Фестал как базовый элемент в коррекции диспепсических расстройств

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №13 от 11.06.2013 стр. 685
Рубрика: Гастроэнтерология

Для цитирования: Самсонов А.А. Фестал как базовый элемент в коррекции диспепсических расстройств // РМЖ. 2013. №13. С. 685

Пищеварительные процессы, идущие в полости рта и желудке, при всей их значимости могут быть названы предварительными. Так, в полости рта пища в основном подвергается механической обработке, увлажняется, а углеводы пищи частично гидролизируются амилазой слюны, что приводит к расщеплению крахмала на декстрины и мальтозу. Далее, в желудке гидролиз углеводов тормозится кислой средой, продолжаются увлажнение, растворение пищевого содержимого, и начинается основной этап собственного полостного пищеварения.

В целом главная физиологическая роль желудка в предварительном пищеварении – депонирование принятой пищи, ее гомогенизация и медленная, дозированная эвакуация в двенадцатиперстную кишку (ДПК), а также предотвращение обратного заброса содержимого желудка в пищевод. Эта роль подтверждается многолетним опытом наблюдения за больными с оперированным желудком [1]. Известно также, что значительное снижение желудочного кислотообразования в течение длительного времени с помощью антисекреторных средств мало влияет на эффективность пищеварения в целом. Вместе с тем развитие мальдигестии связано не только с нарушением продукции соляной кислоты и пепсина в желудке или ферментов поджелудочной железы (ПЖ), например при атрофическом гастрите или хроническом панкреатите, но и cо вторичной ферментной недостаточностью, развивающейся за счет инактивации пищеварительных ферментов кишечной фазы пищеварения (избыточное закисление ДПК при гиперхлоргидрии, избыточный бактериальный рост). Причина также может крыться в разведении концентрации ферментов в просвете кишки, ускорении эвакуации пищи из желудка, быстром транзите кишечного содержимого, нарушении смешивания ферментов с химусом при дискинезиях желудка и тонкой кишки, дуоденостазе, билиарной недостаточности.
Большое значение для пищеварения имеют такие органы, как ПЖ и печень с системой желчевыделения. В ДПК, как на перекрестке, объединяются все основные пути пищеварительного механизма: желудочный, печеночный, панкреатический и собственно тонкокишечный. Функция всех органов, участвующих в пищеварении, взаимосвязана. Известно влияние ДПК на функции желудка, печени, желчного пузыря, ПЖ и дистальные отделы тонкой кишки.
ДПК в пищеварительном процессе играет исключительную роль, являясь центральным узлом, регулирующим секреторную и моторно-эвакуаторную деятельность всего ЖКТ. Здесь выделяется секретин, который возбуждает секреторную деятельность ПЖ и тормозит желудочную секрецию. В ДПК образуется также основной стимулятор функции желчеотделения – холецистокинин, влияющий и на ферментообразование ПЖ. В ДПК клетками, продуцирующими гормоны, регулируются многие физиологические процессы, в т.ч. пищеварительные и обменные.
Секреторная функция ДПК заключается в продукции и секреции дуоденального (кишечного) сока. Кишечный сок является продуктом функционирования железистого аппарата слизистой оболочки, имеет слабощелочную реакцию, содержит слизь, энтерогормоны и пищеварительные ферменты, участвующие в расщеплении белков, жиров и углеводов. Кроме того, в кишечном соке имеются различные ферменты и биологически активные вещества, являющиеся продуктами желез печени и ПЖ. Основными факторами, стимулирующими отделение кишечного сока, являются механические и химические раздражения желез ДПК пищевыми массами, продвигающимися по просвету органа.
Процесс пищеварения белков в полости ДПК осуществляется протеолитическими ферментами ПЖ (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В). Одновременно панкреатическая α-амилаза расщепляет углеводы (крахмал, гликоген) с образованием в основном дисахаридов и небольшого количества глюкозы. Гидролиз жиров осуществляется липазой ПЖ при участии желчи, вырабатываемой печенью и поступающей в полость ДПК по желчевыводящим путям (ЖВП).
Функция пищеварения тесно связана с моторно-эвакуаторной функцией и построена по принципу обратной связи. Аппарат желчевыделения функционирует параллельно с ПЖ. После приема пищи возникает расслабление ДПК, сфинктера Одди и сокращение желчного пузыря. Это вызывает эвакуацию содержимого пузыря по общему желчному протоку в ДПК. В ДПК всасываются сахара, жиры, белки, вода, натрий, хлор, жирорастворимые витамины, витамины В1, В2, пантотеновая и никотиновая кислоты, кальций, калий, стронций, цинк, железо. Весь процесс пищеварения на кишечном этапе обычно занимает около 6 ч.
Таким образом, являясь частью ЖКТ, тонкой кишки, ДПК выполняет в целом пищеварительную программу, возложенную организмом на тонкий кишечник. Все пищеварение в данном отделе тонкой кишки можно представить, с одной стороны, как часть общего тонкокишечного гидролитического процесса, с другой – как частный, уникальный этап работы пищеварительного конвейера.
Нарушения пищеварительной функции ЖКТ наблюдаются при различных формах хронического гастрита, хронического дуоденита, язвенной болезни, функциональной патологии органов пищеварения (функциональная диспепсия (ФД), дискинезия ЖВП, синдром раздраженного кишечника), аномалиях развития и др.
Расстройство пищеварения клинически проявляется так называемой диспепсией, которая наряду с болевым синдромом составляет основную клинику поражения ЖКТ при любых его заболеваниях. Отдельно выделяются симптомокомплексы, свидетельствующие о нарушении пищеварительной функции желудка (желудочная диспепсия) или кишечника (кишечная диспепсия). В таблице 1 представлены основные симптомы диспепсии.
Особенно выражены расстройства пищеварения при длительном, хроническом течении заболевания, сопровождающегося атрофическим процессом в слизистой оболочке желудка, ДПК, тонкой кишки, вторичными изменениями в ПЖ, желудке, печени и билиарной системе. Наиболее тяжелые нарушения полостного пищеварения наблюдаются при заболеваниях ПЖ, сопровождающихся внешнесекреторной недостаточностью [2].
Панкреатическая недостаточность развивается в результате уменьшения функционирующей ткани ПЖ вследствие ее атрофии, фиброза, неоплазии либо нарушения оттока секрета в ДПК из-за блокирования протоков железы конкрементом, опухолью, густым секретом. Вторичная панкреатическая недостаточность развивается в связи с гиперсекрецией соляной кислоты и инактивацией ферментов в просвете ДПК и тощей кишки [3]. Нарушение внешнесекреторной функции ПЖ может развиваться вторично при снижении продукции панкреозимина, секретина и энтерокиназы в слизистой оболочке ДПК при атрофическом дуодените разной этиологии. Кроме того, снижение рН в просвете тонкой кишки ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в ее полости. В свою очередь, активность энтерокиназы зависит от присутствия в полости кишечника желчных кислот, необходимых для переваривания жира. При отсутствии достаточного количества желчных кислот нарушается кишечное пищеварение [4]. Впоследствии возникает нарушение пристеночного пищеварения (синдром мальдигестии), а затем и всасывания (синдром мальабсорбции).
Нарушить пищеварение может и банальное переедание. Кроме того, явления мальдигестии могут быть связаны с неадекватной активизацией ферментов, в частности липазы ПЖ, при билиарной недостаточности (хронические гепатиты, холецистит, дисфункция ЖВП).
Механизмы нарушений пищеварения многообразны и определяются заболеваниями, лежащими в их основе (табл. 2) [5], но их итог один – та или иная степень ферментной недостаточности, требующая адекватной коррекции многими путями, в т.ч. и с помощью ферментной терапии. Поэтому ферментная терапия является необходимым элементом комплексного лечения многих заболеваний ЖКТ [2, 6].
Единственным субстратом, который не переваривается и не всасывается в желудке и тонкой кишке, являются пищевые волокна (целлюлоза, гемицеллюлаза А, В, лигнин, пектины, смолы, клейковина, инулин, фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды). Несмотря на то, что пищевые волокна не имеют самостоятельной пищевой ценности, такие их свойства, как гидрофильность, растворимость, вязкость, абсорбционные свойства, способность к ферментации и др., влияют на процессы пищеварения и всасывания, а также выполняют и другие функции (энергетическая, сорбционная, защитная, противоопухолевая, функция пребиотика сапрофитной флоры и др.). Вместе с тем при определенных условиях, например избыточном бактериальном росте и преобладании в рационе растительной пищи, может появиться или усилиться диспепсический синдром с выраженным явлением метеоризма, развивающегося в ранний постпрандиальный период.
Принципиальное значение здесь имеет понижение желудочной секреции (атрофический гастрит, резецированный желудок), способствующее не только избыточному бактериальному росту, но и вызывающее нарушение переваривания соединительнотканных оболочек клеток растительной пищи. При этом заключенные в них углеводы становятся труднодоступными для ферментов ПЖ, но не для бродильной флоры, образующей большое количество органических кислот и газа, раздражающей ЖКТ, стимулируя его моторную функцию, вызывая выраженный метеоризм после приема пищи и диарею, характерную для мальабсорбции.
Примечательно, что и гиперхлоргидрия (хеликобактерный гастрит, дуоденит, язвенная болезнь) также нарушает процесс переваривания углеводов и способствует бродильным процессам. При гиперхлоргидрии соляная кислота быстро останавливает ферментное расщепление крахмала пищи, начавшееся в полости рта. Быстрая и торопливая еда усугубляет ситуацию, а закисление ДПК осложняет полноценное дальнейшее расщепление углеводов. Как правило, при гиперхлоргидрии характерные симптомы диспепсии появляются через 1 ч после еды и включают дискомфорт или боль в области живота, изжогу, тошноту, головокружение и учащение сердцебиения по типу демпинг-синдрома легкой степени, свидетельствующего о нарушении желудочной эвакуации по гипермоторному типу.
Нарушение желудочного пищеварения, гипохлоргидрия, отягощенная алиментарной перегрузкой белковой пищей, тем более трудноперевариваемой (баранина), при торопливой еде и нарушениях жевательного аппарата, а также при недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ могут привести к тому, что недопереваренные белковые продукты в избытке попадают в толстую кишку, где стимулируют рост гнилостной микрофлоры. Одновременно и в тонкой кишке при выпадении бактерицидной функции желудка наблюдаются явления избыточного бактериального роста с преобладанием гнилостных микроорганизмов. Ситуация может осложниться за счет увеличенной белковой секреции кишечным эпителием или даже появления экссудата при воспалении, на фоне раздражения бактериальными метаболитами и продуктами распада содержимого кишки. При этом наблюдаются явления гнилостного метеоризма и диареи, а также интоксикация организма за счет всасывания продуктов распада белка, в первую очередь аммиака и сероводорода.
Как уже было сказано, расстройство пищеварения нарушает нормальное развитие кишечной микрофлоры. Это происходит, во-первых, из-за наличия непереваренных пищевых субстратов в полости кишки; во-вторых, из-за дефицита желчных кислот, обладающих антимикробным действием; в-третьих, из-за снижения пула свободных жирных кислот, образующихся при гидролизе липидов и также обладающих бактерицидной функцией. Избыточный бактериальный рост усугубляет нарушение полостного пищеварения, характерное для экскреторной недостаточности ПЖ, т.к. бактериальные токсины повреждают панкреатические ферменты в полости кишки и пристеночном слое слизи. Кроме того, токсины снижают активность мембранных ферментов, т.е. страдает и мембранное пищеварение [7].
Учитывая важное значение питания в генезе диспепсических явлений, лечение синдрома диспепсии всегда должно начинаться с соответствующей диеты, которая имеет как общие, так и специфические черты в зависимости от ведущего синдрома. В остром периоде пища должна быть механически щадящей и содержать сбалансированное количество основных нутриентов. Из рациона исключают трудноусваиваемые жиры, сырые овощи и фрукты. Для коррекции нарушений процессов нарушенного всасывания в кишечнике необходим частый прием пищи небольшими порциями с исключением продуктов, усиливающих диарею (содержащие кофеин, клетчатку и др.). При необходимости проводят заместительную терапию недостающими нутриентами, в т.ч. витаминами и микроэлементами [8]. Медикаментозная терапия должна быть направлена на восстановление нарушений обмена, улучшение кишечного пищеварения, подавление патогенной микрофлоры и регулирование моторики.
Коррекция синдрома мальдигестии/мальабсорбции теми или иными ферментными средствами должна проводиться строго дифференцированно и зависит от конкретного вида, характера, выраженности и обратимости нарушений пищеварения. В соответствии с этим в каждой клинической ситуации необходим индивидуальный подбор полиферментного препарата с учетом его особенностей: формы выпуска, дозы и соотношения содержащихся в нем энзимов, наличия или отсутствия тех или иных дополнительных компонентов.
Полиферментные препараты представляют собой многокомпонентные лекарственные средства преимущественно животного происхождения, основным действующим веществом которых является экстракт ПЖ панкреатин, содержащий протеазы, липазу и амилазу. Протеазы расщепляют протеины и полипептиды на аминокислоты, липаза участвует в гидролизе триглицеридов, эмульгированных желчью, амилаза расщепляет внеклеточные полисахариды крахмал и гликоген. Комбинированные полиферментные препараты содержат также растительные энзимы, витамины, симетикон, желчные кислоты и гемицеллюлазу (Фестал). Указанные компоненты не только потенцируют эффекты панкреатина, но и существенно меняют фармакологическое действие содержащих их препаратов.
В настоящее время на фармацевтическом рынке России представлено огромное количество полиферментных препаратов, широко используемых в терапевтической, гастроэнтерологической, педиатрической и хирургической практике. Все ферментные препараты являются безрецептурными, широко рекламируются и активно используются больными и здоровыми людьми без назначения врача.
На первый взгляд все полиферментные средства имеют много общего. Мало отличаются и аннотации к таким препаратам, содержащие приблизительно одни и те же показания и противопоказания. Однако многие из полиферментных препаратов существенно отличаются по составу, дозе содержащихся в них ферментов, наличию или отсутствию тех или иных дополнительных компонентов, существенно влияющих на показания к их применению у разных категорий больных. Все это способствует частому нерациональному использованию указанных препаратов в клинической практике. В этих условиях практикующему врачу важно иметь точную информацию обо всех свойствах и особенностях данных лекарственных средств, а также о месте каждого препарата в лечении различных заболеваний органов пищеварения.
В целом основными показаниями для назначения полиферментных средств являются в первую очередь острые и хронические нарушения процессов пищеварения и всасывания в желудке и тонкой кишке, приводящие к развитию синдрома мальдигестии/мальабсорбции.
В ряде случаев предпочтительным является назначение комбинированных ферментных средств, содержащих, помимо панкреатина, желчь и гемицеллюлазу. К таким лекарственным препаратам относится препарат Фестал, являющийся настоящим пионером борьбы с диспепсией. Одно драже содержит 6000 ЕД панкреатической липазы, 192 мг панкреатина с ферментативной активностью, 4500 ЕД панкреатической амилазы, протеазы — 300 ЕД, 50 мг гемицеллюлазы, 25 мг экстракта желчи.
Наличие в составе Фестала желчных кислот существенно дополняет и изменяет его действие. Помимо собственно нормализации процессов пищеварения препарат стимулирует панкреатическую секрецию и желчеотделение, моторику кишечника и желчного пузыря.
Фермент гемицеллюлаза расщепляет полисахариды растительных оболочек, уменьшая газообразование и явления метеоризма. Наличие гемицеллюлазы в Фестале стимулирует:
– формирование гелеобразных структур, что улучшает опорожнение желудка (показано при дискинетическом варианте ФД и гастропарезе) и влияет на скорость всасывания в тонкой кишке и время прохождения через ЖКТ;
– способность удерживать воду (предотвращает образование каловых камней) меняет давление в полости органов пищеварительной системы, электролитный состав и массу фекалий, увеличивая их вес;
– способность адсорбировать желчные кислоты и таким образом влиять на их распределение вдоль ЖКТ и обратное всасывание их, что существенно отражается на потере стероидов с каловыми массами и обмене холестерина в целом. Это связано с участием гемицеллюлазы в кругообороте желчных кислот. При отсутствии ее поступления нарушается обмен не только желчных кислот, но и холестерин стероидных гормонов;
– влияние на среду обитания бактерий в кишечнике;
– переваривание 50% пищевых волокон, поступающих в кишечник, реализуется микрофлорой толстой кишки.
В целом комбинированные препараты, содержащие компоненты желчи и гемицеллюлазу, создают оптимальные условия для быстрого и полного расщепления белков, жиров и углеводов в ДПК и тощей кишке, способствуют расщеплению растительной клетчатки в просвете тонкой кишки и нормализации микрофлоры кишечника [9].
Положительное действие препарат Фестал оказывает и при диспепсии, причиной которой является развитие вторичной внешнесекреторной недостаточности ПЖ, развившейся вследствие:
– поражения слизистой тонкой кишки (снижение секреции холецистокинина и секретина);
– резекции желудка, гастрэктомии;
– гастриномы (кислотная инактивация ферментов ПЖ);
– недостаточности энтерокиназы.
При вторичной гепатогенной (хологенной) панкреатической недостаточности липаза не расщепляет триглицериды из-за дефицита желчных кислот или асинхронного их поступления в просвет ДПК с химусом и панкреатическим соком, что может вести к развитию стеатореи. Желчные кислоты, входящие в состав Фестала, эмульгируют нейтральный жир, создавая тем самым оптимальные условия для действия панкреатической липазы, всасывания желчных кислот и холестерина. Это делает Фестал препаратом выбора в коррекции нарушений полостного пищеварения у пациентов с признаками билиарного сладжа, органической (при хроническом бескаменном холецистите) и функциональной гипомоторной дискинезии желчного пузыря, холестатических заболеваниях печени, а также у больных, перенесших холецистэктомию.
Обоснованным является применение Фестала у пациентов с гипоацидными состояниями. Полезным в данном случае является стимуляция желчными кислотами секреции ПЖ и моторики желчного пузыря, гормональная регуляция которых значительно нарушается в условиях низкой желудочной секреции.
В качестве вспомогательного средства, стимулирующего моторную функцию кишечника, Фестал может использоваться в комплексной терапии синдрома хронической обстипации, в частности при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием запоров.
Клинический опыт показывает, что, несмотря на отсутствие официальных рекомендаций, полиферментные препараты могут с успехом использоваться в лечении больных с ФД. Ферментные препараты, особенно содержащие желчные кислоты и гемицеллюлазу, способствуют ликвидации дуоденостаза и метеоризма, нормализации антродуоденальной координации, холереза и холекинеза.
Здоровые люди могут принимать Фестал «по требованию» перед приемом обильной жирной пищи, вынужденном ситуационном переходе на непривычный рацион, однообразном питании, для подготовки к рентгенологическому или ультразвуковому исследованию органов брюшной полости, а также для купирования эпизодов диспепсии после алиментарных погрешностей, переедания, при «диарее путешественников». Фестал по праву занимает свое место и в домашней аптечке, и в сумке отправляющегося на отдых или в командировку.
Фестал может использоваться при патологии жевательного аппарата, малоподвижном образе жизни и длительной иммобилизации. Основной перечень показаний к применению Фестала представлен в таблице 3.
Обычно Фестал назначается по 1–2 драже 3 р./сут. во время или после еды с достаточным количеством жидкости. Длительность лечения устанавливается индивидуально (от нескольких мес. до нескольких лет). При погрешностях алиментарного характера Фестал назначают на 1–2 дня.
Побочные эффекты от приема Фестала достаточно редки и не носят тяжелого характера. Могут возникать тошнота, боли в животе, диарея и аллергические реакции. При длительном применении в высоких дозах возможны развитие гиперурикозурии, а также повышение уровня мочевой кислоты в плазме крови.
Не рекомендуется применять препарат при остром и обострении хронического панкреатита, тяжелых заболеваниях печени, механической желтухе, эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки гастродуоденальной области и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, кишечной непроходимости, в качестве заместительной ферментной терапии при умеренной и тяжелой панкреатической недостаточности.
В заключение можно отметить, что дифференцированное применение современных полиферментных препаратов, в частности Фестала, является показанным при большинстве патологических процессов в верхних отделах ЖКТ, сопровождающихся нарушением пищеварительной функции гастродуоденальной зоны, что позволит в большинстве случаев обеспечить полноценный саногенный эффект и значительно повысить качество жизни пациентов.

RU.PAN.13.04.01.

Таблица 1. Клинические проявления синдрома мальдигестии
Таблица 2. Пути развития нарушений полостного пищеварения, сопровождающихся симптомами диспепсии
Таблица 3. Основные показания к назначению препарата Фестал

Литература
1. Гриневич В.Б., Иванников И.О., Успенский Ю.П. Новые возможности в лечении хронического панкреатита // Эксп. и клин. гастроэнтерол. 2003. № 1. С. 65–68.
2. Ферментные препараты, применяемые при недостаточности процессов пищеварения / Быков В.А., Демина Н.Б., Катаева Н.Н. и др. // Хим.-фарм. журн. 2000. Т. 34. № 3. С. 79–86.
3. Старостин Б.Д. Комбинированная терапия хронического панкреатита // Медлайн экспресс. 2003. № 9 (116). С. 4–10.
4. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения. М.: BINOM publishers; СПб.: Невский диалект, 1999. 283 с.
5. Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М.: МЕДпресс-информ, 2005. 512 с.
6. Златкина А.Р., Белоусова Е.А., Никитина Н.Ю., Силиверстова Т.Р. Современная ферментная терапия хронического панкреатита // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. № 7 (5). С. 109—111.
7. Riley S.A., March M.N. Maldigestion and malapsortion // Steisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/management/.6th ed. Berlin: Saunders company, 1998. 279 p.
8. Парфенов А.И. Полиферментная заместительная терапия в лечении заболеваний кишечника // Consilium medicum. Справочник поликлинического врача. 2008. № 4. С. 43–46.
9. Потапов А.С., Щербаков П.Л. Панкреатическая недостаточность у детей // Лечащий врач. 2011. № 8.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak