Психические расстройства в клинике эндокринных заболеваний

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №26 от 14.12.2006 стр. 1889
Рубрика: Эндокринология

Для цитирования: Антонова К.В. Психические расстройства в клинике эндокринных заболеваний // РМЖ. 2006. №26. С. 1889

Изменения психики характерны для клинической картины многих эндокринных заболеваний. Психические изменения при эндокринных заболеваниях разнообразны, однако имеются определенные закономерности их течения. На ранних стадиях и при нетяжелом течении заболевания развивается эндокринный психосиндром (по M. Bleuler), и по мере прогрессирования заболевания этот синдром постепенно переходит в психоорганический. На фоне указанных синдромов, обычно в связи с нарастанием тяжести эндокринного страдания (но не всегда), могут развиваться острые или затяжные психозы. Своеобразие психических нарушений при отдельных заболеваниях определяется главным образом преобладанием тех или иных расстройств в структуре синдрома [1]. Эндокринные заболевания часто сопровождаются развитием неспецифических психоэмоциональных расстройств и астении.

Для эндокринного психосиндрома характерно снижение психической активности, изменение влечений, инстинктов, настроений. Эти изменения могут быть выражены в разной степени.
Нарушения настроения разнообразны, аффективные нарушения при эндокринных заболеваниях чаще смешанные: депрессивно–дисфорические, депрессивно–апатические и др. Наблюдаются состояния тревоги и страха. Возможно также развитие реактивных депрессий. При длительном и тяжелом течении эндокринного заболевания развивается, как уже было отмечено, психоорганический синдром, который характеризуется глобальным нарушением психических функций, которое касается всех сторон личности. В наиболее тяжелых случаях развивается деменция.
Представляет интерес взаимосвязь психических изменений и патологии эндокринных желез, роли гормонов в патогенезе психических расстройств. Во второй половине ХХ века появился термин «психоэндокринология». Однако изучение психических изменений при эндокринной патологии началось гораздо раньше. Успехи в изучении биохимии гормонов и физиологии эндокринной системы привели к развитию современной психоэндокринологии.
Как известно, гипоталамус осуществляет регуляцию эндокринной системы и вегетативных функций и, будучи связан с другими ядрами лимбической системы, он же участвует в формировании эмоций. Медиаторам серотонину и норадреналину, принимающим участие в регуляции выработки гипоталамусом рилизинг–факторов, приписывается важная роль в развитии аффективной патологии [2]. При депрессии отмечается изменение нейрональной пластичности, которое связывают со стресс–индуцированной гиперактивностью гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой оси и увеличению продукции кортикотропин–рилизинг фактора, адренокортикотропного гормона и кортизола, что приводит к снижению активности мозгового нейротрофического фактора, нарушению метаболизма фосфолипидов, Р–субстанции и нейрокинов, нарушению активности NMDA–рецепторов с усилением токсического влияния глутамата на нейроны и нарушением взаимодействия глутаматергических и моноаминергических путей [3].
В повседневной практике клиницистам–эндокринологам приходится иметь дело с больными, психика которых зачастую изменена в соответствии с течением конкретного эндокринного заболевания.
При различных эндокринных заболеваниях общие нарушения выражены в разной степени и различных сочетаниях.
При синдроме гиперкортицизма, в 80–85% случаев обусловленном повышением секреции АКТГ гипофизом, чаще всего микроаденомой, а в 14–18% – первичным поражением коры надпочечников, у части пациентов заболевания протекают с нарушением психической деятельности.
Болезнь Иценко–Кушинга – заболевание, развивающееся вследствие повышения продукции АКТГ гипофизом, в большинстве случаев обусловлено наличием кортикотропиномы передней доли гипофиза. Хроническая повышенная концентрация АКТГ в крови приводит к повышенной секреции кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов. При болезни Иценко–Кушинга отмечается нарушение секреции всех тропных гормонов гипофиза. Н.М. Иценко описал в начале ХХ века изменения психики при этом заболевании.
По данным различных источников частота нарушений психики при этой патологии – от 45 до 90% [4,5]. Патофизиологический механизм нарушений психической деятельности пока полностью не ясен. Считается, что избыток глюкокортикоидов усиливает те состояния активности ЦНС, которые имели место на момент развития гиперкортицизма. Нарушение психической деятельности связано с нарушением образования b–эндорфинов и, вероятно, других пептидов. Глюкокортикоиды влияют на ряд ферментов, локализованных в клетках ЦНС (глицеролфосфатдегидрогеназа, триптофангидроксилаза, митохондриальная NADP– оксидаза).
Частота и степень выраженности изменений психики не коррелирует со степенью гиперкортицизма. Нередки случаи, когда больные вначале госпитализируются в психиатрический стационар в связи с суицидальными попытками. Депрессия, раздражительность, потеря либидо могут являться наиболее ранними симптомами, возникающими до появления других клинических проявлений и изменения массы тела.
При болезни Иценко–Кушига наблюдаются эйфория, расстройства сна, депрессивные состояния, эмоциональная неустойчивость и иногда психозы, а также отмечаются психическая и физическая астения, больше выраженная по утрам. Больные вялы, способность к концентрации внимания снижена, пациенты безразличны к окружающим событиям. Расстройства сна часто характеризуются трудностью засыпания, нарушением ритма. Сон обычно поверхностный, тревожный.
Возможны расстройства настроения. Типичные депрессивные состояния встречаются редко. Депрессивные состояния имеют выраженную дисфорическую окраску, возможны вспышки ярости, гневливости или страха. Депрессия часто сочетается с сенестопатическимии ипохондрическими расстройствами. На фоне астении и депрессии может наблюдаться фиксация больных на особых ощущениях. Отмечается также повышение уровня реактивной тревожности.
В силу изменения внешности пациентов возможно возникновение сверхценной дисморфомании [6]. Больные склонны к суицидальным попыткам, особенно в начальном периоде болезни. Также у больных возможно развитие психотических состояний, сопровождающихся двигательным возбуждением, делириозными явлениями. Развитие заболевания приводит к нарастанию изменений личности. При прогрессировании заболевания болезнь Иценко–Кушинга может привести к развитию психоорганического (энцефалопатического) синдрома. Для достижения стойкой клинической ремиссии заболевания необходима коррекция психоэмоциональных расстройств, в том числе адекватной психотропной терапии, на всех стадиях лечения.
Синдром Нельсона развивается после проведенной двусторонней адреналэктомии у больных тяжелой формой болезни Иценко–Кушинга. Психоневрологические расстройства, наблюдаемые при синдроме Нельсона, связывают как с адекватностью компенсации надпочечниковой недостаточности, так и с повышенной продукцией АКТГ опухолью гипофиза, ее размерами и локализацией [5]. У больных с развившимся после двусторонней адреналэктомии с этим синдромом в сравнении с больными без развития такового отмечается нарастание астенофобического и астенодепрессивного синдрома, появление невротического синдрома, эмоциональной неустойчивости, тревожности, мнительности [7].
При гиперкортицизме ятрогенного генеза или вызванном аденомой коры надпочечников психические нарушения сходны с таковыми при болезни Иценко– Кушинга, но выражены в меньшей степени.
В клинической картине заболеваний, вызванных пролактинсекретирующими аденомами гипофиза, отмечаются депрессия (в 27,8% случаев), нарушения сна (11,1% случаев), эмоциональная лабильность (8,3% случаев), снижение памяти (6,9 случаев) [5].
Акромегалия – тяжелое эндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста. При акромегалии выражены все три элемента эндокринного психосиндрома: снижение психической активности, нарушения настроения и влечений. Больные апатичны, с трудом заставляют себя включиться в повседневную деятельность. Отмечается благодушно–эйфорическое настроение, чувство пассивной самоудовлетворенности. Нередко бывают и депрессивные состояния с тревогой, злобностью, напряженностью, плаксивостью. Для больных акромегалией характерны также дисфории. По мере развития заболевания больные становятся все более угрюмыми, злобными, недовольными окружающим, у них возникает чувство безысходности.
С течением заболевания нарастает астеническая симптоматика, больных беспокоят головные боли, зачастую очень сильные, развиваются расстройства сна: сонливость сменяется бессонницей, ритм сна нарушен. Отмечаются также периоды повышенной двигательной активности. На стадии психоэндокринного синдрома значительного интеллектуального снижения не происходит, характерна достаточная сохранность критики. Если развивается психоорганический синдром, у больных появляются расстройства памяти, снижается критика. В далекозашедших случаях описаны состояния своеобразного аутизма с угрюмой ворчливостью.
Локализация и направление роста опухоли обусловливают и некоторые другие психопатологические явления. При росте опухоли в сторону височной доли отмечаются эпилептиформные припадки, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Редко, но возможно развитие симптоматических психозов.
Краниофарингеома – опухоль гипофизарного хода. В клинике, помимо эндокринного синдрома, выделяют гипертензионно–гидроцефальный, психопатологический и хиазмальный. Психопатологические нарушения характеризуются различными нарушениями сознания, уровня активности, памяти. Частота встречаемости подобных нарушений зависит от локализации опухоли и в среднем составляет 15%, причем после оперативного лечения частота психоэмоциональных нарушений уменьшается [5].
Клиническая картина гипоталамического синдрома пубертатного периода, характеризующегося в основном повышением секреции АКТГ и гормонов коры надпочечников, а также нарушением секреции гонадотропинов, у большинства больных дополняется нервно–психическими нарушениями. У этих пациентов отмечаются раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, подавленное настроение, депрессивные состояния [4].
Гипопитуитаризм – симптомокомплекс, развитие которого связано со снижением или выпадением функции передней доли гипофиза. Гипопитуитаризм развивается в результате деструкции передней доли гипофиза или гипоталамуса. Наряду с признаками недостаточности гормонов гипофиза отмечаются симптомы поражения ЦНС: головные боли, сонливость, потеря интереса к окружающему, изменения личности, психозы [4]. Психические изменения характеризуются особенно выраженным астеноадинамическим синдромом с глубоким подавлением влечений и жизненных потребностей (аппетита и т.д.). В начале заболевания психоэндокринный синдром проявляется в виде астенодепрессивных состояний, с течением заболевания могут появляться изменения, характерные для психоорганического синдрома.
Многообразие процессов, приводящих к развитию гипопитуитаризма, выраженность изменений обменных процессов определяют возможность развития нарушений сознания (спутанность, делириозые состояния, кома). Встречаются галлюцинаторные и параноидные эпизоды.
При синдроме Шиена степень некроза гипофиза и последующего гипопитуитаризма зависит от тяжести кровопотери. Психические нарушения также являются неотъемлемой составной частью картины болезни [1]. Типичная картина психических изменений при этом заболевании характеризуется развитием астено–динамических нарушений разной степени выраженности в сочетании с изменениями настроения (апатии и депрессии) и влечений. Постепенно нарастает снижение психической и физической активности, больные вялы, безинициативны. Психозы встречаются редко.
При дефиците гормона роста у взрослых отмечаются повышенная эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, нарушения памяти, снижение способности концентрировать внимание и, как следствие – состояние эмоциональной депрессии, социальная изоляция, проблемы в сексуальной сфере [8].
Гипоталамический несахарный диабет – заболевание, обусловленное нарушением синтеза, транспортировки и высвобождения вазопрессина, проявляющееся жаждой и экскрецией большого количества мочи с низкой относительной плотностью. Основными клиническими симптомами являются жажда и повышенное потребление жидкости, полиурия, никтурия, полидипсия и связанное с ними нарушение сна. У некоторых больных наблюдаются головная боль, бессонница, эмоциональная неуравновешенность, иногда – психозы, снижение психической и умственной активности.
Гиперкальциемия, развивающаяся вследствие избыточной секреции паратгормона, приводит к развитию различных клинических проявлений. Отмечены изменения костной ткани, почек, желудочно–кишечного тракта, сердечно–сосудистой системы. В литературе психические изменения при гиперпаратиреозе описаны мало; отмечаются депрессия, ухудшение памяти, судороги или даже коматозные состояния. Наблюдались выраженные личностные изменения от психастенических до эмоционально–волевых сдвигов с соответствующими нарушениями поведения типа аспонтанности, безинициативности, угрюмости, эксплозивности. На этом фоне постепенно развивались расстройства памяти и неспособность к концентрации внимания, а в ряде случаев и психотические расстройства, депрессивные реакции (иногда с суицидальными мыслями), галлюцинаторные и параноидные состояния, спутанность сознания [1].
Своевременное выявление и адекватное лечение гипопаратиреоза способствует тому, что нарушения психической деятельности при гипопаратиреозе встречаются редко. Недостаточность паратгормона часто является причиной гипокальциемии, а снижение уровня ионизированного кальция вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости, что вызывает появление судорожных сокращений скелетных и гладких мышц. Иногда такие пароксизмы протекают под маской эпилепсии. Возможно развитие неврозоподобной симптоматики, в основном в виде истероформного или неврастеноподобного варианта. Следует отметить, что наслоение истерических реакций может усугубить течение основного компонента клинической картины – тетании. Больные быстро утомляемы, вялы, рассеяны, отмечается снижение способности к концентрации внимания, настроение их неустойчиво. С течением времени возможно развитие гипопаратиреоидной энцефалопатии с выраженными нарушениями памяти и снижением интеллекта.
При синдромах, обусловленных нарушением секреции некоторых желудочно–кишечных гормонов, также описаны изменения со стороны психики. У больных с глюкагономой, помимо основных клинических признаков заболевания (диабет, изменения на коже и слизистых, снижение массы тела, анемия и др.), у некоторых больных выявляются симптомы нарушения функции ЦНС (атаксия, дизартрия, деменция, атрофия зрительного нерва, гиперефлексия сухожильных рефлексов, двусторонние симптомы Бабинского). Отмечаются нарушения психики, чаще – депрессивные состояния [4].
Карциноидные опухоли секретируют амины и другие биологически активные пептиды. Клиническая картина заболевания обусловлена эффектами, оказываемыми биологически активными веществами, главным образом, серотонином. С влиянием на серотонинергические структуры ЦНС предшественников серотонина связывают изменения психики, наблюдаемые у больных (депрессия).
Инсулинома – опухоль, секретирующая инсулин и другие биоактивные вещества. В клинической картине инсулиномы на первый план выступают эпизоды гипогликемических состояний, которые обусловлены нарушением регуляции высвобождения инсулина. В условиях недостаточного обеспечения мозга глюкозой развиваются симптомы нейрогликопении: психическое возбуждение, неспособность сконцентрировать внимание, агрессивность, негативизм, нетерпимость, тревога, дезориентация, изменения поведения, нарушения сознания, ретроградная амнезия или делирий. Наряду с перечисленными симптомами появляются диплопия и другие глазные симптомы, головная боль, дизартрия, афазия, онемение губ и кончика языка. Затем наступает потеря сознания, появляются тонические и клонические судороги. В дальнейшем может развиться кома. Нарушения когнитивной функции мозга появляются при уровне гликемии около 2,49 ммоль/л.
Часто повторяющиеся гипогликемические состояния сопровождаются изменениями личности. Это приводит к тому, что больным устанавливается неверный диагноз и они госпитализируются в психиатрические стационары. Приступы гипогликемии, сопровождающиеся судорогами, могут быть расценены как эпилепсия. Больные в течение нескольких лет могут находиться в непрофильных стационарах до установления правильного диагноза.
При хронической надпочечниковой недостаточности поражение коры надпочечников приводит к дефициту кортикостероидов. Первым симптомом обычно является прогрессирующая общая и мышечная слабость, усиливающаяся к концу дня. Больные худеют, отмечается гиперпигментация, артериальная гипотония и другие симптомы. Пациенты жалуются на чувство усталости, разбитости, сонливости, рассеянность, нарушение внимания. Настроение в основном пониженное, иногда отмечается апатия или внезапное беспокойство. Возможно сочетание эйфории с полной бездеятельностью [6]. В дальнейшем слабость переходит в адинамию, речь замедляется, голос становится тихим. По мере развития болезни астеноадинамические явления нарастают и становятся очень тяжелыми: даже незначительное двигательное и психическое напряжение практически невозможно. Состоянию астении соответствуют ослабление активного внимания, истощаемость психических процессов и резкое понижение психической работоспособности, что может создавать впечатление интеллектуального снижения и патологии памяти (чего в начале заболевания, как правило, не бывает). Повышенной возбудимостью и истощаемостью психических реакций объясняются раздражительность некоторых больных, их вспыльчивость, обидчивость и чувствительность ко всем внешним воздействиям (свет, звук, шум, громкие разговоры и др.) [1]. Больные могут быть монотонно слезливы, депрессивны, тревожны; часто испытывают внутреннее напряжение и беспокойство, неопределенную тревогу.
Такие больные постоянно испытывают потребность во сне, при этом сон недостаточно глубокий, не приносящий чувства бодрости. Половое влечение у большинства больных снижается.
Наряду с этим происходят и другие изменения, которые проявляются в снижении умственной деятельности и памяти, концентрации внимания, иногда состояния депрессии или острого психоза. Острые и подострые психозы составляют особую группу расстройств. Среди острых психозов описываются тактильные галлюцинозы, обычно очень стойкие, характерны для лиц преимущественно пожилого возраста. У больных появляется ощущение ползания под кожей мелких живых существ (насекомых, червячков и т.д.). Психотические состояния могут развиваться у больных после выхода из комы, обусловленной адиссоническим кризом, в свою очередь после купирования психоза могут отчетливо проявляться признаки органического поражения мозга.
По мере течения заболевания описанные проявления усиливаются, и наряду с этим развиваются изменения, свойственные амнестико–органическому синдрому с присущими ему нарушениями памяти, интеллектуальным снижением и изменениями личности и поведения в целом. В особенно тяжелых случаях наступает выраженное слабоумие. В последнее время в связи со своевременной диагностикой и адекватной терапией хронической надпочечниковой недостаточности случаи развития амнестико–органического синдрома стали редки.
В клинической картине тиреотоксикоза часто отмечаются изменения психики. Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства, в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений. Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии. Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики. Весьма типичны расстройства сна в виде трудности засыпания, частых пробуждений, тревожных сновидений. При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально–мнестические расстройства [6].
В клинической картине гипотиреоза – синдрома, обусловленного сниженным содержанием тироидных гормонов в сыворотке крови, также характерны определенные изменения психики. Длительный и выраженный дефицит специфического действия тироидных гормонов в организме сопровождается снижением скорости окислительно–восстановительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена и ведет к тяжелым функциональным нарушениям различных систем организма. Для гипотиреоза характерны изменения функции ЦНС: сонливость, слабость, потеря интереса к окружающему, снижение памяти. При гипотиреозе на первый план выступают расстройства памяти и интеллекта, т.е. проявления нарушений органического типа. Интеллектуальное снижение при гипотиреозе существенно не отличается от олигофрении другого генеза. Описаны делириозные и делириозно–галлюцинаторные состояния (с преобладанием слуховых галлюцинаций), а также характерны тревожные и депрессивные состояния.
Сахарный диабет (СД) – чрезвычайно актуальная проблема современной медицины. Распространенность сахарного диабета неуклонно растет во всем мире. По данным экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, в 2000 году в мире насчитывалось свыше 150 млн. больных сахарным диабетом, причем каждые 10–15 лет это число удваивается. Частота депрессии при СД, по меньшей мере, в 2 раза выше, чем у лиц без СД. Распространенность депрессии составляет 11–24%, а ее вероятность на протяжении жизни – 24–31%. Течение депрессии при СД может быть более тяжелым, затяжным или рецидивирующим.
Связь между СД и депрессией обусловлена генетическими, метаболическими, нейроэндокринными и психологическими факторами.
Наличие депрессии может ухудшать контроль гликемии как через нейроэндокринные и метаболические, так и через многочисленные поведенческие механизмы [Старостина Е.Г., 2005] .Для депрессии при СД характерны отгороженность, когнитивные нарушения (нарушения памяти и концентрации внимания) разной степени выраженности, нарушение пищевого поведения, несоблюдение необходимых правил питания при данной патологии, да и самого лечения сахарного диабета. Пациенты могут отказаться от приема как таблетированных сахароснижающих препаратов, так и от инсулинотерапии, не проводить самоконтроль гликемии. Это приводит к гипергликемии, а в некоторых случаях и развитию кетоацидотических состояний. Подобные случаи довольно часто встречаются в практике врачей скоропомощных стационаров. Неадекватный гликемический контроль ведет к дальнейшему ухудшению компенсации сахарного диабета, с вытекающим из этого увеличением риска развития осложнений сахарного диабета. Развитие микро– и макрососудистых поражений, тканевая гипоксия со снижением диффузии кислорода из–за гипергликемии приводят к формированию диабетической энцефалопатии [9], обусловливающей развитие когнитивных нарушений.
У пациентов, страдающих сахарным диабетом, отмечается высокий уровень личностной и реактивной тревожности [10]. При сахарном диабете распространенность генерализованного тревожного расстройства колеблется от 14 до 40% [11,12]. Следует отметить, что генерализованное тревожное расстройство, по данным ряда авторов, выделяется в самостоятельное заболевание [13,14].
Тревожные расстройства при сахарном диабете – очень коварное явление. Тревожные расстройства могут также проявляться в виде панических атак. Панические атаки (внезапное беспричинное возникновение страха и тревоги) сопровождаются вегетативными изменениями, столь характерными для гипогликемических состояний: слабостью, потливостью, тремором, головокружением, за счет активизации симпато–адреналовой системы. В таких случаях требуется дополнительный контроль гликемии, позволяющий выявить возможное гипогликемическое состояние, требующее мер для коррекции уровня глюкозы крови.
Помимо того, что ряд эндокринных заболеваний сопровождается специфическими изменениями психики, само по себе наличие этих заболеваний может являться психотравмирующим фактором, с которым может быть связано развитие психического расстройства, прежде всего невротического. Так, осознание неизлечимости соматического заболевания относится к числу факторов риска по суициду. Эндокринные заболевания протекают в своем большинстве, как достаточно тяжелые, хронические и зачастую неизлечимые заболевания. При длительном, хроническом течении соматических заболеваний происходят стабилизация невротической симптоматики, формирование неврозов, а затем и невротических реакций личности. При этом, как правило, сохраняется, развивается и усложняется структура психопатологического синдрома [15].
Динамика определяется психотравмирующими факторами и личностными особенностями больного, а также закономерностями течения основного эндокринного заболевания.
Результаты обследования более 2,5 тысяч соматических больных [16], показали, что единственными психическими расстройствами, четко и независимо связанными с хронической соматической патологией, являлись тревожные. Тревожные расстройства встречаются при большинстве эндокринных заболеваний [17]. Следует отметить, что тревожные расстройства ухудшают прогноз основного соматического заболевания [14,18], их необходимо своевременно выявлять и лечить. В таких случаях чаще всего применяют сочетание антидепрессантов с анксиолитиками, учитывая общность патогененических механизмов возникновения депрессии и тревожных расстройств и их совместное развитие в 30–40% случаев [19]. Важно назначение анксиолитиков, учитывая и риск суицидального поведения вслед за назначением антидепрессантов, снимающих идеомоторную заторможенность.
Принципиально новым подходом к разработке анксиолитического средства является создание отечественного препарата «Афобазол», разработанного в НИИ фармакологии РАМН и выпускаемого ЗАО «Мастерлек». Афобазол по химической структуре относится к производным меркаптобензимидазола и не является агонистом бензодиазепиновых рецепторов. Действие препарата основано на торможении мембранозависимых изменений в ГАМК–рецепторе, в связи с чем снижается его доступность для соответствующего лиганда. Афобазол относится к «короткоживущим» препаратам.
Проводилось изучение влияния Афобазола на разные по структуре тревожные расстройства. Наибольшей эффективностью препарат обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно–фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения [20]. При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений. Особенно показано применение препарата у лиц с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к эмоционально–стрессовым реакциям.
Было проведено сравнительное исследование Афобазола с эталонным анксиолитиком диазепамом, которое выявило выраженную анксиолитическую активность исследуемого препарата в отношении генерализованной тревоги. Особенностями действия Афобазола являются постепенное развитие анксиолитического эффекта с преимущественным влиянием на когнитивную составляющую тревоги, хорошая переносимость, отсутствие «синдрома отмены» при резком прекращении приема препарата [21]. Появление нового анксиолитика с такими благоприятным для клинической практики спектром психофармакологической активности свидетельствует о перспективах его применения в широкой практике, в том числе и у больных с развитием тревожных расстройств на фоне различной эндокринной патологии.

Литература
1. Руководство по психиатрии. В 2 томах. Под редакцией А. С. Тиганова
Том 2. – М. – : Медицина, 1999 г.
2. Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н. Аффективные психозы. – Л.: Медицина, 1988. – 264 с.
3. Вознесенская Т.Г.Эмоциональный стресс и профилактика его последствий../ Русский медицинский журнал. – том №14. – №9 – С. 694 – 697.
4. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
5. Марова Е.И. – Нейроэндокринология. – Ярославль. – 1999. – 506 с.
6. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И.. Психиатрия. М.: МЕДпресс–информ. 2004. –576 с.
7. Марова Е.И. Синдром Нельсона: Руководство по клинической эндокринологии./ Под ред. Н.Т. Старковой. 2 – е изд. СПб. – Пистер, – 1996 – С. 78 – 83.
8. Wallymahmed M.E., Foy P., Shaw D et al./ Clin. Endocrinology – 1997 – V.47. – № 4 – Р. 439 – 446.
9. Строков И.А, Моргоева Ф.Э., Строков К.И., Аметов А.С. Терапевтическая коррекция диабетической полиневропатии и энцефалопатии Актовегином../ Русский медицинский журнал. – том №14. – №9 – С. 698 – 703.
10. Строков И.А, Моргоева Ф.Э., Строков К.И., Аметов А.С. Терапевтическая коррекция диабетической полиневропатии и энцефалопатии Актовегином../ Русский медицинский журнал. – том №14. – №9 – С. 698 – 703.
11. Grigsby AB, Anderson RJ, Freedland KE, et al. Prevalence of anxiety in adults with diabеtes: a systematic review. J Psychosom Res 2002;53:1053–60.
12. Lustman PJ, Griffith LS, Clouse RE, et al: Psychiatric illness and diabetes mellitus: relationship to symptoms and glucose control. J Nerv Ment Dis 1986; 174:735–742.
13. Kessler RS, Wittchen HU. Patterns and correlates of generalized anxiety disorder in community samples. J Clin Psychiatry 2002; 63 (suppl.8): 4–10.
14. Е.Г.Старостина. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике. Рус. мед. журн. 2004; 12, 22 (222): 1277.
15. Ю.А. Александровский. Психические расстройства в общемедицинской практике и их лечение. М. ГЭОТАР–МЕД– 2004. – 240 с.
16. Wells A, Carter K. Preliminary tests of a cognitive model of generalized anxiety disorder. Behav Res Ther. 1999 Jun;37(6):585–94.
17. Hall RC, Hall RC. Anxiety and endocrine disease. Semin Clin Neuropsychiatry. 1999 Apr;4(2):72–83.
18. Simon J, Lecrubier Y, Ustun TB. Somatic symptoms and psychiatric disorder: an international primary care study. Rev Contemp Pharmacotherapy 1996;7: 279–285.
19. Wittchen H–U, Jakobi F. Size and burden of mental disorders in Europe – a critical review and appraisal of 27 studies. Eur Neuropsychopharmacol 2005; 15: 357–76
20. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Э. Маметова
Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005; 105: 4: 35–40.
21. А.С.Аведисова, В.О.Чахава, Ю.Э.Лесс, Я.В.Малыгин Новый анксиолитик «Афобазол» при терапии генерализованного тревожного расстройства (результаты сравнительного исследования с диазепамом).// Consilium Medicum Психиатрия и психофармакртерапия. – 2006 – Том 08 – № 3.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak