Сахарный диабет и депрессивные расстройства

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №27 от 24.12.2003 стр. 1480
Рубрика: Эндокринология

Для цитирования: Анциферов М.Б., Мельникова О.Г., Дробижев М.Ю., Захарчук Т.А. Сахарный диабет и депрессивные расстройства // РМЖ. 2003. №27. С. 1480

Диабетологический центр Департамента здравоохранения города Москвы

ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Научный центр психического здоровья РАМН, Москва


Сахарный диабет – хроническое заболевание, на особенности течения и прогноз которого могут оказывать влияние различные психологические и психопатологические состояния. Среди аффективных расстройств, выявляемых у пациентов с сахарным диабетом (СД), наиболее частыми являются депрессии. Распространенность развивающихся при СД депрессий значительно превышает популяционные показатели (5–10%) и составляет в среднем 14,4–32,5% [6].

Основными клиническими проявлениями депрессии являются:

  • сниженное (угнетенное, подавленное, тоскливое) настроение;
  • утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие в привычных ситуациях;
  • утрата энергии с гиперестезией восприятия внешних факторов, снижением активности, повышенной утомляемостью, слабостью и вялостью.

К другим типичным депрессивным симптомам относятся:

  • снижение способности к сосредоточению;
  • снижение самооценки и уверенности в себе;
  • идеи виновности и самоуничижения;
  • мрачное и пессимистическое видение своего будущего;
  • суицидальные тенденции;
  • нарушения сна;
  • изменение аппетита и веса тела.

Несмотря на значительную распространенность коморбидных СД депрессий, выявляются они далеко не всегда. По данным Kovacs M. (1997), своевременная диагностика и адекватная психофармакотерапия развивающихся у больных СД депрессий осуществляется лишь в 37,5–50% случаев.

Такое положение, во–первых, связано с низкой обращаемостью пациентов с депрессией за медицинской помощью. Многие больные не осознают наличия у себя психического заболевания и вообще не приходят к врачу. Другие акцентируют внимание на соматических проявлениях депрессии, принимая их за истинное заболевание. Кроме того, пациенты могут активно сопротивляться выявлению у них депрессивных расстройств, опасаясь направления к психиатру и назначения психотропных препаратов.

Во–вторых, врачи также не всегда настроены на диагностику депрессивных состояний. Это может объясняться рядом факторов, в числе которых: принятие депрессии за нормальную психологическую реакцию пациента; недостаток знаний в области психиатрии и специальной подготовки, позволяющей распознать психическое расстройство; отсутствие достаточной информации о наличии доступных и надежных методик для диагностики депрессий; негативное отношение к психиатрическому вмешательству; настрой врача на выявление не психического, а соматического заболевания.

Распознавание депрессивных расстройств у больных СД может быть затруднено из–за определенной схожести соматических проявлений этих заболеваний. Так, в клинической картине СД и депрессий можно выделить ряд общих симптомов и синдромов. К ним относятся, например, астения, болевой синдром, парестезии, повышение и понижение аппетита, снижение и прибавка веса.

Астенический синдром при СД проявляется в виде слабости, повышенной утомляемости, ухудшения переносимости физических нагрузок, различных расстройств сна, истощаемости психических процессов, эмоциональной лабильности, ухудшения памяти и внимания. Кроме того, для астении характерны раздражительная слабость, вялость с несдержанностью, раздражительностью, недостаточным самоконтролем. Признаки астении встречаются у 38–63% больных СД 1 и 2 типов.

Астенической симптоматикой также проявляются более 50% депрессий, встречающихся в общемедицинской практике. При тревожных депрессиях астения наблюдается в 39% случаев, при эндогенных депрессиях – в 58%, при соматизированных (маскированных) депрессиях – в 64% (А.С. Бобров, 2001), при большом депрессивном расстройстве жалобы на астению встречаются в 86% (M. Nakao, et al., 2001). Кроме того, астенический синдром выделяют среди ведущих проявлений эндогенных депрессий у пожилых больных (Н.М. Михайлова, 1987; S.K. Khandelwal, 2001; R. Schwarz, et al., 2001).

Общим при СД и депрессиях может быть болевой синдром, при этом болевые ощущения при обоих заболеваниях могут иметь сходные условия возникновения, локализацию, характер ощущений. Так, для СД и депрессий характерны диффузные, жгучие, колющие, тянущие боли в ногах, как правило, возникающие в покое и усиливающиеся в ночное время, имеющие различную интенсивность (от слабых до нестерпимых) и продолжительность (от нескольких недель до нескольких лет). Боли в ногах наблюдаются у 13–54% больных СД 1 типа и у 17–45% больных СД 2 типа и являются одним из основных проявлений диабетической дистальной полинейропатии.

Болевой синдром при депрессивных расстройствах встречается при тревожной депрессии в 35% случаев, при соматизированной (маскированной) депрессии в – 54%, при эндогенной депрессии может достигать 93% (А.С. Бобров, 2001).

К числу общих клинических проявлений СД и депрессий можно отнести парестезии в симметричных участках конечностей в виде ощущений жжения, покалывания, онемения различной интенсивности. Парестезии встречаются у большинства пациентов с диабетической дистальной полинейропатией и, как правило, более выражены в период декомпенсации СД. Парестезии при депрессиях встречаются в 50% случаев (А.К. Суворов, 1983). Подобные ощущения возникают в структуре истеродепрессий, протекающих с конверсионными расстройствами, кроме того, они характерны для тревожной депрессии.

Нарушения аппетита часто наблюдаются при СД и возникают почти при любом типе депрессивных расстройств. Расстройства аппетита при различных состояниях на фоне этих заболеваний могут характеризоваться снижением (вплоть до полного его отсутствия) и выраженным повышением. При СД 1 типа 16–21% пациентов имеют выраженные нарушения аппетита. Нарушения аппетита наиболее часто обнаруживаются при декомпенсации углеводного обмена. Снижение аппетита вплоть до анорексии типично для состояния кетоацидоза, а также является характерным признаком хронической почечной недостаточности на фоне диабетической нефропатии.

Отсутствие аппетита возникает при аноректическом варианте маскированной депрессии. При более легкой степени депрессии сниженный аппетит характеризуется незначительным изменением объема принимаемой пищи и/или беспорядочным питанием, а при утяжелении – аноректические расстройства приобретают признаки генерализации и представлены как более широким набором феноменов, так и большей их выраженностью. При выраженной депрессивной симптоматике соматовегетативные проявления достигают максимума на высоте депрессивных расстройств, по мере их редукции, вынужденный отказ от регулярного питания восполняется увеличением порции и/или калорийности съеденного.

Повышение аппетита является частым в период манифестации заболевания и на фоне декомпенсации СД. При атипичных депрессиях переедание может носить реактивный характер и характеризоваться особой склонностью к сладостям (G.M. Asnis, et al., 1995; A.A. Nierenberg, et al., 1998).

И при СД, и при депрессии могут наблюдаться изменения веса (снижение и увеличение) различной степени выраженности. Значительное снижение веса характерно для острого дебюта СД 1 типа, а также часто наблюдается при декомпенсации заболевания. Потеря веса в этих случаях может достигать 10–15%. Снижение веса является одним из наиболее характерных признаков кетоацидоза. Описана также «диабетическая полинейропатическая кахексия» (M. Ellenberg, 1974), при которой может наблюдаться потеря массы тела до 60%.

При депрессивной анорексии (В.Н. Синицкий, 1986) вынужденный отказ от еды сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1–2 недель снижением массы тела более чем на 5%. При тяжелом депрессивном эпизоде аноректические расстройства приобретают признаки генерализации и представлены большей их выраженностью, вплоть до развития кахексии (Е.В. Зеленина, 1997).

Наличие избыточного веса к моменту диагностики СД 2 типа наблюдается у 80–90% пациентов, при этом нарастание веса часто предшествует клинической манифестации заболевания. При депрессиях избыточный вес достигает 18–40% (T. Rantanen, 2000; O. Kim, 2001). Увеличение массы тела характерно и для атипичных депрессивных расстройств.

Следует отметить, что у пациентов с СД и депрессией может наблюдаться существенное увеличение веса в течение заболевания на фоне лечения. У больных СД 2 типа вес нарастает на фоне диетотерапии (UKPDS Group. UK Prospective Diabetes Study 6, 1991) и при длительном приеме различных сахароснижающих препаратов.

При депрессиях длительное лечение трициклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин) также может приводить к увеличению массы тела (A.C. Altamura, et al., 1989; M.H. Fernstrom, 1989).

Сопутствующие СД депрессии утяжеляют его течение. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что наличие депрессии у больного СД является значимым и независимым неблагоприятным фактором развития и прогрессирования микрососудистых осложнений [16]. Кроме того, по данным ряда авторов, депрессии могут играть значительную роль в развитии сердечно–сосудистых заболеваний у больных СД обоих типов [8,14,16]. Наличие сопутствующей СД депрессии препятствует адаптации больного, негативно влияет на комплайенс, ухудшает выполнение лечебных рекомендаций, в том числе касающихся соблюдения диеты, приема сахароснижающих препаратов и/или осуществления инсулинотерапии, проведения самоконтроля значимых клинических параметров [9]. Так, было отмечено, что больные с СД 2 типа и депрессией пропускают прием таблетированных препаратов. Больные на инсулинотерапии реже проводят самоконтроль гликемии и чаще пропускают инъекции инсулина [20]. При этом степень несоответствия лечебным рекомендациям коррелирует с тяжестью депрессивного расстройства.

Большинство медицинских рекомендаций в диабетологии требует активного участия пациента в процессе контроля и лечения своего заболевания. Цели лечения, определяемые врачом, ставят перед пациентом целый ряд задач. Больные СД вынуждены ежедневно следить за своим питанием, стремиться к снижению избыточного веса, регулярно принимать сахароснижающие препараты или вводить (часто в сложном режиме) инсулин, измерять уровень гликемии. Необходимо учитывать, что проведение контрольных мероприятий само по себе не улучшает течения СД и эффективность терапии в целом зависит от умения пациента принимать самостоятельные решения в различных ситуациях и осознанно управлять своим заболеванием. Необходимость изменений привычного образа жизни и трудности в достижении намеченных целей могут приносить больше неудобств, чем наличие самого заболевания, поэтому следование терапевтическим рекомендациям зачастую становится трудно выполнимой задачей. Активность позиции пациента в отношении назначенного лечения определяется целым рядом психологических характеристик, к числу которых относится т.н. локус контроля в болезни (ЛКБ) Классические работы, посвященные локусу контроля, принадлежат Rotter (1979). Им же разработана первая психометрическая шкала для определения локализации контроля. Локус контроля в самом общем смысле характеризует убежденность человека в своей способности влиять на происходящие события и справляться с трудными жизненными ситуациями, в том числе болезнями. .

Считается, что эта психологическая особенность определяет различные типы отношения к терапии заболевания в пределах континуума, ограниченного двумя полярными типами локусов контроля. При первом из них, свойственном экстернальному (внешнему) ЛКБ, сама возможность эффективного лечения пациентом отрицается или ответственность за лечебный процесс полностью перекладывается на других лиц (чаще всего врачей). При втором, характерном для интернального (личного) ЛКБ, процесс улучшения состояния здоровья рассматривается, как результат своей собственной деятельности. Соответственно, экстернальный ЛКБ ассоциируется у больных СД с различными вариантами нарушения контрольного и терапевтического режима (Peyrot, Rubin, 1994), худшей компенсацией диабета (P.J. O’Connor, 1992; L.S. Schwartz, 1991). Напротив, интернальный ЛКБ связан со стремлением пациента приблизить метаболические показатели к идеальным величинам (C. Reynaert, 1995).

Характер влияния депрессивных расстройств на особенности медицинского поведения пациентов вплоть до настоящего времени остается предметом дискуссии. Так, в одних публикациях сообщается о нарушении пациентами с депрессивными состояниями терапевтических рекомендаций, что ассоциируется с плохой компенсацией углеводного обмена. В других представлены прямо противоположные данные. Утверждается, что у больных СД с сопутствующими депрессиями отмечается большая комплаентность, лучший контроль значимых метаболических параметров.

С целью уточнения взаимосвязи симптомов депрессии, выявляемых у больных СД, с их отношением к лечебному процессу нами обследовались взрослые амбулаторные и стационарные пациенты с СД 1 и 2 типов без сопутствующих тяжелых соматических (за исключением патогенетически связанных с СД артериальной гипертензии, ИБС) и психических заболеваний, препятствующие обследованию. Выборку составили 150 человек (114 женщин, 36 мужчин; средний возраст – 53±14 лет, средняя длительность заболевания – 17±14 лет). Больных СД 1 типа – 48 (32%); СД 2 типа – 102 (68%), из них 48 (47,1%) находились на диетотерапии и/или принимали пероральные сахароснижающие препараты, 54 (52,9%) получали инсулинотерапию. Средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) – 8,4±2,2% (норма до 6,0%). Все пациенты обследованы сотрудниками Научного центра психического здоровья РАМН. В ходе обследования учитывались наиболее распространенные среди больных соматическими заболеваниями депрессии.

Для верификации депрессий и оценки особенностей отношения пациентов к лечению может быть использована Госпитальная Шкала Тревоги и Депрессии (ГШТД) и опросник локуса контроля в болезни (ЛКБ). ГШТД состоит из 14 утверждений, образующих две подшкалы: «тревоги» и «депрессии». ГШТД проверена на выборке пациентов с различными хроническими соматическими заболеваниями, с высокой точностью позволяет выявлять тревожные и депрессивные состояния, проста и удобна в применении (М.Ю. Дробижев, А.В. Андрющенко, 2003). Опросник ЛКБ состоит из 18 утверждений и позволяет дифференцировать различные варианты отношения пациентов к своему заболеванию и лечению (И.А. Бевз, 1998; А.В. Добровольский, 1999).

Сопутствующие СД депрессивные расстройства диагностированы у трети (50) больных изученной выборки. У большинства из них – 39 (78%) – отмечались легкие депрессии, у 11 (22%) – среднетяжелые и тяжелые депрессии. Эти показатели в целом совпадают с данными современных эпидемиологических исследований (R.J. Anderson, 2001).

Психометрическое тестирование при помощи опросника ЛКБ выделяет 4 основных варианта отношения пациентов с СД к лечению.

«Фаталистический ЛКБ» является отражением мнения о случайности исхода болезни, возникновение которой представляется связанным с наследственными факторами, судьбой и не зависящим от самого пациента. При этом больным отрицается необходимость личного участия в лечебном процессе.

«Врачебный ЛКБ» соответствует позиции пациента, предусматривающей полное перекладывание ответственности за лечебный процесс на врачей, действия которых с течением времени, возможно, приведут к положительному результату. При этом также характерен отказ от самостоятельного участия в процессе лечения.

«Самостоятельный ЛКБ» отражает установку пациента прежде всего на собственное участие в процессе лечения и самостоятельное совладание с болезнью. При этом, однако, возможно пренебрежительное отношение к помощи со стороны, включая и врачебную.

«Самообвиняющий ЛКБ» свидетельствует о стремлении пациента обвинять себя в возникновении соматического страдания. При этом возможность улучшения собственного состояния вообще не рассматривается.

У пациентов с другими соматическими заболеваниями так же, как и у больных СД, возможно существование четырех независимых друг от друга вариантов ЛКБ [Peyrot, Rubin, 1994, Bradley, 1990]. Два из них – «случайный» или «фаталистический» и «врачебный» или «медицинский» – связаны с экстернальной локализацией контроля. При этом больной полагает, что благоприятный исход является лишь результатом случая и на течение заболевания влиять невозможно («фаталистический» ЛКБ), либо перекладывает ответственность за исход лечения на медицинских работников («врачебный» или «медицинский» ЛКБ). Два другие варианта ЛКБ – «самостоятельный» и «самообвиняющий» – связаны с интернальной локализацией контроля. При этом больной убежден в необходимости соучастия в процессе лечения («самостоятельный» ЛКБ), либо охвачен переживаниями собственной вины (действительной или мнимой) за возникновение или обострение заболевания («самообвиняющий» ЛКБ).

Для пациентов с сопутствующими депрессиями типичны «фаталистический» и «врачебный» варианты ЛКБ и не характерен «самостоятельный» тип ЛКБ. Другими словами, чем ярче у больных выражены проявления депрессии, тем более характерны для них фатализм, желание переложить ответственность за эффективность лечения на врачей, отрицание возможности собственного участия в лечебном процессе. Такая позиция пациентов негативно сказывается на их способности достигать и длительно поддерживать компенсацию углеводного обмена.

Выявленные положительные корреляции депрессий с «фаталистическим» и «врачебным» типами локуса контроля в болезни и отрицательная связь с «самостоятельным» локусом контроля соответствуют представлениям о негативном влиянии аффективных расстройств на формирование активной позиции пациентов с СД в отношении лечения [Power, Snoek, 2001]. Так, больные СД 1 типа, страдающие депрессией, реже проводят самоконтроль гликемии, чем пациенты без депрессии. Больные СД 2 типа на фоне депрессий чаще пропускают прием пероральных сахароснижающих препаратов, чем пациенты без сопутствующей депрессии, при этом степень несоответствия лечебным рекомендациям зависит от тяжести депрессивного расстройства.

Развивающиеся на фоне СД депрессии могут негативно сказываться на особенностях медицинского поведения пациентов. Так, больные СД 1 типа, страдающие депрессией, реже проводят самоконтроль гликемии, хуже адаптируют дозы инсулина, чем пациенты без депрессии. Больные СД 2 типа на фоне депрессий чаще пропускают прием пероральных сахароснижающих препаратов, чем пациенты без сопутствующей депрессии, при этом степень несоответствия лечебным рекомендациям зависит от тяжести депрессивного расстройства.

Заключение

Депрессивные расстройства являются частой психической патологией, выявляемой у больных сахарным диабетом. Сопутствующие депрессии препятствуют достижению и поддержанию длительной компенсации диабета и ухудшают его прогноз. Недооценка влияния депрессий на течение заболевания, отсутствие их своевременной диагностики и психофармакотерапии приводят к ошибочной врачебной тактике и снижают качество диабетологической помощи. Для больных СД с сопутствующими депрессиями типичны «фаталистический» и «врачебный» варианты локуса контроля в болезни и не характерен «самостоятельный» локус контроля. Госпитальная Шкала Тревоги и Депрессии (ГШТД) может использоваться как для предварительной диагностики депрессивных расстройств, так и для осуществления скрининга больных, нуждающихся в назначении антидепрессивной терапии. Симптомы депрессии следует рассматривать в качестве противопоказания для интенсивных обучающих мероприятий (особенно в составе группы), требующих активного участия пациентов в терапевтическом процессе. Такое обучение целесообразно проводить после купирования проявлений депрессивного состояния. Ведение больных СД с сопутствующими депрессивными расстройствами должно осуществляться в сотрудничестве с психиатрами.

 

Литература:

1. Андрющенко А.В., Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Сравнительная оценка шкал CES–D, BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике. Журнал неврологии и психиатрии, 5, 2003.

2. Пограничная психическая патология в общемедицинской практике (под ред. А.Б.Смулевича) – Москва, 2000.

3. Anderson R.J., Freedland K.E., Clouse R.E., Lustman P.J. The prevalence of comorbide depression in adults with diabetes. Diabetes care 2001, 24: 1069–1078.

4. Berlin I, Bisserbe JC, Eiber R, Balssa N, Sachon C, Bosquet F, Grimaldi A. Phobic symptoms, particularly the fear of blood and injury, are associated with poor glycemic control in type I diabetic adults. Diabetes Care 1997 Feb;20(2):176–8.

5. Bradley C, Lewis KS, Jennings AM, Ward JD. Scales to measure perceived control developed specifically for people with tablet–treated diabetes. Diabet Med 1990 Sep–Oct 7:8 685–94.

6. De Groot M., Jacobson A.M., Samson J.A., Welch G. Glycemic control and major depression in patients with Type 1 and Type 2 diabetes mellitus. J Psychosom Res 46: 425–435, 1999.

7. Leedom I.J., Meeham W.P., Procci W.R., Zeidler A. Symptoms of depression in patients with Type 2 diabetes mellitus. Psychosom Med 51: 256, 1989.

8. Lloyd CE., Mattews KA., Wing RR et al. Psychosocial factors and complications of IDDM: the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications: Study VIII. Diabetes Care 1992;15:166–72;

9. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, de Groot M, Clouse RE Depression and poor glycemic control: a meta–analytic review of the literature. Diabetes Care 23(7):934–942, 2000;

10. O’Connor PJ, Crabtree BF, Abourizk NN. Longitudinal study of a diabetes education and care intervention: predictors of improved glycemic control. J Am Board Fam Pract 1992 Jul–Aug 5:4 381–7.

11. Padgett D.K. Sociodemographic and disease–related correlates of depressive symptomatology among diabetic patients in Zagreb, Croatia. J Nerv Ment Dis 181: 123–129, 1993.

12. Peyrot M, Rubin RR. Levels and risks of depression and anxiety symptomatology among diabetic adults. Diabetes Care 1997 Apr;20(4):585–90.

13. Peyrot M, Rubin RR. Structure and correlates of diabetes–specific locus of control. Diabetes Care 1994 Sep 17:9 994–1001.

14. Pouwer F, Snoek FJ. Association between symptoms of depression and glycaemic control may be unstable across gender. Diabet Med 2001 Jul;18(7):595–8.

15. Rajala U., Keinanen–Kiukaanniemi S., Kivela SL. Non–insulin–dependent diabetes mellitus and depression in a middle–aged Finish population. Soc Psychiatry Epidemiology 1997;32(6):363–7;

16. Reynaert C, Janne P, Donckier J, Buysschaert M, Zdanowicz N, Lejeune D, Cassiers L. Locus of control and metabolic control. Diabete Metab 1995 Jun 21:3 180–7.

17. Robinson N., Fuller H., Edmeades SP. Depression and diabetes. Diabetic Med 1988;5:268–74

18. Rotter J.B., Generalized expectancies for internal versus external control of reinforcement. Psychol Monogr, 80, 1 (609), 1979.

18. Sachs G., Spiess K., et al, Glycosylated hemoglobin and diabetes–self monitoring (compliance) in depressed and non–depressed type 1 diabetic patients. Psychother Psychosom Med Psychol, 1991, Aug; 41(8):306–10.

19. Schwartz LS, Coulson LR, Toovy D, Lyons JS, Flaherty JA. A biopsychosocial treatment approach to the management of diabetes mellitus. Gen Hosp Psychiatry 1991 Jan 13:1 19–26.

20. van Tilburg MA., McCaskill CC., Lane JD., Edwards CL., Bethel A., Feinglos MN., Surwit RS. Depressed mood is a factor in glycemic control in type 1 diabetes. Psychosom Med 2001;63(4):551–5.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak