Алгоритм диагностики и лечения при синдроме функциональной диспепсии

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №28 от 28.12.2003 стр. 1601
Рубрика: Гастроэнтерология

Для цитирования: Шептулин А.А. Алгоритм диагностики и лечения при синдроме функциональной диспепсии // РМЖ. 2003. №28. С. 1601

ММА имени И.М. Сеченова



В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно–кишечного тракта (Римские критерии II, 1999) синдром диспепсии определяется, как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной области ближе к срединной линии [11].

В тех случаях, когда симптомы диспепсии бывают обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), злокачественные опухоли, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит и др., принято говорить о синдроме органической диспепсии. Если при тщательном обследовании больного указанных заболеваний выявить не удается, ставится диагноз функциональной или неязвенной диспепсии. Римские критерии II (1999) считают применение термина «функциональная диспепсия» (ФД) более предпочтительным.

В зависимости от преобладания тех или иных диспепсических расстройств выделяют клинические варианты синдрома ФД: язвенноподобный (ведущими жалобами являются боли в подложечной области), дискинетический (преобладают тяжесть и чувство переполнения в подложечной области, тошнота, раннее насыщение) и неспецифический (имеющиеся жалобы трудно однозначно отнести в первую или вторую группу).

Актуальность проблемы ФД связана, в первую очередь, с широкой распространенностью диспепсических жалоб среди населения. В развитых странах Западной Европы частота синдрома диспепсии в популяции колеблется от 25–28% (Дания, Швеция, США, Норвегия) до 34–41% (Австралия, Великобритания). Диспепсические жалобы служат причиной 4–5% всех обращений к врачам общей практики. При этом, как показали исследования, меньшая часть случаев диспепсии (33–40%) приходится на долю заболеваний, входящих в группу органической диспепсии, а большая часть (60–67%) – на долю ФД [3, 9].

Несмотря на то, что к врачу обращается лишь каждый четвертый или пятый больной с синдромом диспепсии [3, 6], столь высокая распространенность диспепсических расстройств среди населения определяет очень большие расходы, которые несет здравоохранение по обследованию и лечению таких пациентов. Отмечено, что больные с синдромом диспепсии пребывают в течение года на больничном листе на 3–4 недели больше по сравнению со средними показателями, рассчитанными для всего населения [4, 6]. В США, например, ежегодные расходы, связанные с лечением больных ФД, составляют около 2 млрд. $ [7].

Не очень хорошие результаты лечения больных ФД связаны в немалой степени с существующими у многих врачей не вполне правильными представлениями о происхождении жалоб у больных ФД и попытками связать их возникновение с хроническим гастритом, выявляющимся у подавляющего числа пациентов с ФД.

Многочисленные исследования, проведенные в по следние годы, многократно доказали отсутствие какой–либо связи между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и наличием у пациентов диспепсических жалоб. Частота хронического гастрита в популяции оказывается очень высокой и достигает 80%. При этом, однако, в подавляющем большинстве случаев он протекает бессимптомно и многие больные хроническим гастритом чувствуют себя практически здоровыми.

В настоящее время синдром ФД, как и синдром раздраженного кишечника (с которым ФД сочетается в 50–70% случаев), рассматривается как биопсихосоциальное заболевание [7] (рис. 1).

 

Рис. 1. Биопсихосоциальная модель ФД

Психотравмирующие и стрессовые ситуации, которые в период, предшествующий возникновению диспепсических расстройств, выявляются у подавляющего числа больных ФД, способствуют возникновению нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. К ним относятся расстройства аккомодации желудка в ответ на прием пищи (способности проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи под действием постоянно нарастающего давления содержимого на его стенки), нарушения ритма перистальтики желудка (т.н. «желудочная дисритмия» – тахигастрия, брадигастрия, смешанная дисритмия), ослабление моторики антрального отдела с последующим расширением антрального отдела и гастропарезом и нарушения антродуоденальной координации.

При нормальной эвакуаторной функции желудка причиной диспепсических жалоб у больных ФД может быть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (т.н. висцеральная гиперчувствительность), связанная либо с истинным повышением чувствительности механорецепторов стенки желудка, либо – с повышенным тонусом его фундального отдела [1,4].

В настоящее время у больных ФД не только подтверждена роль нарушений гастродуоденальной моторики в возникновении жалоб, но и выявлена положительная корреляция между различными клиническими симптомами и определенными нарушениями двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, гастропарез коррелирует с такими симптомами, как чувство переполнения после еды, тошнота, рвота; нарушения аккомодации – с раннем насыщением, повышенная чувствительность стенки желудка к растяжению – с чувством переполнения и болями в эпигастрии натощак [8].

У части больных с ФД (преимущественно с язвенноподобным вариантом) важную роль в возникновении диспепсических симптомов может играть гиперсекреция соляной кислоты [10].

В соответствии с «Римскими критериями II» (1999) диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий [11]:

1. У больного отмечаются постоянные или рецидивирующие симптомы диспепсии (боли или ощущение дискомфорта, локализованные в эпигастрии по срединной линии), превышающие по своей продолжительности 12 недель в течение года.

2. При обследовании больного, включающем эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно–кишечного тракта, не выявляется органических заболеваний, способных объяснить имеющиеся у него симптомы.

3. Нет указаний на то, что симптомы диспепсии исчезают после дефекации или же связаны с изменением частоты и характера стула (т.е., нет признаков синдрома раздраженного кишечника).

Таким образом, алгоритм диагностики ФД предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами. К таким заболеваниям чаще всего относятся ГЭРБ, язвенная болезнь, рак желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит. Кроме того, симптомокомплекс, свойственный диспепсии, может встречаться при эндокринных заболеваниях (например, диабетическом гастропарезе), системной склеродермии, беременности.

С учетом большого числа заболеваний, способных протекать с синдромом диспепсии, в диагностике ФД и ее дифференциальной диагностике в обязательном порядке применяются эзофагогастродуоденоскопия (позволяющая обнаружить, в частности, рефлюкс–эзофагит, язвенную болезнь и опухоли желудка), ультразвуковое исследование, дающее возможность выявить хронический панкреатит и желчнокаменную болезнь, клинические и биохимические анализы крови, общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь. По показаниям проводятся рентгенологическое исследование желудка, электрогастрография, манометрия и сцинтиграфия желудка, помогающие установить наличие гастропареза, суточное мониторирование внутрипищеводного рН, позволяющее исключить эндоскопически негативную форму ГЭРБ. У больных с язвенноподобным вариантом ФД целесообразно определение инфицированности слизистой оболочки желудка микроорганизмами Helicobacter pylori (HP) одним или (лучше) двумя методами (например, с помощью эндоскопического уреазного теста и морфологического метода).

Важную роль при проведении дифференциальной диагностики в случаях синдрома диспепсии играет своевременное выявление т.н. «симптомов тревоги» или «красных флагов», к которым, в частности, относятся дисфагия, рвота с кровью, мелена, лихорадка, немотивированное похудание, анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, возникновение симптомов диспепсии в пожилом возрасте и др. Обнаружение у больного хотя бы одного из представленных ниже «симптомов тревоги» ставит под сомнение наличие у него ФД и требует проведения тщательного обследования с целью поиска серьезного органического заболевания.

ФД часто приходится дифференцировать с другими заболеваниями желудочно–кишечного тракта функциональной природы (синдромом раздраженного кишечника, аэрофагией, функциональной рвотой).

Синдром раздраженного кишечника проявляется болями в животе, проходящими после акта дефекации, метеоризмом, поносами, запорами или их чередованием, ощущением неполного опорожнения кишечника, императивными позывами на дефекацию и т.д. При этом, однако, следует иметь в виду, что ФД часто может сочетаться с синдромом раздраженного кишечника, поскольку в патогенезе обоих синдромов важное место принадлежит сходным нарушениям двигательной функции пищеварительного тракта.

Аэрофагия определяется как повторная отрыжка, обусловленная заглатыванием воздуха, которая причиняет больному беспокойство и отмечается им на протяжении не менее 12 недель в течение года. Аэрофагия составляет 5% всех функциональных расстройств желудка и двенадцатиперстной кишки и встречается чаще у мужчин старше 45 лет [13]. Диагноз обычно ставится на основании анамнеза и объективного подтверждения наличия повышенного заглатывания воздуха. Больные, страдающие аэрофагией, требуют обязательной консультации психиатра для исключения депрессии и повышенной тревоги.

Диагноз функциональной рвоты ставится в тех случаях, когда у больного на протяжении не менее 12 недель в течение года и по меньшей мере не реже 3 дней в неделю наблюдается рвота, а тщательно проведенное обследование не выявляет других причин, объясняющих наличие данного симптома (отсутствуют самостоятельно вызываемая рвота или рвота, спровоцированная приемом лекарственных препаратов, нет органического поражения кишечника или центральной нервной системы, метаболических нарушений и серьезных психических заболеваний). На долю функциональной рвоты приходится 6% от всех функциональных расстройств желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот вид нарушений чаще встречается у женщин моложе 45 лет [13]. Диагноз функциональной рвоты труден и ставится только после проведения тщательного обследования больного, включающего в себя проведение гастродуоденоскопии, рентгенологического исследования тонкой кишки и компьютерной томографии, определение содержания электролитов, оценку эвакуаторной функции желудка, тщательное изучение состояния центральной нервной системы.

Лечение больных с синдромом ФД представляет собой сложную задачу. Оно должно быть комплексным и включать в себя не только назначение тех или иных лекарственных препаратов, но и мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости – психотерапевтические методы.

Общие мероприятия включают в себя прежде всего образование больных, т.е. детальное разъяснение пациентам механизмов возникновения имеющихся у них диспепсических расстройств. Учитывая повышенный уровень тревоги, нередко выявляемый у таких больных, и их опасения, связанные с возможным наличием онкологических заболеваний, целесообразным в ряде случаев оказывается т.н. «снятие напряжения», которое достигается посредством «позитивного диагноза» – демонстрации больным данных обследования, свидетельствующих об отсутствии серьезных органических заболеваний.

Курение, прием алкоголя, злоупотребление кофе вызывают нарушения моторики желудочно–кишечного тракта и способны провоцировать таким образом диспепсические расстройства. Диетические мероприятия (отказ от вредных привычек, частое дробное питание с уменьшением содержания насыщенных жиров в пищевом рационе) способствуют нормализации двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки и могут уменьшить выраженность симптомов диспепсии.

Важным компонентом лечения ФД является медикаментозная терапия, которая строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта заболевания (рис. 2).

 

Рис. 2. Алгоритм лечения больных с синдромом функциональной диспепсии

При язвенноподобном варианте ФД наибольший эффект отмечается при применении антисекреторных препаратов (в частности, блокаторов протонного насоса) [12]. Эти препараты могут с успехом назначаться в режиме «по требованию» (т.е, только при наличии у больных диспепсических жалоб). В настоящее время признано обоснованным проведение у больных с язвенноподобным вариантом ФД эрадикационной антигеликобактерной терапии. По мнению P. Malfertheiner [5], ее целесообразность обусловливается, во–первых, возможностью исчезновения диспепсических расстройств (у 9% больных), во–вторых, потенциальным снижением риска развития язвенной болезни, в–третьих, уменьшением риска возникновения рака желудка. C учетом растущей устойчивости НР к антибактериальным препаратам (в первую очередь, к метронидазолу) наиболее предпочтительным в настоящее время является назначение в течение 7–10 дней тройной терапии в составе блокаторов протонного насоса (дважды в день), амоксициллина (1,0 г х 2 раза в день) и кларитромицина (0,5 г х 2 раза в день) или квадротерапии (блокаторы протонного насоса в тех же дозах, препараты висмута, например, коллоидный субцитрат висмута по 120 мг х 4 раза в день, тетрациклин по 0,5 г х 4 раза в день и метронидазол по 0,25 г 4 раза в день).

В лечении больных с дискинетическим вариантом основное место отводится назначению прокинетиков – препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно–кишечного тракта. К лекарственным средствам этой группы относятся прежде всего блокаторы допаминовых рецепторов – метоклопрамид и домперидон. Применение метоклопрамида (особенно длительное) признано в настоящее время не вполне желательным, поскольку этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает у большого числа больных (20–30%) серьезные побочные эффекты в виде сонливости, усталости, беспокойства, а также экстрапирамидных реакций. Кроме того, при лечении метоклопрамидом наблюдается повышение уровня пролактина в крови с последующим возникновением галактореи. Домперидон лишен побочных эффектов метоклопрамида и считается в настоящее время препаратом выбора в лечении больных с синдромом ФД [2].

При рефрактерности больных ФД к проводимому лечению целесообразна консультация психиатра с по следующим назначением психотропных препаратов (транквилизаторов или антидепрессантов) или же применением психотерапевтических методов.

Новые направления в лечении больных ФД связаны с продолжающимся в настоящее время изучением эффективности применения таких препаратов, как агонисты k–рецепторов (федотоцин), антагонисты 5–НТ3–рецепторов (ондансетрон), агонисты 5–НТ4–рецепторов (тегасерод), антагонисты рецепторов холецистокинина А (локсиглумид), агонисты гонадотропного гормона (леупролид), трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [2]. По мере накопления результатов будет определено их место в лечении больных ФД.

Таким образом, имеющиеся в настоящее время данные позволяют сделать заключение о высокой распространенности синдрома ФД среди населения. Механизмы возникновения диспепсических жалоб у таких больных во многих случаях обусловливаются нарушениями моторики желудка и двенадцатиперстной кишки и висцеральной гиперчувствительностью, которые, в свою очередь, могут быть связаны с психоэмоциональными стрессами. Выбор лекарственных препаратов зависит от клинического варианта ФД и предполагает применение при язвенноподобном варианте блокаторов протонного насоса и проведение эрадикации НР, а при дискинетическом варианте – назначение прокинетиков.

 

Литература:

1. Camilleri M. A primer on intestinal motility and visceral hyperalgesia // AGA Postgraduate Course Syllabus, 2002, P.139–141.

2. Holtmann G., Talley N. Clinician’s manual on managing dyspepsia. – Life Science Communications. – London, 2000. – 88 p.

3. Hotz J. Reizmagen // Gastroenterologie (Hrgb. H.Goebell). – M(nchen– Wien – Baltimore, 1992, Bd.2. – S.417–426.

4. Koch K.L. Motility disorders of the stomach // Innovation towards better GI care. 1. Janssen–Cilag congress. Abstracts. – Madrid, 1999. – P.20–21.

5. Malfertheiner P. Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia – new evidence for symptomatic benefit // Eur.J.Gastroenterol. Hepatol. – 2001. – Vol.13. – suppl.2. – P.9–13.

6. M(ller–Lissner S., Koelz H.R. Dyspepsiefibel. Berlin – Heidelberg–New York, 1991. – 67 S.

7. Mc Quaid K.R. Non–ulcer dyspepsia: pH, Hp or 5HT? // AGA Postgraduate Course, Orlando, 2003. – P.35–48.

8. Quigley E.M.M. Functional dyspepsia – the 21st century disorder? // Innovation towards better GI care. 1. Janssen–Cilag congress. Abstracts. – Madrid, 1999. – P.18–19.

9. Richter J. Stress and psychological and enviromental factors in functional dyspepsia // Scand. J. Gastroenterol. – 1991. – Vol.26. – Suppl.182. – P.40–46.

10. Tack J. What causes dyspepsia? // Dyspepsia – 10th UEGW. – Session 58 – Oral presentstiom.

11. N.J.Talley, Stanghellini V., Heading R.C., Koch K.L., Malagelada J.R., Tytgat C.N.J. Functional gastroduodenal disorders – Rome II: A multinational consensus Document on functional gastrointestinal disorders //Gut. – 1999. – Vol.45. – suppl. 11. – P. 1137–1142.

12. Talley N.J., Meineche–Schmidt V., Pare P. et al. Efficacy of omeprazole in functional dyspepsia: double–blind, randomized, placebo–controlled trials (the Bond and Opera studies) // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1998. – Vol.12. – P.1055–1065.

13. Tosetti C., Stanghellini V., Salvioli B. Different demographic and clinical characteristic, HP infection and gastric emptying of patients with functional gastroduodenal disorders classfied according to the Rome II criteria // // 8th UEGW. – Brussels. – 2000. – Abstracts. – Gut. – 2000. – Vol.32. – Suppl.1. – P.A87–A87.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak