Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova

• РЕЦИДИВЫ БОЛЕЗНИ КРОНА В ТРАНСПЛАНТИРОВАННОЙ КИШКЕ
• ПЕРФОРАЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА: РОЛЬ АСПИРИНА В ИХ РАЗВИТИИ

Болезнь Крона – хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание кишечника неуточненной этиологии. Ввиду того, что во многих случаях при развитии этой патологии проводят необходимую резекцию пораженного участка кишки, уменьшается площадь пищеварительного тракта, что приводит к мальабсорбции и нарушению питания (синдром короткого кишечника). В результате больные, особенно при неоднократных операциях, нуждаются в парентеральном питании (ПП). Однако часто в связи с недостаточным количеством поверхностных вен и развитием осложнений, вызванных ПП (септицемия, обусловленная катетеризацией вен, холестатические поражения печени, выраженные метаболические нарушения и др.), его осуществление становится практически невозможным. Выходом из этого положения является трансплантация здорового участка кишки.
   В данной статье описывается история болезни 33-летней пациентки, с 1978 г. страдающей болезнью Крона с вовлечением в патологический процесс тонкой и толстой кишки. С 1983 г. было произведено несколько резекций кишки (включая проктоколэктомию), в результате которых общая протяженность кишечника составила около 0,5 м. У больной развился синдром короткого кишечника, и в течение последующих 4 лет она была полностью переведена на ПП, проведение которого оказалось проблематичным из-за недостаточного развития поверхностных вен. Поэтому в декабре 1994 г. ей пересадили участок здоровой тонкой кишки. В качестве иммуносупрессивной терапии применяли такролимус (tacrolimus) и кортикостероиды. Энтеральное питание было начато на 6-е сутки после операции.
   Через 5 мес после трансплантации вновь появились лихорадка, спастические боли в животе и диарея. При гистологическом исследовании биоптата участка пересаженной кишки обнаружены изменения, характерные для болезни Крона. Патологический процесс прогрессировал, и через 14 мес после трансплантации понадобилась операция – сегментарная резекция кишки.
   Рецидив болезни Крона после хирургических вмешательств на кишечнике является довольно частым явлением и развивается, как правило, в месте анастомоза. Уровень рецидивов колеблется от 80 (при резекции тонкой кишки) до 20% (после проктоколэктомии). Ранее в литературе не встречалось описания случаев возникновения рецидива болезни Крона в трансплантированной кишке. Следует заметить, что у больных, которым была произведена трансплантация, возникновение этой патологии маловероятно из-за проводимой массивной иммуносупрессивной терапии. Тем не менее приведенный пример позволяет предположить, что в патогенезе болезни Крона участвуют не только иммунные механизмы. Определенную роль в возникновении заболевания могут играть инфекция, микрофлора кишечника, прием некоторых лекарств, курение и др. И все же вероятность развития рецидива не должна являться сдерживающим фактором проведения трансплантации участка кишки пациентам с болезнью Крона при развитии у них осложнений, угрожающих жизни.

Литература:

Sustento-Reodica N, Ruiz P, Rogers A, et al. Recurrent Crohn’s disease in transplanted bowel Lancet 1997; 349: 688–91.

РОЛЬ АСПИРИНА В РАЗВИТИИ ПЕРФОРАЦИИ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

И. Кулаженкова
I. Kulazhenkova

Благодаря последним достижениям в медикаментозном лечении пептической язвы значительно уменьшилась частота использования хирургических методов. В то же время отмечается рост смертности от тяжелых осложнений язвенной болезни, таких как кровотечения и перфорации. В настоящее время известно, что использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) увеличивает риск развития желудочно-кишечных кровотечений. Менее известна зависимость между приемом НПВП и появлением гастроинтестинальных перфораций (ГИП), не определены также другие потенциальные факторы риска. Данное исследование было проведено для оценки влияния аспирина и других НПВП на развитие ГИП.
   В течение 2 лет было обследовано 76 больных, госпитализированных по поводу ГИП, контрольную группу составили 152 пациента. У 60 пациентов основной группы была выявлена перфорация верхних отделов желудочно-кишечного тракта – ЖКТ (1 – язва пищевода, 2 – язвы желудка, 31 – дуоденальная язва) и у 16 – нижних отделов ЖКТ (1 – тощей кишки, 3 – подвздошной кишки, 12 – толстой кишки, из них 3 – перфорации язвы, 13 – дивертикула). 54 больных данной группы принимали НПВП, в том числе аспирин, изолированно или в сочетании с другими НПВП (диклофенак, кеторолак, пироксикам), а также комбинацию двух НПВП или более.
   Проведенное исследование показало, что 71% больных с ГИП принимали НПВП, причем 66,6% больных принимали аспирин изолированно или в сочетании с другими НПВП. Известно, что аспирин является наиболее часто употребляемым лекарственным препаратом, отпускаемым без рецепта, и поэтому не регистрируется в базе данных при исследовании причин ГИП. Кроме того, аспирин входит в состав большого числа комбинированных болеутоляющих и жаропонижающих препаратов, которые не учитываются больными при анализе причин развития осложнений, угрожающих жизни.
   Проведенное исследование показало, что аспирин является наиболее частой причиной ГИП, возможно, вследствие своего широкого распространения. Установлено также, что в 50% случаев аспирин не был назначен врачом и больные, принимавшие его, не имели показаний к терапии этим препаратом.
   Автор считает, что ГИП, развившиеся после применения НПВП, не имеют какой-либо определенной “излюбленной” локализации в ЖКТ. Все более утверждаеся точка зрения, что пептическая язва является только одним из многих факторов риска.
   Таким образом, ГИП при использовании НПВП не всегда может быть предотвращена проведением соответствующей превентивной терапии. Это диктует необходимость создания новых НПВП и новых стратегий для предупреждения осложнений, индуцированных НПВП.
   В ходе исследования выявилось, что язвенная болезнь в анамнезе у больных с ГИП встречалась чаще, чем у пациентов контрольной группы, в связи с чем язвенная болезнь была определена как потенциальный фактор риска ГИП. В то же время более чем у половины пациентов с ГИП не было язвы в анамнезе и у 1/3 из них не было инфекции H. pylori. Эти данные наводят на мысль о том, что с патогенетической точки зрения перфорация пептической язвы не должна рассматриваться исключительно как осложнение хеликобактерной инфекции, но может быть прямым следствием использования НПВП, а также курения, употребления алкоголя, которые изолированно или в сочетании могут быть более значимыми, чем наличие в анамнезе H. pylori-положительной язвы. Эрадикация хеликобактерной инфекции может уменьшить частоту перфораций пептической язвы, но могут быть использованы и другие терапевтические стратегии.
   Установлено, что другим важным фактором риска является курение и что сочетание приема НПВП и курения увеличивает риск ГИП.
   По мнению авторов данного исследования, использование НПВП является самым важным фактором риска развития перфораций в верхних и нижних отделах ЖКТ. При этом из всех НПВП чаще всего употребляется аспирин, роль которого в развитии ГИП до настоящего времени недооценивалась.

Литература:

Lanas A, Serrano P, Bajador E, et al. Evidence of aspirin use in both upper and lower gastrointestinal perforation. Gastroenterology 1997;112:683–9.