ЭРОЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №3 от 03.02.1998 стр. 2
Рубрика: Гастроэнтерология

Для цитирования: Гриневич В.Б., Успенский Ю.П. ЭРОЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ // РМЖ. 1998. №3. С. 2

Статья посвящена эрозиям гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО).


С современных позиций эрозии ГДСО рассматриваются как морфологический эквивалент расстройств гомеостаза. После широкого внедрения в клиническую практику фиброэндоскопических исследований верхнего отдела желудочно- кишечного тракта частота обнаружения эрозий ГДСО заметно увеличилась.
В статье рассматриваются вопросы эпидемиологии, патогенеза, клиники, лечения и профилактики эрозий ГДСО.

The paper deals with gastroduodenal mucosal erosions (GDMEs). From the current knowledge, GDMEs are considered as a morphological equivalent to hemostatic disorders. After wide introduction of fibroendoscopic studies of the upper gastrointestinal tract into clinical practice, the detection rates for GDMEs noticeably increased. The paper considers the epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, and prevention of GDMEs.

В.Б. Гриневич, Проф. кафедры терапии факультета усовершенствования врачей,

Санкт-Петербург
Ю.П. Успенский, к.м.н. Кафедра гастроэнтерологии ВМА, г. Санкт-Петербург

Prof. V.B. Grinevich, Department of therapy, Faculty for Postgraduate Training of Physicians, Saint Petersburg
Yu. P. Uspensky,Candidate of Medical Science, Department of Gastroenterology, Military Medical Academy, Saint Petersburg

Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки представляют собой дефекты гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО), возникающие на месте очагов поверхностного некроза и не достигающие ее мышечного слоя. Эрозии ГДСО впервые были описаны итальянским анатомом Морганьи еще в 1761 г. в труде "О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом", основанном на изучении обширного секционного материала. В последующем изучение процесса эрозирования ГДСО, главным образом как предъязвенного состояния, нашло отражение в трудах К. Рокитанского (1842). Известное внимание проблеме поверхностных деструктивных изменений ГДСО уделялось и со стороны крупных исследователей отечественной терапевтической школы в не столь отдаленное время (Ю.М. Лазовский, В.Х. Василенко). Возрастание особого интереса к данной форме патологии гастродуоденального отдела желудочно-кишечного тракта отмечено в последние 10 – 20 лет, что обусловлено широким внедрением в медицинскую практику эндоскопических методов исследования. Сегодня стало ясно, что эрозии ГДСО являются морфологическим эквивалентом глубоких расстройств гомеостаза, реализующихся через изменения обмена веществ, иммунореактивности и процессов микроциркуляции. Таким образом, более правильно говорить не о местных эрозивных дефектах как таковых, а скорее об эрозивных состояниях гастродуоденальной области [1].
   Важной вехой в изучении проблемы явилось установление того факта, что наряду с быстро проходящими острыми банальными эрозиями (БЭ) существуют хронические полные эрозии (ПЭ) с прогредиентным характером клинического течения [2].
   К острым (на основе критерия длительности существования) относятся плоские эрозии, сроки эпителизации которых не превышают 2 – 7 дней; к хроническим – существующие, не подвергаясь обратному развитию, 30 дней и более [3].
   Эндоскопически острые эрозии представляют собой поверхностные плоские полиморфные (точечные, линейные, полигональные) дефекты ГДСО, покрытые фибрином или солянокислым гематином (геморрагические эрозии), а хронические – возвышающиеся (полные) эрозии – округлые полиповидные образования, зрелые и незрелые.
   При анализе степени зрелости ПЭ на основе данных эндоскопии необходимо руководствоваться прежде всего оценкой состояния поврехностного эпителия полиповидных образований и относить к незрелым те ПЭ, у которых на вершинах имеется лишь венчик гиперемии. При наличии признаков некроза и десквамации поверхностного эпителия ПЭ считают зрелыми. В свою очередь эндоскопически диагностированные зрелые ПЭ соответствуют клинической стадии обострения хронического эрозивного гастрита (ХЭГ), а незрелые – его ремиссии.

Эпидемиология

  Согласно данным литературы, БЭ ГДСО чаще встречаются у мужчин в соотношениях от 4: 1 до 2: 1. В то же время в детском возрасте эрозивные изменения ГДСО чаще отмечаются у девочек. Имеются сведения о том, что хронические эрозии ГДСО также преобладают у мужчин, но с меньшим постоянством (от 2:1 до 1,1:1).
   Эрозивные изменения ГДСО достаточно часто бывают выявлены уже в детском возрасте. В последующем как острые, так и хронические эрозии ГДСО диагностируют у больных ХЭГ разных возрастных категорий, однако существует совершенно отчетливая тенденция к возрастанию частоты формирования ПЭ ГДСО у лиц старшего возраста ( в 60 – 70% случаев ПЭ выявляются у лиц старше 40 лет).
   Свидетельством широкой распространенности эрозивных изменений ГДСО является их обнаружение на секции в среднем у 6% умерших от различных заболеваний. Частота выявления эрозий ГДСО у общесоматических больных, обследованных эндоскопически, варьирует в пределах от 2 до 20% .
   Среди заболеваний, сочетающихся с эрозивными изменениями ГДСО, на первом месте по частоте встречаемости (от 1/3 до 1/2 случаев) находится язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом если БЭ ГДСО сочетаются с ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки примерно в равном соотношении, то хронические эрозии несколько чаще ассоциированы с ЯБ с локализацией язвенного дефекта в луковице двенадцатиперстной кишки [4].
   Среди других заболеваний, сочетающихся с эрозивным гастритом (ЭГ), следует выделить заболевания печени, поджелудочной железы, сердца, сосудов и легких. Весьма существенной (от 10 до 40% случаев) является частота развития эрозивных изменений ГДСО у больных хроническим гепатитом и циррозом печени [5]. При этом хронические эрозии ГДСО чаще сочетаются с циррозом печени с портальной гипертензией алкогольной этиологии, тогда как острые эрозии – с постнекротическим циррозом вирусной этиологии. Кроме того, в среднем 1/4 часть больных ХЭГ страдает сопутствующим хроническим панкреатитом.
   Достаточно часто (до 30% случаев) эрозии ГДСО диагностируются у больных с хроническими неспецифическими бронхолегочными заболеваниями, а также с острыми деструктивными процессами в легких (абсцесс, гангрена).
   Наконец, данные литературы свидетельствуют, что эрозивные изменения ГДСО в 20 – 30% случаев сопутствуют таким сердечно-сосудистым заболеваниям, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, а также порокам сердца, сопровождающимся недостаточностью кровообращения.

Этиопатогенез

  С учетом этиологии острые эрозии делятся на первичные и вторичные. К первичным (экзогенным) относятся эрозии, индуцированные стрессогенными ситуациями, а также воздействием на слизистую оболочку (СО) внешних факторов (этанол, ульцерогенные медикаментозные средства, профессиональные вредности и т. п.). Вторичные (эндогенные) формируются как осложнение различных заболеваний (элиминационный уремический гастрит, рак и лимфоматоз желудка, анемии, болезнь Крона, другие иммунопатологические процессы и т.п.) [6, 7]. Гистологически такие эрозии независимо от происхождения представляют собой десквамацию поверхностно-ямочного эпителия и поверхностный некроз СО (поверхностно-некротические или десквамационные эрозии).    

По этиологии хронические эрозии также подразделяются на первичные (стрессогенно-адаптогенные), возникающие, как правило, у практически здоровых молодых людей без сопутствующих заболеваний под воздействием неблагоприятных социально-климатических или психотравмирующих факторов и способные подвергаться инволюции по мере устранения их влияния.
   Гистологически такие эрозии соответствуют преимущественно гиперпластическим ПЭ "молодых" с фовеолярной и простой регенераторной гиперплазией как проявление десинхронизации процессов пролиферации и дифференцировки клеток (эволюционирующие эрозии). Такие ПЭ у лиц молодого возраста в 30% случаев, по данным динамического эндоскопического наблюдения, способны подвергаться обратному развитию. При этом длительность их существования не превышает 2 – 3 мес.
   

  К вторичным (соматогенным) относят хронические эрозии, возникающие чаще в среднем и старшем возрасте как местный эквивалент синдрома генерализованных циркуляторно-гипоксических расстройств, измененных иммунореактивности и обмена веществ организма на фоне заболевания сердечно-сосудистой системы (хроническая ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) и печени (хронический гепатит и цирроз), которые сочетаются с ПЭ с частотой до 75% случаев. Гистологически такие эрозии соответствуют преимущественно фиброзно-фибриноидным эрозиям (неэволюционирующие эрозии, торпидная форма). Такие ПЭ существуют 6 мес и более, возможность их спонтанной инволюции становится маловероятной, а эрозивный процесс приобретает собственно хронический характер.
   Касаясь роли Helicobacter pylori в патогенезе ХЭГ, следует указать, что данный микроорганизм реже выявляется у лиц молодого возраста с мало- или бессимптомным клиническим течением ЭГ, тогда как у больных с БЭ СО прежде всго при сочетании с ЯБ, определяется с достаточно высокой частотой (от 75 до 70% случаев) [8]. Однако нет веских оснований предполагать наличие связи между обсемененностью СО Helicobacter pylori и характером клинических проявлений ЭГ, так как скорее всего диссоциация в частоте выявления хеликобактериоза обусловлена различной тяжестью гастритических воспалительно-дистрофических и атрофических изменений ГДСО у лиц разных возрастных категорий.
   В отличие от БЭ ГДСО хронические эрозии уже в молодом возрасте тесно ассоциированы с Helicobacter pylori, который и в дальнейшем выявляется у больных с ПЭ ГДСО с большим постоянством вне зависимости от сочетания ПЭ и ЯБ. По всей видимости, Helicobacter pylori не является основным патогенетическим фактором развития хронического эрозивного процесса. Представляется маловероятным и его влияние на особенности клинической манифестации заболевания. Вместе с тем участие Helicobacter pylori в формировании механизмов прогредиентного течения ХЭГ с ПЭ СО является весьма возможным.

Клиническое течение

    При изучении особенностей клинического симптомокомплекса ЭГ с БЭ и ПЭ ГДСО установлена его выраженная зависимость от типа эрозивных изменений и возраста обследованных.
   Анализ особенностей клинических проявлений ЭГ свидетельствует об их обусловленности в первую очередь типом эрозивного поражения ГДСО.
   Так, ЭГ с БЭ СО не имеют четко очерченного клинического симптомокомплекса, тогда как на первый план выходят клинические проявления других заболеваний, на фоне которых развиваются БЭ (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический гепатит, цирроз печени и т.п.). Важно, что у лиц молодого возраста с преимущественно неизмененной СО и без связи с сопутствующими заболеваниями БЭ в 30 – 70% случаев могут не иметь каких бы то ни было клинических проявлений. Отмечаемые симптомы, как правило, скудны и неспецифичны: чаще других встречаются изжога, отрыжка кислым, крайне редко – тощаковые и "голодные" боли в эпигастрии невысокой интенсивности. Для ЭГ с БЭ СО характерно развитие геморрагических осложнений [9].
   Напротив, для больных ЭГ с ПЭ ГДСО проявления диспепсического и болевого абдоминального синдромов весьма выражены и достаточно специфичны. Отрыжка и изжога имеют упорный характер и наблюдаются у 75% больных с ПЭ, часто сочетаясь с тяжестью в правом подреберье и метеоризмом, прежде всего у больных с сопутствующими хроническим дуоденитом и терминальным эзофагитом. Периодические, тощаковые и "голодные" боли в эпигастрии, присущие абсолютному большинству больных с ПЭ, часто иррадиируют в позвоночник. Причем если у больных с ПЭ молодого возраста преобладают ноющие и тупые боли, то в старших возрастных группах боль на фоне нарастания тяжести в эпигастрии носит преимущественно схваткообразный характер с присоединением тошноты, неустойчивости стула с преобладанием запоров. Таким образом, клиническая картина ХЭГ с ПЭ ГДСО обнаруживает определенное сходство с клиникой ЯБ с антральной или дуоденальной локализацией язвенного дефекта. Отмечено также достаточно частое доминирование у больных с ПЭ выраженных симптомов основных заболеваний. К ним относятся прежде всего заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца) и печени (хронический гепатит и цирроз).
   При сочетании эрозивного и язвенного процессов в пределах ГДСО особенности клинического течения ЯБ также зависят от типа и локализации сопутствующих эрозивных изменений. Особенно важно, что поверхностные деструктивные изменения ГДСО являются важным маркером интенсивности репаративных процессов в крае язвы. Так, ПЭ достоверно связаны с увеличением сроков рубцевания язвенных дефектов не менее чем на 7 – 14 дней, тогда как при сочетании язвы с БЭ ГДСО время ее заживления в подавляющем большинстве случаев сокращается в среднем на 3 – 5 дней [10, 11].
   Развитие эрозивных процессов в ГДСО, прежде всего хронических эрозий, тесно связано патогенетически с такими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, как гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. Более того, установлено, что ПЭ ГДСО могут служить ранним доклиническим маркером указанных заболеваний, т. е. обнаружение ПЭ свидетельствует об угрозе развития в будущем сердечно-сосудистой патологии.
   Геморрагические осложнения относительного часто (4,5% случаев) встречаются при острых эрозивных поражениях СО и практически не наблюдаются как осложнение ХЭГ с ПЭ СО. В то же время ПЭ, согласно сообщениям литературы, в
единичных случаях при преимущественном развитии одного из компонентов морфологического субстрата могут трансформироваться в полипы соответствующего типа (гиперпластические, фиброзирующие и т.п.). Описаны также единичные случаи малигнизации ПЭ ГДСО.   

Диагностика

   Дифференцировка двух типов эрозий, равно как и других патологических образований в желудке и двенадцатиперстной кишке, как правило, осуществляется методом фиброгастродуоденоскопии. При этом БЭ ГДСО визуализируются в виде плоских поверхностных дефектов эпителия СО различной формы. ПЭ ГДСО эндоскопически выглядят как полиповидные образования с пупковидными вдавлениями на вершинах, выполненными фибрином или солянокислым гематином. При этом размеры полиповидных образований ПЭ составляют от 3 до 10 мм, их число колеблется от 1 до 15, а расположены ПЭ, как правило, в виде цепочек в антральном отделе желудка. В период ремиссии ХЭГ пупковидных вдавлений на вершинах ПЭ может не быть, а может иметься лишь венчик гиперемии.
   Гистологические БЭ ГДСО стереотипно характеризуются некрозом и десквамацией поверхностно-ямочного эпителия. Характерна нейтрофильно-эозинофильная или лимфоцитарная инфильтрация СО периэрозивной зоны.
   В окружающей острые эрозии СО преобладают явления поверхностного или диффузного
гастрита, реже СО является атрофичной или гистологически не измененной.
   В то же время морфологическими признаками ПЭ являются: фовеолярная гиперплазия эпителия, удлинение и расширение желудочных желез. Имеются данные о наличии в зоне ПЭ участков фиброза стромы, фибриноидного некроза СО, полиморфноклеточной, преимущественно лимфоплазмоцитарной, инфильтрации СО.
   В отличие от больных с БЭ для СО периэрозивной зоны у больных с ПЭ характерен атрофический или атрофически-гиперпластический гастрит, тогда как гистологически не измененная СО выявляется крайне редко.
   Заслуживают особого внимания мнение о том, что ПЭ СО могут гистологически соответствовать изъязвившимся доброкачественным полипам желудка, а также данные, согласно которым ПЭ часто располагаются на вершинах гиперпластических полипов. С целью дифференциальной диагностики ПЭ и полипов с эрозиями на вершине, а также при подозрении на малигнизацию материал на исследование рекомендуется получать с использованием не щипковой, а "петлевой" биопсии.
   Рентгенологическая диагностика ХЭГ применяется у больных с противопоказаниями к фиброгастродуоденоскопии, при отказе от нее и необходимости дифференцирования эрозивных и инфильтративных процессов. Данные об эффективности рентгенологической диагностики эрозивных изменений ГДСО противоречивы. Имеются свидетельства, что при применении методики пневморельефа (двойного контрастирования) в сочетании с дозированной компрессией на переднюю брюшную стенку может быть получено изображение эрозий ГДСО в виде небольших округлых возвышений диаметром 1 – 3 мм с выявляемой в центре крошечной тенью скопления контрастного вещества. Рентгенологически дифференцировать ПЭ от полипов желудка на широком основании позволяет их характерное расположение в виде цепочек, сходящихся по направлению к антральному отделу желудка, в сочетании с поверхностными депо бария на вершинах.

Лечение и профилактика

    Больных ХЭГ можно лечить амбулаторно при наличии хороших социально-бытовых условий у пациента и лекарств в аптечной сети. Исключение составляют больные ХЭГ с ПЭ ГДСО на фоне декомпенсирован заболеваний сердечно-сосудистой системы и печени, которые требуют стационарного лечения главным образом в целях коррекции основного заболевания.
   Лечение ЭГ с БЭ ГДСО предполагает в первую очередь устранение неблагоприятных факторов экзогенного и эндогенного характера, т.е. ликвидацию стрессогенных влияний, нормализацию режима и качества питания, отказ от курения и употребления алкоголя, приема препаратов с ульцерогенными свойствами. Медикаментозное лечение в этом случае не имеет особенностей: назначаются антацидные средства (маалокс и др.) в дозировках, адекватных кислотонейтрализующей активности препарата. Использование данной терапии позволяет в 70% случаев обеспечить достижение клинико-эндоскопической ремиссии заболевания за 5–10 дней, при этом сроки эпителизации БЭ не превышают 5–8 дней. В случаях сочетания ХЭГ с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью показано назначение пенообразующих антацидов (топалкан, гавискон), содержащих в своем составе альгиновую кислоту. Эти препараты, взаимодействуя с соляной кислотой, образуют пену на поверхности желудочного содержимого, покрывающую пищевод при каждом эпизоде рефлюкса. Сохранение на фоне лечения клинической симптоматики связано с медленным исчезновением острых воспалительных явлений в периэрозивной СО и сопровождается нарушением моторно-эвакуаторных взаимоотношений в гастродуоденальной зоне. В последнем случае оправдано назначение регуляторов моторной активности (цизаприд, домперидон, метоклопрамид). При рецидивирующем характере острого эрозирования и угрозе трансформации ЭГ в ЯБ может быть показано применение блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) короткими курсами с обязательной постепенной отменой препарата. Назначение больным с эрозиями ГДСО ингибиторов протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол), показано при осложненном течении, например при лечении ХЭГ, осложненного кровотечением. Курсовое лечение ингибиторами протонной помпы также трубует постепенной отмены препарата. В последующем больной может быть переведен на прием Н2 -блокаторов или антацидов.
   Терапия ХЭГ с ПЭ СО должна основываться на том, что для большинства больных с хроническими эрозиями, у которых имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, декомпенсация указанных заболеваний, послужившая основной причиной помещения больных в терапевтический стационар, совпадает по времени с началом обострения ХЭГ. И наоборот, комплексное адекватное медикаментозное лечение, например гипертонической болезни, сочетающейся с ПЭ ГДСО, позволяет достичь устойчивой компенсации обоих заболеваний. В этом ярко проявляются уникальные свойства ПЭ не только как местного морфологического эквивалента заболеваний сердечно-сосудистой и гепатобилиарной систем, но и как сопутствующего клинического маркера, отражающего характер их течения.
   Одним из методов этиопатогенетического лечения ХЭГ с ПЭ СО является местная иммунокорригирующая терапия с использованием донорской лейкоцитной массы, вводимой в область вершины ПЭ, в сочетании с сеансами гипербарической оксигенации. Из других методов следует рекомендовать применение солкосерила, активирующего активность ферментов окислительного фосфорилирования и улучшающего утилизацию кислорода.
   Эффективность этиопатогенетической терапии ЭГ с ПЭ ГДСО повышается при назначении препаратов цитопротективного действия – пленкообразующих (сукральфат) или синтетических аналогов простагландинов (мизопростол).
   Проведение антихеликобактерной терапии приводит к достоверному снижению частоты развития обострений ХЭГ.
   Профилактика ЭГ с БЭ ГДСО должна включать оптимизацию режима питания, труда и отдыха. Важно, чтобы ульцерогенные препараты назначались только как препараты выбора и в комбинации с антацидами и препаратами цитопротективного действия. В целях профилактики рецидивов заболевания требуется также назначение в осенне-весенний период противорецидивной медикаментозной терапии продолжительностью не менее 3-4 нед. При этом целесообразно применение антацидов (ремагель, топалкан, маалокс), а также препаратов вяжущего и обволакивающего действия (викалин, викаир, ротор). Профилактика ЭГ с ПЭ ГДСО, помимо указанных мероприятий общего характера, должна быть направлена прежде всего на адекватное лечение таких заболеваний сердечно-сосудистой системы, как ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь, а также заболеваний желчевыводящих путей, печени (хронический гепатит, цирроз печени, дискинезия желчевыводящих путей) и поджелудочной железы (хронический панкреатит). Более того, весь комплекс мероприятий по минимизации факторов риска указанных заболеваний в равной степени способствует и предотвращению развития ЭГ с ПЭ ГДСО. В межрецидивный период следует использовать питьевые минеральные воды малой и средней минерализации.
   Направление больных на санаторно-курортное лечение необходимо осуществлять не ранее чем через 1 мес после купирования обострения заболевания. Из физиотерапевтических факторов при существующем поражении печени показано назначение дециметроволновой терапии, поджелудочной железы – лечение синусоидальными модулированными токами. Физиотерапевтическое лечение больным ЭГ противопоказано при острой фазе заболевания, наличии сопутствующего одиночного полипа СО желудка, а также при подозрении на новообразование.
   Больные ЭГ с БЭ ГДСО с рецидивирующим характером заболевания (два рецидива и более в год) или с клиническим течением, осложненным кровотечением, требуют постоянного врачебного наблюдения. Контрольные эндоскопические исследования следует проводить через 3, 6 и 12 мес после рецидива заболевания.
   Учитывая риск онкологических осложнений у больных с ПЭ ГДСО, существует необходимость их постоянного динамического наблюдения.
   Проведение контрольных эндоскопических исследований с прицельной биопсией из края ПЭ и гистологическим анализом гастробиопсионного материала должно осуществляться не реже 1 раза в год для больных моложе 30 лет и не реже 1 раза в 6 мес для больных более старшего возраста.

Заключение

   Уникальные особенности хронических эрозий ГДСО (существование без регрессии в течение десятилетий, перманентный фибриноидный некроз в морфологическом субстрате, не распознаваемый фагоцитами, морфологическая близость к полипам желудка, а по клиническим проявлениям – к ЯБ) предопределяют сохранение интереса к изучению данной формы патологии гастродуоденальной зоны желудочно-кишечного тракта, прежде всего в плане их клинических и прогностических особенностей, определения места в общей структуре заболеваемости.

Литература:

   1. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Григорьев В.П., Калинин А.В. Эрозивные изменения гастродуоденальной слизистой оболочки – предъязвенное состояние? // Клин. мед. – 1991. – Т. 69, №11. – С. 57–9.
   2. Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Классификация эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. – 1996. – Т. 74, № 1. -С. 75–6.
   3. Walk L., How long can a gastric erosion persist? // Radiologe. – 1991. – Jg. 31. H.1. – S. 38–9.
   4. Васильев Ю.В., Риши К.М. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с хроническими эрозиями желудка // Клин. мед. – 1991. – Т. 69, №7. – С.52–3.
   5. Логинов А.С., Блок Ю.Е., Васильев Ю.В., Бурдюкова О.П. Лечение эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта при декомпенсированных циррозах печени // Сов. мед. – 1989. – № 11. – С. 82–3.
   6. Ильченко А.А. Язвенная болезнь в сочетании с эрозивным гастритом // Современные проблемы гастроэнтерологии и гепатологии: Материалы науч. сессии – Тбилиси: Б. и., 1988, – С. 250–2.
   7. Bernersen B., Johnsen R., Straume B., Burhol PG. Erosive prepyloric changes in dyspeptic and non-dyspeptic in a defined population. The sorreisa gastrointestinal disorder study // Scand. J. Gastroenterol. – 1992. – Vo
l. 27, № 3. – Р. 233–7.
   8. Преображенский В.Н., Климов Н.П., Катков В.И. и др. Лечение больных с длительно не заживающими язвами двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроническими эрозиями желудка при наличии Helicobacter pylori // Врачеб. дело. – 199
1. – № 2. – С. 87–9.
   9. Borgiorno A., Rini GB., Rotollo G. et al. Follow-up duodeno erosivo emorragico. Valutazioni del rischio di U.D. // Minerva dietol. gastroenterol. – 1985. – Vol. 31, № 2. – Р. 131–3.
   10. Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. и др. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с эрозиями // Врачеб. дело. – 1991. – № 4. – С. 40 – 3.
   11. Гриневич В.Б. Клинико–биологические закономерности системы прогнозирования язвенной болезни: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. – СПб. – 1994. – 42 с.
   


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak