и продолжения рода,
• нормального течения беременности и родов, нормального развития плода и новорожденного,
• замедления развития атеросклероза и старения организма, для продления молодости и предотвращения преждевременного старения, для сохранения ясного ума и хорошей памяти долгие годы.
Рассмотрим, как влияет дефицит йода на функцию различных органов и систем.
Влияние дефицита йода на ЩЖ
Патогенез эндемического зоба. Йод является незаменимым субстратом для синтеза гормонов ЩЖ: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). В норме в ЩЖ образуется 10–20 мкг активного гормона Т3, на синтез которого требуется три атома йода, и 100–150 мкг Т4, резервного гормона, на синтез которого используется 4 атома йода. По мере необходимости на периферии из неактивного гормона левотироксина (L–Т4) образуется активный гормон левотиронин (L–Т3) под влиянием ферментов дейодиназ, отщепляющих 1 атом йода. Существуют дейодиназы разных типов, одни из которых превращают Т4 в активный Т3, другие – в неактивный, так называемый реверсивный, –R–Т3. Йод активно всасывается ЩЖ. Под влиянием Nа–йодного симпортера – «йодного насоса» – происходит избирательное повышение концентрации йода в ЩЖ против градиента концентрации йода в плазме крови.
Йод является регулятором гормоногенеза в ЩЖ и регулятором пролиферации тиреоцитов.
Избыток йода блокирует синтез тиреоидных гормонов и стимулирует образование блокаторов роста клеток ЩЖ – йодальдегидов и йодолактонов (йодированных производных полиненасыщенных жирных кислот), препятствуя образованию зоба.
Дефицит йода активирует интратиреоидные медиаторы пролиферации и факторы роста: интерлейкины, инсулиноподобный фактор роста–1 (ИФР–1), эпидермоидный фактор роста (ЭФР), а также инозитолтрифосфат – один из самых мощных внутриклеточных факторов пролиферации. Доказано, что образование зоба происходит под влиянием внутритиреоидных факторов роста и что при нормальной концентрации йода в ЩЖ тиреотропный гормон (ТТГ) не стимулирует ее рост. Чем сильнее снижается содержание йода в ЩЖ, тем больше активизируются интратиреоидные факторы роста. Это приводит вначале к диффузному увеличению ЩЖ, когда она за счет напряжения компенсаторных механизмов поддерживает уровень гормонов в пределах нормы. При многолетней недостаточной компенсации йодного дефицита развивается увеличение ЩЖ – эндемический зоб.
При длительном существовании дефицита йода компенсаторные механизмы истощаются, что приводит к образованию узлов (как доброкачественных, так и злокачественных). Кроме того, в условиях дефицита йода может нарушиться функция ЩЖ, развиться гипотиреоз – снижение функции ЩЖ при снижении синтеза тиреоидных гормонов (мало сырья (йода) – мало гормонов) – или тиреотоксикоз – повышение функции железы при автономном неконтролируемом синтезе тиреоидных гормонов в ее узлах, тиреотоксических аденомах или многоузловом токсическом зобе. Закономерным исходом десятки лет не компенсируемого дефицита йода является формирование многоузлового токсического зоба.
Взаимосвязь концентрации йода в ткани щитовидной железы с развитием ее заболеваний представлена в таблице 2. Очевидно, что, чем хуже компенсирован дефицит йода и чем меньше концентрация йода в ЩЖ, тем больше опасности для развития диффузного и узлового зоба и нарушения функции железы. Особенно опасен дефицит йода для детей и беременных женщин.
Йододефицит и беременность
Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние йодного дефицита на организм как матери, так и плода. Риск развития йододефицитных заболеваний для беременных и кормящих женщин в России составляет 30–50% и более.
Риск для матери. Сниженное поступление йода во время беременности и непосредственно перед ней приводит к относительной гипотироксинемии (снижению L–Т4 в крови), гипотиреозу, хронической стимуляции ЩЖ и формированию зоба, снижению адаптационных возможностей беременной женщины, анемии, осложнениям беременности и родов.
Нарушения функции ЩЖ во время беременности при дефиците йода могут привести: к токсикозу, гестозу – в 54,5% случаев, хронической внутриутробной гипоксии плода – в 22,7%, угрозе прерывания беременности – в 18,2%, перинатальной энцефалопатии плода – в 68,2%, аномалиям развития плода: гидроцефалии, микроцефалии, болезни Дауна, врожденному гипотиреозу, тиреотоксикозу – в 18–25% [7].
Риск для плода: ухудшение роста и развития, снижение антропометрических показателей, задержка внутриутробного развития, формирование врожденного зоба, нарушение адаптации, повышение заболеваемости, смертности, пороков развития.
По данным D. Glinoer и соавт. (1997) [8], в Бельгии на фоне легкого дефицита йода у женщин, не получавших йодную профилактику во время беременности, ЩЖ увеличивалась на 30–31% (при норме на10–15%), т.е. в 2 раза больше. У 10% новорожденных от матерей, не получавших йод во время беременности, наблюдалось увеличение ЩЖ, причем ультразвуковой объем был на 38% больше, чем у новорожденных от матерей, получавших йодную профилактику во время беременности по 150 мкг йода в сутки. У 54% женщин через год после родов зоб не подвергся обратному развитию.
В то же время восполнение дефицита йода начиная с ранних сроков беременности приводило к практически полному предупреждению формирования зоба как у матери, так и у плода [9].
Тяжелый дефицит йода у матери и плода в I триместре беременности является фактором высокого риска развития у ребенка кретинизма (умственная отсталость, глухонемота, спастические параличи, нарушения речи, задержка физического развития).
Доказано, что тиреоидные гормоны матери проникают через плаценту, определяются в амниотической жидкости и тканях плода еще до того, как начинает функционировать его ЩЖ, и обеспечивают нормальное развитие плода.
Доказано, что адекватное развитие головного мозга плода напрямую зависит от интрацеребрального содержания тиреоидных гормонов [6].
При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдаются уменьшение массы головного мозга, снижение содержания ДНК, гистологические изменения структур мозга, нарушение созревания и миграции нервных клеток, синтеза фактора роста нервов, миелинизации и образования отростков и синаптогенеза. Нарушается синтез нейромедиаторов и нейропептидов, в результате чего развивается дизонтогенез высших психических функций и снижение интеллекта. Этих нарушений не происходит, если женщина до наступления беременности и во время беременности получает необходимую физиологическую дозу йода – 250–300 мкг/сут.
Йододефицит и дети
В РФ зоб выявляется у 20–40% детей, тогда как при отсутствии дефицита йода он составляет меньше 5%. Риск развития йододефицитных заболеваний в России у детей до 1 года составляет 2%, в 7–10 лет – 20–30%, у подростков – 30–50%.
На фоне дефицита йода у детей наблюдается отставание в физическом и нейро–психическом развитии, снижение уровня когнитивных функций, ухудшение речи и слуха, задержка полового созревания.
В йододефицитных регионах наблюдается задержка формирования основных познавательных функций в критические возрастные периоды. По данным проф. Л.А. Щеплягиной (Научный центр здоровья детей РАМН) [10], 85% детей имеют отклонения по тем или иным показателям интеллектуально–мнестической сферы, из них у 30% детей выявлены грубые нарушения по большинству исследованных функций, у 55% детей обнаружен парциальный когнитивный дефицит различной степени выраженности.
При снижении тиреоидных гормонов в йододефицитных регионах в головном мозге уменьшается содержание одного из важнейших нейромедиаторов – нейрогранина, следствием чего являются задержка интеллектуального развития, неврологические и глазодвигательные нарушения, снижение памяти, концептуального и числового мышления, затруднения в освоении языка. В йододефицитных районах в 2 раза чаще встречается умственная отсталость, до 15% школьников испытывают трудности в обучении.
По мнению генерального директора ВОЗ доктора Гро Харлема Брутланда, «недостаточность йода является единственной основной причиной развития предотвращаемой умственной отсталости у детей. Ликвидация дефицита йода станет такой же победой здравоохранения, как ликвидация натуральной оспы и полиомиелита».
По данным проф. Л.А. Щеплягиной [10], в условиях дефицита йода в России низкое физическое развитие наблюдается у 35,3% детей 1–го года жизни, аномалии конституции – у 35,7%, перинатальная энцефалопатия – у 61,9%. У 30–60% школьников наблюдаются нарушения формирования личности, эмоциональные и поведенческие отклонения. У 30,3% подростков выявляются нарушения полового созревания, из них у 18,7% – очевидная задержка полового созревания, у 5,8% – гипоменструальный синдром, у 4,5% – вторичная аменорея, у 1,3% – ювенильные кровотечения.
Заболеваемость детей при наличии диффузного эндемического эутиреоидного увеличения ЩЖ значительно возрастает [10]. Так, инфекционные, сердечно–сосудистые заболевания, гастрит, дуоденит, дискинезии желчных путей, аллергический ринит отмечаются в 2 раза чаще, тонзилит, кариес – в 1,5 раза, нарушения формирования скелета – в 3 раза, а искривления позвоночника – в 4 раза чаще, чем у детей без увеличения ЩЖ.
Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью миллионов россиян и требует проведения мероприятий по массовой и групповой профилактике. В большинстве регионов РФ потребление йода с пищей в 2–3 раза меньше необходимого и составляет 60–80 мкг/сут., что требует дополнительного введения йода.
Для ликвидации йододефицита можно добавлять йод в различные продукты: хлеб, воду, соль и др., однако, по признанию мирового сообщества, наиболее универсальным методом ликвидации дефицита йода в питании является всеобщее йодирование соли. С 1990 г. в 95 из 130 стран мира приняты законы о всеобщем (обязательном) йодировании соли.
Почему выбрана именно соль? Соль употребляют практически все люди. Независимо от достатка, все люди потребляют ежедневно примерно одинаковое количество соли, ее невозможно «переесть». Зная, сколько соли в среднем потребляет человек в день, легко посчитать, сколько йода нужно добавить в соль, чтобы обеспечить его необходимым количествам йода. Соль стоит дешево, поэтому она доступна всем. Йодирование соли – простой и дешевый технологический процесс, который легко осуществить в любой стране.
Чтобы устранить йододефицит с помощью йодированной соли, ею должны постоянно пользоваться 90–98% населения. В нашей стране йодированную соль в питании используют менее 30% населения. Кроме того, в последние десятилетия сократилось потребление морской рыбы и морепродуктов. Для коррекции дефицита йода применяется йодирование наиболее употребляемых продуктов питания – хлеба, кондитерских изделий, готового детского питания («Мамины каши», молочные смеси с необходимым содержанием йода), молочных продуктов, масла, конфет и др.
Следует иметь в виду, что йод наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, витаминов А, Е и ряда микроэлементов: селена, железа, цинка, меди.
В разные возрастные периоды потребность в йоде может меняться, что показано в таблице 3.
Профилактика
и лечение йододефицита
Профилактика йодного дефицита крайне важна во все возрастные периоды и заключается прежде всего в ликвидации дефицита йода в питании. Существуют массовая, групповая и индивидуальная йодная профилактика [5], к первой профилактике относится йодирование соли и продуктов питания. В некоторых странах йод добавляют уже в корм сельскохозяйственных животных.
К групповой профилактике относится особая забота об отдельных группах населения. К ним относятся дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Индивидуальную профилактику осуществляет любой человек, осознающий необходимость достаточного потребления йода.
Если с помощью йодированной соли и продуктов питания не удается устранить дефицит йода, необходимо добавить лекарственные препараты, содержащие необходимое количество йода.
В качестве йодосодержащих препаратов наиболее эффективны препараты йодида калия (например Йодбаланс), содержащие 100 и 200 мкг йода в 1 таблетке, то есть физиологическую дозу йода для ребенка или взрослого человека, а также витаминно–минеральные комплексы для детей, подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, содержащие 150 мкг йода в 1 суточной дозе. У детей доза йода в 100–150 мкг высокоэффективна как для профилактики увеличения ЩЖ, так и для лечения диффузного эндемического зоба. Для беременных и кормящих женщин необходима доза йода в 250–300 мкг на фоне потребления йодированной соли в питании.
Для профилактики эндемического зоба в большинстве стран мира применяется йодированная соль. Если в йододефицитных регионах йодированную соль потребляет 90–98% населения, то эндемический зоб не развивается.
Для лечения эндемического зоба 1–й степени применяется монотерапия препаратами йодида калия – Йодбаланс 100 и 200 мкг/сут. Для лечения эндемического зоба 2–й степени применяют не только монотерапию препаратами йода, но и монотерапию препаратами левотироксина, а также комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина, которое является патогенетическим и эффективным. Доза левотироксина для лечения диффузного эндемического зоба подбирается эмпирически начиная с минимальной 25 мкг/сут. до необходимой под контролем уровня свободного тироксина – Т4 (сТ4) и ТТГ. Чаще всего она составляет 75–150 мкг/сут., реже – до 200 мкг/сут. Для комбинированного лечения эндемического зоба применяют препараты йода – Йодбаланс 200 мкг/сут. + левотироксин 75–200 мкг/сут. под контролем клиники, сТ4 и ТТГ.
Для лечения эндемического зоба также применяются препараты, содержащие фиксированную комбинацию йода и левотироксина в одной таблетке. Среди них наиболее часто используется Йодтирокс, содержащий 100 мкг тироксина и 100 мкг калия йодида.
Терапия Йодтироксом имеет ряд преимуществ. Препарат воздействует одновременно на несколько патогенетических механизмов образования зоба: подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов. По данным Schumm P.M. и соавт., уменьшение объема зоба более выражено на комбинированной терапии (40%), чем на монотерапии тироксином (24%). Кроме того, уменьшение зоба развивается быстрее, чем при монотерапии калия йодидом
Во время лечения Йодтироксом не требуется титрование дозы тироксина, т.к. в препарате оптимально подобрано соотношение действующих веществ. Помимо этого, снижается склонность к «эффекту отмены» при кратковременном перерыве в лечении, и менее выражено подавление уровня ТТГ, т.к. используются меньшие дозировки, чем при монотерапии.
При применении Йодтирокса повышается комплаенс пациента, т.к. уменьшается количество принимаемых таблеток и снижается стоимость лечения.
В подавляющем большинстве случаев эндемический зоб является эутиреоидным (без нарушения функции), однако может сопровождаться снижением функции (гипотиреозом) или ее повышением (тиреотоксикозом), который чаще развивается в многоузловом токсическом зобе с автономной продукцией тиреоидных гормонов.
Осуществляя йодную профилактику у взрослых, следует помнить, что людям, имеющим повышенную функцию ЩЖ (тиреотоксикоз, тиреотоксическую аденому, диффузный или многоузловой токсический зоб), препараты йода противопоказаны, так как они приведут к обострению этих заболеваний.
Прежде чем принимать препараты йода, взрослым людям необходимо провести обследование ЩЖ для исключения ее гиперфункции.
Литература
1. Деланж Ф., Йодный дефицит в Европе – состояние проблемы на 2002 год // Thyroid International. 2002. № 5.
2. Герасимов Г.А. Йодный дефицит в странах Восточной Европы и Центральной Азии – состояние проблемы в 2003 году // Клиническая тиреоидология, 2003. Т. 1. № 3. С.5–12.
3. Thompson C. Dietary recommendations for iodine around the world//IDD Newsletter.2002/Vol. 18. № 3. P. 38–42.
4. Nagataki S. Status of iodine nutrition in Japan// Iodine Deficiency Disorders: a Continuing Concern.(F.Delange, J.Dunn, D.Glinoer). N.Y.: Plenum Press, 1993, P. 141–146.
5. Герасимов Г.А. Безопасность йода и йодата калия// Клиническая тиреоидология, 2004. Т. 2. № 3. С.10–14.
6. Larsen PR. Ontogenesis of thyroid function, thyroid hormone and brain development, diagnosis and treatment of congenital hypothyroidism. In: DeGroot LJ, Larsen PR, Henneman G, eds. The Thyroid and Its Diseases. 6th ed. New York: Churchill Livingstone, 1996;541–67.
7. Glinoer D. et al. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. – J. Clin. Endocrinol. Metab.– 1995;(80) №1:258–69.
8. Glinoer D. Maternal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency. – Merck European Thyroid Symposium «The Thyroid and Iodine». – Warsaw. –1996;129–42.
9. Glinoer D. Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency. – Clinical Obstetrics And Gynecology.– 1997;(40) №1:102–16.
10. Щеплягина Л.А. Медико–социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков // Тироид Россия. Сборник лекций.– Москва, 1997; 41–2.
Люди, живущие на побережье морей и океанов, а также жители островных государств, употребляющие в пищу большое количество морепродуктов, не страдают дефицитом йода. С другой стороны, создать избыток йода в организме достаточно сложно, так как 95–98% поступающего в организм йода выводится с мочой, а 2–5% – через кишечник. Отсутствие достаточного потребления йода в местностях с его дефицитом приводит не только к развитию зоба у детей и взрослых, но и к снижению интеллекта, а также к увеличению вероятности рождения детей с эндемическим кретинизмом тяжелой умственной отсталостью, связанной с выраженным дефицитом йода во внутриутробном развитии. Недостаточность йода является самой распространенной формой умственной отсталости, которую можно предупредить.
Термин «йододефицитные заболевания» был введен ВОЗ в 1983 г. для того, чтобы подчеркнуть, что при дефиците йода развивается не только эндемический зоб, но и заболевания или нарушения функций всех органов и систем организма, главным из которых является снижение интеллекта. Для борьбы с дефицитом йода при ВОЗ в 1990 г. был создан специальный Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями (МСК ЙДЗ).
Перечень заболеваний, развивающихся при недостаточном поступлении йода, представлен в таблице 1.
Йод относится к разряду микроэлементов, которые должны поступать в организм человека в очень малых количествах ежедневно на протяжении всей жизни.
По данным ВОЗ, минимальное физиологическое потребление йода в сутки составляет 200 мкг (1 микрограмм (мкг) = 1 миллионной доле грамма). Большинство жителей нашей страны получают лишь 40–80 мкг йода в сутки из–за недостаточного потребления йодированной соли и морской рыбы. Потребление более 2000 мкг (2 мг) йода в сутки нежелательно, такая доза расценивается как чрезмерная и потенциально вредная [3]. Однако в некоторых странах, например в Японии, суточное потребление йода может достигать 20 мг/сут. (20 000 мкг!) за счет потребления морских водорослей и других морепродуктов [4]. В Австралии безопасным считается потребление йода до 2000 мкг/сут. для взрослых и до 1000 мкг/сут. для детей, в Великобритании – до 17 мкг йода на 1 кг массы тела в сутки, но не более 1000 мкг/сут. В США и Канаде в 2001 г. был установлен безопасный порог суточного потребления йода в 1100 мкг/сут. Для выработки этого критерия был использован наиболее ранний побочный эффект избыточного потребления йода – повышение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Эксперты ВОЗ считают дозу йода до 1000 мкг/сут. безопасной для всех взрослых старше 19 лет, включая беременных и кормящих женщин [3,5]. К сожалению, во многих странах мира население не получает с продуктами питания даже необходимую физиологическую дозу йода в 200 мкг/сут.
Мировое сообщество поставило цель ликвидировать йододефицитные заболевания на земле. 192 страны мира, в том числе и Россия, подписали международную Конвенцию о правах ребенка и включились в программу борьбы с йододефицитными заболеваниями, однако цель пока не достигнута.
Американский исследователь Давид Марин, внесший огромный вклад в ликвидацию йододефицита в США, еще в 1915 г. писал: «Предупредить эндемический зоб легче, чем какое бы то ни было другое заболевание. Зоб может быть вычеркнут из списка заболеваний так скоро, как только общество решит сделать усилие в этом направлении»
Проблеме ликвидации дефицита йода во всех странах мира уделяется огромное внимание, так как, по данным ВОЗ, при тяжелой йодной недостаточности у 1–10% населения может наблюдаться врожденный кретинизм, у 5–30% населения – неврологические нарушения и умственная отсталость, у 30–70% населения – снижение умственных способностей. Дефицит йода приводит к нарушению психического и физического развития миллионов людей.
Основным источником йода для человека являются морепродукты: морская рыба, крабы, креветки, кальмары, морская капуста и др. Показателем обеспеченности населения йодом является экскреция йода с мочой. Это эпидемиологический критерий, так как у каждого человека экскреция йода с мочой может колебаться в широких пределах в зависимости от содержания йода в пище. В норме экскреция йода с мочой составляет 10–20 мкг% (150–300 мкг в сутки). При легкой степени йодной недостаточности экскреция йода с мочой снижается до 5–10 мкг% (не < 100 мкг/сут.), при средней степени – до 2,5–5 мкг% (не < 80 мкг/сут.), а при тяжелой йодной недостаточности экскреция йода с мочой составляет < 2,5 мкг% (< 50 мкг/сут.).
Сколько же йода необходимо и достаточно для нормальной жизни человека? Минимальная суточная потребность в йоде взрослого человека, по данным ВОЗ, – 150–200 мкг.
Какой уровень потребления йода можно считать безопасным? Эксперты ВОЗ считают безопасной дозу йода в 1000 мкг (1 мг) в сутки
Таким образом, если физиологическая доза йода составляет 200 мкг/сут., то безопасная суточная доза йода в 5 раз выше и составляет 1000 мкг/сут., при этом отсутствует риск практически для всего населения старше 19 лет, включая беременных и кормящих женщин.
Йод входит в состав гормонов ЩЖ и крайне необходим нашему организму для многих физиологических процессов:
• нормального формирования и функционирования мозга,
• развития высокого интеллекта,
• нормальной функции ЩЖ,
• нормального роста и развития ребенка,
• полноценной жизни взрослого человека и продолжения рода,
• нормального течения беременности и родов, нормального развития плода и новорожденного,
• замедления развития атеросклероза и старения организма, для продления молодости и предотвращения преждевременного старения, для сохранения ясного ума и хорошей памяти долгие годы.
Рассмотрим, как влияет дефицит йода на функцию различных органов и систем.
Влияние дефицита йода на ЩЖ
Патогенез эндемического зоба. Йод является незаменимым субстратом для синтеза гормонов ЩЖ: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). В норме в ЩЖ образуется 10–20 мкг активного гормона Т3, на синтез которого требуется три атома йода, и 100–150 мкг Т4, резервного гормона, на синтез которого используется 4 атома йода. По мере необходимости на периферии из неактивного гормона левотироксина (L–Т4) образуется активный гормон левотиронин (L–Т3) под влиянием ферментов дейодиназ, отщепляющих 1 атом йода. Существуют дейодиназы разных типов, одни из которых превращают Т4 в активный Т3, другие – в неактивный, так называемый реверсивный, –R–Т3. Йод активно всасывается ЩЖ. Под влиянием Nа–йодного симпортера – «йодного насоса» – происходит избирательное повышение концентрации йода в ЩЖ против градиента концентрации йода в плазме крови.
Йод является регулятором гормоногенеза в ЩЖ и регулятором пролиферации тиреоцитов.
Избыток йода блокирует синтез тиреоидных гормонов и стимулирует образование блокаторов роста клеток ЩЖ – йодальдегидов и йодолактонов (йодированных производных полиненасыщенных жирных кислот), препятствуя образованию зоба.
Дефицит йода активирует интратиреоидные медиаторы пролиферации и факторы роста: интерлейкины, инсулиноподобный фактор роста–1 (ИФР–1), эпидермоидный фактор роста (ЭФР), а также инозитолтрифосфат – один из самых мощных внутриклеточных факторов пролиферации. Доказано, что образование зоба происходит под влиянием внутритиреоидных факторов роста и что при нормальной концентрации йода в ЩЖ тиреотропный гормон (ТТГ) не стимулирует ее рост. Чем сильнее снижается содержание йода в ЩЖ, тем больше активизируются интратиреоидные факторы роста. Это приводит вначале к диффузному увеличению ЩЖ, когда она за счет напряжения компенсаторных механизмов поддерживает уровень гормонов в пределах нормы. При многолетней недостаточной компенсации йодного дефицита развивается увеличение ЩЖ – эндемический зоб.
При длительном существовании дефицита йода компенсаторные механизмы истощаются, что приводит к образованию узлов (как доброкачественных, так и злокачественных). Кроме того, в условиях дефицита йода может нарушиться функция ЩЖ, развиться гипотиреоз – снижение функции ЩЖ при снижении синтеза тиреоидных гормонов (мало сырья (йода) – мало гормонов) – или тиреотоксикоз – повышение функции железы при автономном неконтролируемом синтезе тиреоидных гормонов в ее узлах, тиреотоксических аденомах или многоузловом токсическом зобе. Закономерным исходом десятки лет не компенсируемого дефицита йода является формирование многоузлового токсического зоба.
Взаимосвязь концентрации йода в ткани щитовидной железы с развитием ее заболеваний представлена в таблице 2. Очевидно, что, чем хуже компенсирован дефицит йода и чем меньше концентрация йода в ЩЖ, тем больше опасности для развития диффузного и узлового зоба и нарушения функции железы. Особенно опасен дефицит йода для детей и беременных женщин.
Йододефицит и беременность
Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние йодного дефицита на организм как матери, так и плода. Риск развития йододефицитных заболеваний для беременных и кормящих женщин в России составляет 30–50% и более.
Риск для матери. Сниженное поступление йода во время беременности и непосредственно перед ней приводит к относительной гипотироксинемии (снижению L–Т4 в крови), гипотиреозу, хронической стимуляции ЩЖ и формированию зоба, снижению адаптационных возможностей беременной женщины, анемии, осложнениям беременности и родов.
Нарушения функции ЩЖ во время беременности при дефиците йода могут привести: к токсикозу, гестозу – в 54,5% случаев, хронической внутриутробной гипоксии плода – в 22,7%, угрозе прерывания беременности – в 18,2%, перинатальной энцефалопатии плода – в 68,2%, аномалиям развития плода: гидроцефалии, микроцефалии, болезни Дауна, врожденному гипотиреозу, тиреотоксикозу – в 18–25% [7].
Риск для плода: ухудшение роста и развития, снижение антропометрических показателей, задержка внутриутробного развития, формирование врожденного зоба, нарушение адаптации, повышение заболеваемости, смертности, пороков развития.
По данным D. Glinoer и соавт. (1997) [8], в Бельгии на фоне легкого дефицита йода у женщин, не получавших йодную профилактику во время беременности, ЩЖ увеличивалась на 30–31% (при норме на10–15%), т.е. в 2 раза больше. У 10% новорожденных от матерей, не получавших йод во время беременности, наблюдалось увеличение ЩЖ, причем ультразвуковой объем был на 38% больше, чем у новорожденных от матерей, получавших йодную профилактику во время беременности по 150 мкг йода в сутки. У 54% женщин через год после родов зоб не подвергся обратному развитию.
В то же время восполнение дефицита йода начиная с ранних сроков беременности приводило к практически полному предупреждению формирования зоба как у матери, так и у плода [9].
Тяжелый дефицит йода у матери и плода в I триместре беременности является фактором высокого риска развития у ребенка кретинизма (умственная отсталость, глухонемота, спастические параличи, нарушения речи, задержка физического развития).
Доказано, что тиреоидные гормоны матери проникают через плаценту, определяются в амниотической жидкости и тканях плода еще до того, как начинает функционировать его ЩЖ, и обеспечивают нормальное развитие плода.
Доказано, что адекватное развитие головного мозга плода напрямую зависит от интрацеребрального содержания тиреоидных гормонов [6].
При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдаются уменьшение массы головного мозга, снижение содержания ДНК, гистологические изменения структур мозга, нарушение созревания и миграции нервных клеток, синтеза фактора роста нервов, миелинизации и образования отростков и синаптогенеза. Нарушается синтез нейромедиаторов и нейропептидов, в результате чего развивается дизонтогенез высших психических функций и снижение интеллекта. Этих нарушений не происходит, если женщина до наступления беременности и во время беременности получает необходимую физиологическую дозу йода – 250–300 мкг/сут.
Йододефицит и дети
В РФ зоб выявляется у 20–40% детей, тогда как при отсутствии дефицита йода он составляет меньше 5%. Риск развития йододефицитных заболеваний в России у детей до 1 года составляет 2%, в 7–10 лет – 20–30%, у подростков – 30–50%.
На фоне дефицита йода у детей наблюдается отставание в физическом и нейро–психическом развитии, снижение уровня когнитивных функций, ухудшение речи и слуха, задержка полового созревания.
В йододефицитных регионах наблюдается задержка формирования основных познавательных функций в критические возрастные периоды. По данным проф. Л.А. Щеплягиной (Научный центр здоровья детей РАМН) [10], 85% детей имеют отклонения по тем или иным показателям интеллектуально–мнестической сферы, из них у 30% детей выявлены грубые нарушения по большинству исследованных функций, у 55% детей обнаружен парциальный когнитивный дефицит различной степени выраженности.
При снижении тиреоидных гормонов в йододефицитных регионах в головном мозге уменьшается содержание одного из важнейших нейромедиаторов – нейрогранина, следствием чего являются задержка интеллектуального развития, неврологические и глазодвигательные нарушения, снижение памяти, концептуального и числового мышления, затруднения в освоении языка. В йододефицитных районах в 2 раза чаще встречается умственная отсталость, до 15% школьников испытывают трудности в обучении.
По мнению генерального директора ВОЗ доктора Гро Харлема Брутланда, «недостаточность йода является единственной основной причиной развития предотвращаемой умственной отсталости у детей. Ликвидация дефицита йода станет такой же победой здравоохранения, как ликвидация натуральной оспы и полиомиелита».
По данным проф. Л.А. Щеплягиной [10], в условиях дефицита йода в России низкое физическое развитие наблюдается у 35,3% детей 1–го года жизни, аномалии конституции – у 35,7%, перинатальная энцефалопатия – у 61,9%. У 30–60% школьников наблюдаются нарушения формирования личности, эмоциональные и поведенческие отклонения. У 30,3% подростков выявляются нарушения полового созревания, из них у 18,7% – очевидная задержка полового созревания, у 5,8% – гипоменструальный синдром, у 4,5% – вторичная аменорея, у 1,3% – ювенильные кровотечения.
Заболеваемость детей при наличии диффузного эндемического эутиреоидного увеличения ЩЖ значительно возрастает [10]. Так, инфекционные, сердечно–сосудистые заболевания, гастрит, дуоденит, дискинезии желчных путей, аллергический ринит отмечаются в 2 раза чаще, тонзилит, кариес – в 1,5 раза, нарушения формирования скелета – в 3 раза, а искривления позвоночника – в 4 раза чаще, чем у детей без увеличения ЩЖ.
Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью миллионов россиян и требует проведения мероприятий по массовой и групповой профилактике. В большинстве регионов РФ потребление йода с пищей в 2–3 раза меньше необходимого и составляет 60–80 мкг/сут., что требует дополнительного введения йода.
Для ликвидации йододефицита можно добавлять йод в различные продукты: хлеб, воду, соль и др., однако, по признанию мирового сообщества, наиболее универсальным методом ликвидации дефицита йода в питании является всеобщее йодирование соли. С 1990 г. в 95 из 130 стран мира приняты законы о всеобщем (обязательном) йодировании соли.
Почему выбрана именно соль? Соль употребляют практически все люди. Независимо от достатка, все люди потребляют ежедневно примерно одинаковое количество соли, ее невозможно «переесть». Зная, сколько соли в среднем потребляет человек в день, легко посчитать, сколько йода нужно добавить в соль, чтобы обеспечить его необходимым количествам йода. Соль стоит дешево, поэтому она доступна всем. Йодирование соли – простой и дешевый технологический процесс, который легко осуществить в любой стране.
Чтобы устранить йододефицит с помощью йодированной соли, ею должны постоянно пользоваться 90–98% населения. В нашей стране йодированную соль в питании используют менее 30% населения. Кроме того, в последние десятилетия сократилось потребление морской рыбы и морепродуктов. Для коррекции дефицита йода применяется йодирование наиболее употребляемых продуктов питания – хлеба, кондитерских изделий, готового детского питания («Мамины каши», молочные смеси с необходимым содержанием йода), молочных продуктов, масла, конфет и др.
Следует иметь в виду, что йод наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, витаминов А, Е и ряда микроэлементов: селена, железа, цинка, меди.
В разные возрастные периоды потребность в йоде может меняться, что показано в таблице 3.
Профилактика
и лечение йододефицита
Профилактика йодного дефицита крайне важна во все возрастные периоды и заключается прежде всего в ликвидации дефицита йода в питании. Существуют массовая, групповая и индивидуальная йодная профилактика [5], к первой профилактике относится йодирование соли и продуктов питания. В некоторых странах йод добавляют уже в корм сельскохозяйственных животных.
К групповой профилактике относится особая забота об отдельных группах населения. К ним относятся дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Индивидуальную профилактику осуществляет любой человек, осознающий необходимость достаточного потребления йода.
Если с помощью йодированной соли и продуктов питания не удается устранить дефицит йода, необходимо добавить лекарственные препараты, содержащие необходимое количество йода.
В качестве йодосодержащих препаратов наиболее эффективны препараты йодида калия (например Йодбаланс), содержащие 100 и 200 мкг йода в 1 таблетке, то есть физиологическую дозу йода для ребенка или взрослого человека, а также витаминно–минеральные комплексы для детей, подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, содержащие 150 мкг йода в 1 суточной дозе. У детей доза йода в 100–150 мкг высокоэффективна как для профилактики увеличения ЩЖ, так и для лечения диффузного эндемического зоба. Для беременных и кормящих женщин необходима доза йода в 250–300 мкг на фоне потребления йодированной соли в питании.
Для профилактики эндемического зоба в большинстве стран мира применяется йодированная соль. Если в йододефицитных регионах йодированную соль потребляет 90–98% населения, то эндемический зоб не развивается.
Для лечения эндемического зоба 1–й степени применяется монотерапия препаратами йодида калия – Йодбаланс 100 и 200 мкг/сут. Для лечения эндемического зоба 2–й степени применяют не только монотерапию препаратами йода, но и монотерапию препаратами левотироксина, а также комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина, которое является патогенетическим и эффективным. Доза левотироксина для лечения диффузного эндемического зоба подбирается эмпирически начиная с минимальной 25 мкг/сут. до необходимой под контролем уровня свободного тироксина – Т4 (сТ4) и ТТГ. Чаще всего она составляет 75–150 мкг/сут., реже – до 200 мкг/сут. Для комбинированного лечения эндемического зоба применяют препараты йода – Йодбаланс 200 мкг/сут. + левотироксин 75–200 мкг/сут. под контролем клиники, сТ4 и ТТГ.
Для лечения эндемического зоба также применяются препараты, содержащие фиксированную комбинацию йода и левотироксина в одной таблетке. Среди них наиболее часто используется Йодтирокс, содержащий 100 мкг тироксина и 100 мкг калия йодида.
Терапия Йодтироксом имеет ряд преимуществ. Препарат воздействует одновременно на несколько патогенетических механизмов образования зоба: подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов. По данным Schumm P.M. и соавт., уменьшение объема зоба более выражено на комбинированной терапии (40%), чем на монотерапии тироксином (24%). Кроме того, уменьшение зоба развивается быстрее, чем при монотерапии калия йодидом
Во время лечения Йодтироксом не требуется титрование дозы тироксина, т.к. в препарате оптимально подобрано соотношение действующих веществ. Помимо этого, снижается склонность к «эффекту отмены» при кратковременном перерыве в лечении, и менее выражено подавление уровня ТТГ, т.к. используются меньшие дозировки, чем при монотерапии.
При применении Йодтирокса повышается комплаенс пациента, т.к. уменьшается количество принимаемых таблеток и снижается стоимость лечения.
В подавляющем большинстве случаев эндемический зоб является эутиреоидным (без нарушения функции), однако может сопровождаться снижением функции (гипотиреозом) или ее повышением (тиреотоксикозом), который чаще развивается в многоузловом токсическом зобе с автономной продукцией тиреоидных гормонов.
Осуществляя йодную профилактику у взрослых, следует помнить, что людям, имеющим повышенную функцию ЩЖ (тиреотоксикоз, тиреотоксическую аденому, диффузный или многоузловой токсический зоб), препараты йода противопоказаны, так как они приведут к обострению этих заболеваний.
Прежде чем принимать препараты йода, взрослым людям необходимо провести обследование ЩЖ для исключения ее гиперфункции.
Литература
1. Деланж Ф., Йодный дефицит в Европе – состояние проблемы на 2002 год // Thyroid International. 2002. № 5.
2. Герасимов Г.А. Йодный дефицит в странах Восточной Европы и Центральной Азии – состояние проблемы в 2003 году // Клиническая тиреоидология, 2003. Т. 1. № 3. С.5–12.
3. Thompson C. Dietary recommendations for iodine around the world//IDD Newsletter.2002/Vol. 18. № 3. P. 38–42.
4. Nagataki S. Status of iodine nutrition in Japan// Iodine Deficiency Disorders: a Continuing Concern.(F.Delange, J.Dunn, D.Glinoer). N.Y.: Plenum Press, 1993, P. 141–146.
5. Герасимов Г.А. Безопасность йода и йодата калия// Клиническая тиреоидология, 2004. Т. 2. № 3. С.10–14.
6. Larsen PR. Ontogenesis of thyroid function, thyroid hormone and brain development, diagnosis and treatment of congenital hypothyroidism. In: DeGroot LJ, Larsen PR, Henneman G, eds. The Thyroid and Its Diseases. 6th ed. New York: Churchill Livingstone, 1996;541–67.
7. Glinoer D. et al. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. – J. Clin. Endocrinol. Metab.– 1995;(80) №1:258–69.
8. Glinoer D. Maternal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency. – Merck European Thyroid Symposium «The Thyroid and Iodine». – Warsaw. –1996;129–42.
9. Glinoer D. Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency. – Clinical Obstetrics And Gynecology.– 1997;(40) №1:102–16.
10. Щеплягина Л.А. Медико–социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков // Тироид Россия. Сборник лекций.– Москва, 1997; 41–2.
Новости/Конференции
Все новости
Ближайшие конференции
Читать дальше