string(5) "21472"

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно–секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием [1]. Термино­логия хронической абдоминальной ишемии многообразна. Существует более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известны из них: «аngina abdominalis», «мезентериальная артериальная недостаточность», «хроническая ишемия кишечника», «абдоминальный ишемический синдром». Многие врачи знают, что это за состояние, однако не все разбираются в его этиологии, клинических проявлениях, не в полной мере владеют правильными диагностическими и клиническими алгоритмами ведения ХИБОП. Это может быть связано с тем, что ХИБОП обычно рассматривается, как редко встречающееся и трудно диагностируемое заболевание [1–3]. Однако исследования А.В. Покровского (1988) показали, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречаются в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у лиц с артериальной гипертензией [4]. Valentine R.J. с соавт. (1991) у 30% обследованных больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца при аортографии также обнаружили атеросклеротическое поражение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии [5].
Трудности диагностики поражения висцеральных артерий обусловлены тем, что клинические проявления ХИБОП свойственны различным заболеваниям гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары, где выявленные функциональные и морфологические изменения органов пищеварения расцениваются, как банальное хроническое воспаление, и проводимая соответственно этому терапия является малоэффективной.
Причины, приводящие к ХИБОП, достаточно четко и определенно разделены на две группы. Первую составляют заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аорто–артериит, аномалия развития сосудов, ангиопатии и др.). Ко второй группе следует отнести внесосудистое сдавление чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями.
Интравазальные поражения встречаются чаще (62–90%), чем экстравазальные (10–38%) [6,7]. Среди интравазальных причин поражений висцеральных артерий первые места принадлежат атеросклерозу (52,2–88,3%) и неспецифическому аорто–артерииту (22–31%). Наиболее частой причиной экстравазальной компрессии является дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8–72,5%). Таким образом, различные этиологические факторы могут вызывать поражение висцеральных артерий и приводить к нарушению кровообращения органов пищеварения [1,2,8–11].
Клиническая картина
Клиническая картина нарушений мезентериального кровообращения проявляется в виде двух основных форм – острой и хронической. Первая форма, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет более или менее отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется [8]. Что касается клинической картины хронических расстройств кровоснабжения органов пищеварения, то она менее очерчена.
Клинические проявления хронической ишемии органов пищеварения чрезвычайно многообразны. Болезнь имеет массу клинических «масок», так как клиническая картина хронической ишемии органов пищеварения аналогична клинике ряда заболеваний желудочно–кишечного тракта.
У 94–96% пациентов основным симптомом является боль, возникающая после приема пищи, и этот факт объясняется недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности, а также от чувствительности органов пищеварения к ишемии. Характер боли также различен: в начальной стадии заболевания боли эквивалентны чувству тяжести в эпигастральной области, затем, с усугублением циркуляторных расстройств, появляются боли ноющего характера, интенсивность которых постепенно нарастает [8,12].
Вторым частым признаком хронической ишемии органов пищеварения является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул), а также нарушением эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами.
Прогрессирующее похудание считается третьим из наиболее частых симптомов хронической ишемии органов пищеварения и связано как с отказом больных от приема пищи в связи с болями, так и с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, что особенно проявляется в поздней стадии заболевания [8,13,14].
Патогномоничным признаком при объективном обследовании является систолический шум, определяемый при преимущественном поражении брюшной аорты и/или чревного ствола (ЧС), на 2–4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии. При резком стенозе или окклюзии висцеральных артерий систолический шум может отсутствовать, что, однако, не является поводом для исключения их поражения [8,13].
Локализация ишемического повреждения органов пищеварения зависит от питающей их висцеральной артерии. Так, при поражении ЧС преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости: печень, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка и селезенка. Стеноз или окклюзия верхней брыжеечной артерии (ВБА) проявляются различными нарушениями функций тонкого кишечника, а поражение нижней брыжеечной артерии (НБА) чаще обусловливает ишемию толстого кишечника (ТК) [3,14]. В то же время развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока, поэтому окклюзионные или стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты не всегда приводят к появлению симптомов хронической ишемии органов пищеварения. Наиболее яркая клиническая картина хронической ишемии органов пищеварения описывается при поражении двух или всех трех висцеральных артерий [3,8,12,14].
Заслуживает внимания частота язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при нарушении проходимости непарных висцеральных артерий. Так, F. Olbert и соавт. [15] обнаружили их у 18% больных со стенозом чревного ствола и у 50% больных с поражением ВБА. Другие авторы [3,9,16] более чем у 30% больных ХИБОП атеросклеротического генеза обнаружили язвенные поражения желудка и ДПК и высказали предположение, что язвенная болезнь у больных пожилого и старческого возраста является наиболее частым проявлением ХИБОП. По данным обследования, проведенного в ЦНИИГ, ишемические гастродуоденопатии выявлены в 46,2% случаев и занимают первое место среди клинических форм ХИБОП [14]. При хроническом нарушении кровоснабжения желудка и ДПК наблюдается прогрессирующая эволюция слизистой оболочки этих органов в виде атрофии. При этом слизистая оболочка антрального отдела желудка поражается чаще, чем тело и дно, что связано с особенностями васкуляризации и чувствительности к гипоксии. Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и ДПК приводит к снижению продукции эпителиальными клетками защитных мукосубстанций, что способствует язвообразованию [17]. Характерными клиническими особенностями эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны при хронической абдоминальной ишемии является манифестация заболевания в виде кровотечения, отсутствие сезонности обострений, атипичная клиника, высокая частота сопутствующих сердечно–сосудистых заболеваний, рецидивы, большие размеры язвенного дефекта, низкая эффективность противоязвенной терапии.
Частота случаев развития ишемической панкреатопатии при ХИБОП составляет 33,9% [17]. Главной особенностью кровоснабжения поджелудочной железы является отсутствие собственных крупных артерий. Поджелудочная железа снабжается кровью из ветвей общей печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий. Именно этими особенностями определяется частота возникновения панкреонекроза, а также частота ишемических панкреатопатий при абдоминальной ишемии. Существуют определенные трудности дифференциальной диагностики ишемической панкреатопатии с банальным хроническим панкреатитом, т.к. клинические проявления хронического ишемического панкреатита неспецифичны. Для обоих состояний характерны интенсивная боль после еды в области эпигастрия, левого подреберья, не купирующаяся (или плохо купирующаяся) спазмолитиками, а также ситофобия, панкреатическая недостаточность, похудение [17]. Ишемическая панкреатопатия может протекать по типу острого ишемического панкреатита, в том числе фатального, хронического ишемического панкреатита. Следует отметить, что сам хронический панкреатит может быть причиной возникновения абдоминальной ишемии. Панкреатические кисты, оказывая компрессию на близлежащие сосуды, со временем могут вызывать абдоминальную ишемию.
Особого внимания заслуживает ишемическое поражение толстого кишечника, которое, по нашим данным, занимает третье место среди других форм ХИБОП [17]. Так, при обследовании больных с клиническими симптомами ишемического поражения толстой кишки (ИПТК) почти у всех в слизистой оболочке сигмовидной кишки, которая наиболее уязвима при нарушении кровоснабжения ТК (т.к. расположена в зоне слабо развитых анастомозов), обнаружены признаки нарушения микроциркуляции и воспаления, характерные для ишемического поражения. Микроскопические признаки ишемии появлялись еще до развития макроскопических изменений. При гистологическом исследовании слизистой оболочки в этих случаях можно было видеть поверхностный некроз эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоидно–клеточные инфильтраты, парез и полнокровие. Эти изменения сопровождались запустеванием сосудов, развитием стазов, тромбозов микроциркуляторного русла и плазморрагиями. Описанные морфологические изменения слизистой оболочки сигмовидной кишки, выявленные с помощью биопсии, мы отнесли к наиболее ранним достоверным признакам ИПТК. На основании полученных данных мы выделили еще одну форму ИПТК – микроскопическую. По аналогии с известным микроскопическим (лимфоцитарным и коллагеновым) колитом мы назвали эту форму «микроскопический ишемический колит» (МИК). Эта форма ИПТК развивается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих заболеваниями сердечно–сосудистой системы. Характерные симптомы микроскопического ишемического колита – боли в животе с преобладанием в левой подвздошной области, появляющиеся после еды, запоры, дискомфорт в животе и метеоризм. При объективном осмотре сигмовидная кишка болезненная, спазмирована, а слепая кишка чаще расширена, характерен положительный симптом Образцова [18].
Выделяют функциональные классы ХИБОП в зависимости от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения и степени нарушения висцерального кровотока [13,14].
Первый функциональный класс (I ФК) – без выраженной клинической симптоматики. Для этих больных характерно отсутствие нарушения кровотока в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы.
Второй функциональный класс (II ФК) – наличие признаков расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика: болевой и диспепсические синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, нарушение секреторно–абсорбционной функции кишечника.
К третьему функциональному классу (III ФК) относят больных с выраженными циркуляторными расстройствами, выявляемыми в покое и сочетающимися с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения.
Методы диагностики
Диагностика ХИБОП основывается на тех же принципах, что и ИБС, т.е. детализации жалоб больного, тщательном сборе анамнеза с выделением групп риска по возможному развитию атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей (чувствительность 78%), на объективном исследовании брюшной аорты (пальпация, аускультация). Анализ перечисленных характерных анамнестических данных, жалоб, признаков нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, а также выслушиваемый в проекции висцеральных ветвей брюшной аорты систолический шум дают основание предположить диагноз ХИБОП.
В связи с тем, что в диагностике ХИБОП объективные данные скудны, необходимы дополнительные исследования: изучение липидного спектра крови, показателей свертывающей системы крови (фибриноген, АЧТВ и МНО), направленные на выявление атерогенной дислипидемии, нарушений реологических свойств крови.
Определенную помощь в диагностике ХИБОП оказывают дополнительные методы исследования, выяв­ляющие патологические изменения в органах желудочно–кишечного тракта.
Всем больным наряду с лабораторными методами исследования применяются и инструментальные, включающие в себя эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, ДПК, слизистой оболочки толстой кишки, сонографическое исследование брюшной аорты, поджелудочной железы, при котором изучаются следующие параметры: форма, размеры контура, эхоструктура и эхоплотность органа. Как правило, при ультразвуковом исследовании брюшной аорты в поперечном и продольном сканировании визуализируется ее неровная, зазубренная интима, а также эхопозитивные включения в ее просвете, что свидетельствует об атеросклеротическом поражении.
Однако основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, непосредственно выяв­ляющим окклюзионно–стенотические изменения в висцеральных артериях – ультразвуковой допплерографии и ангиографии.
Отмечаются большие возможности ультразвуковой допплерографии в диагностике ХИБОП, а также высокая корреляция полученных результатов с данными ангиографии [19].
Так, всем больным для подтверждения диагноза ХИБОП выполняют допплерографическое исследование магистральных артерий брюшной полости (ЧС, ВБА, НБА, селезеночной артерии), как натощак, так и после стандартной пищевой нагрузки (500 мл молока 3,5%–й жирности и 300 г несладких пшеничных хлебобулочных изделий), и при изменении этих показателей по сравнению с нормой диагностируют степень ишемии органов пищеварения. Пищевая нагрузка является функциональным тестом оценки мезентериального кровотока и позволяет определить функциональные резервы органов пищеварения. При этом определяют следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: максимальную линейную скорость кровотока (Vmax), минимальную линейную скорость кровотока (Vmin), среднюю скорость кровотока (TAMX), индекс пульсативности (PI), индекс резистентности (RI), систоло–диастолическое соотношение (S/D), а также проводят качественную оценку допплеровских кривых. Как правило, при нарушении висцерального кровотока отмечается увеличение всех гемодинамических показателей.
При выявлении органического поражения висцеральных артерий по данным допплеровского исследования с целью определения тактики лечения выполняют рентгеноконтрастную аорто–артериографию в прямой и боковой проекциях по известной методике Сельдин­гера, а в последнее время, в связи с развитием методов лучевой диагностики используют компьюторную томографную ангиографию (КТ – ангиография). Данный метод заключается в сочетании традиционной компьютерной томографии с ангиографией, что позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов. В связи с тем, что контраст при этом исследовании вводится в вену, а не в артерию, оно считается менее инвазивным, чем простая ангиография.
Лечение
В лечении ХИБОП используют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Тактика консервативной терапии зависит от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения, т.е. функционального класса заболевания. Так, пациентам с I ФК назначают консервативное лечение, включающее в себя прежде всего строгое соблюдение гиполипидемической диеты: 10–15% белков, 25–30% жиров, 55–60% углеводов полисахаридного ряда, жиры растительного происхождения, продукты, содержащие клетчатку. Питание дробное, малыми порциями. В рекомендациях по диете учитывают индивидуальные особенности организма больных и сопутствующие заболевания.
Вторым важным компонентом нормализации уровня липидов является использование гиполипидемических препаратов. Данный вид терапии применяется с учетом индивидуальной переносимости препаратов. Возможно использование препаратов из группы статинов: симвастатин 20–40 мг в сутки, флувастатин 40 мг в сутки, аторвастатин в дозе 10–40 мг в сутки. Макси­мальный гиполипидемический эффект наступает через 2–3 недели от начала лечения, однако результаты терапии по снижению сердечно–сосудистых осложнений начинают проявляться не ранее 6–9 месяцев от начала приема статинов. В связи с необходимостью длительной терапии требуется тщательный контроль за уровнем активности печеночных ферментов. Для предотвращения проявления гепатотоксического эффекта статинов целесообразно проводить курсы гепатотропной терапии эссенциальными фосфолипидами (Эссенциале Н и др.) курсами 2 месяца 2–3 раза в год. Применение эссенциальных фосфолипидов способствует нормализации липидного спектра крови, показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты. Для коррекции липидного спектра крови больным с сопутствующей патологией печени (стеатоз, стеатогепатит, фиброз) в качестве альтернативы можно назначать препараты урсодезоксихолевой кислоты в стандартной дозировке – 15 мг/кг.
У больных с высоким риском развития атеросклероза для достижения целевых уровней ХС – ЛПНП и снижения побочных эффектов наиболее перспективным и обеспечивающим высокую эффективность является комбинация статина с ингибитором абсорбции ХС. Современные положения основываются на двойном ингибировании синтеза ХС и его абсорбции, применении селективного ингибитора кишечной абсорбции холестерина – эзетимиба. Использование комбинации эзетимиб – статин увеличивает снижение уровня ХС ЛПНП на 40%, не вызывая повышения уровня трансаминаз. При проведении двойной терапии уже в течение 2 недель удается достичь целевых значений ХС ЛПНП.
Для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности, Фраксипарин (надропарин кальция), в дозе 0,3 мл один раз в сутки в течение 2 недель. С целью антиоксидантной защиты применяют препарат триметазидин 20 мг х 3 р/сут. во время еды, в течение 3 месяцев, два раза в год. В качестве ангиопротективного эффекта и улучшения микроциркуляции назначают пентоксифиллин (Трентал) 5,0 в/в кап в течение 10 дней.
Больным с сопутствующей гипертонической бо­лезнью и ИБС с целью нормализации АД и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают: препараты нитрогруп­пы–изосорбид динитрат 10 мг х 3 раза (максимально 20 мг х 4 раза) в сутки, β–адреноблокаторы – атенолол 50–100 мг в сутки, метопролол 100 мг в сутки. Ингибиторы АПФ – фозиноприл 10 мг х 2 раза (максимально 20 мг х 2 раза) в сутки длительно. Блокаторы кальциевых каналов: верапамил 40 мг х 3 раза (максимально 80 мг х 3 раза в сутки), амлодипин 10 мг в сутки.
Для купирования диспепсии необходимо назначать ферментные препараты. Больным с запорами следует назначать ферменты, содержащие желчные кислоты по 1 драже х 3 р/сут во время еды, курсами по 2 недели. Препаратом выбора при ишемическом колите и ишемическом панкреатите является Фестал (1 драже препарата содержит 192 мг панкреатина (эквивалентно амилаза — 4500 FIP ЕД; липаза — 6000 FIP ЕД; протеаза — 300FIP ЕД), 25 мг компонентов желчи, 50 мг гемицеллюлазы). Фестал облегчает переваривание белков, жиров и углеводов, стимулирует выработку собственных ферментов поджелудочной железы, желудка, тонкой кишки. Экстракт желчи действует холеретически, способствует эмульгированию жиров, увеличивает активность липазы, улучшает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов А, D, Е, К. Гемицеллюлаза – фермент, способствующий расщеплению растительной клетчатки. Фестал способствует эмульгированию жиров, улучшает всасывание жирорастворимых витаминов, что особенно важно для пожилых больных, нормализует моторную функцию толстой кишки, уменьшает проявления метеоризма. При заболеваниях поджелудочной железы Фестал компенсирует недостаточность ее внешнесекреторной функции и способствует улучшению процессов пищеварения и функционального состояния ЖКТ. Драже имеет защитную оболочку, которая не растворяется в кислом содержимом желудка и тем самым защищает пищеварительные ферменты от разрушения под действием желудочного сока.
Для купирования болевого синдрома, для планового лечения нарушения стула целесообразно применять спазмолитики – дротаверин (Но–шпа) 120–240 мг в 2–3 приема, мебеверин по 1 капсуле два раза в сутки (курс лечения 2–3 недели).
Для уменьшения выраженности метеоризма эффективно применение метеоспазмила в дозе по 1 капсуле 2–3 раза в сутки в течение 2 недель.
Из слабительных средств препаратом выбора для лечения запоров у пожилых больных является лактулоза 30–100 мл в сутки. Преимущество этого препарата заключается в том, что он не требует дополнительного приема жидкости, не приводит к привыканию, не абсорбируется (поэтому его можно назначать при сахарном диабете), не вызывает электролитных нарушений, эффективен при заболеваниях печени.
При запорах, сочетанных с патологией желчеотделения, если прием Фестала недостаточен, добавляют прокинетики – метоклопрамид по 10 мг х 3 раза в сутки за 15 минут до еды или домперидон 10 мг х 3 раза в сутки перед едой с желчегонными средствами (аллохол, холензим, хофитол по 1–2 драже х 3 р/д за 20 мин. до еды) на срок до 2–3 недель.
С целью коррекции кишечной микрофлоры необходимо проводить санацию толстой кишки в течение 7–10 дней, с последующим назначением пробиотиков в течение 4 недель.
Положительный эффект от проводимой консервативной терапии заключается в исчезновении или уменьшении болей, диспепсических явлений, снижения липидов плазмы крови, улучшения гемодинамических показателей.
Тактика лечения пациентов II ФК определяется индивидуально. В основе выбора вида лечения лежат результаты рентгеноконтрастной аорто–артериографии. При выявлении у этих больных гемодинамически незначимых стенозов (менее 50%) висцеральных артерий назначается консервативная терапия.
Больные III ФК, как и больные II ФК с гемодинамически значимыми стенозами, направляются в отделения сосудистой хирургии, где им проводятся реконструктивные оперативные вмешательства: эндартерэктомия, различные виды шунтирующих операций, а также применяются рентгенэндоваскулярные методы лечения (ангиопластика и стентирование суженных участков пораженных артерий).

Литература
1. Коломойская М.Б., Дикштейн Е.А., Михайличенко В.А. и др. Ишемическая болезнь кишок. //Киев – 1986.
2. Петухов В.А. Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе. //Дис. ... докт.мед.наук – Москва – 1995.
3. Поташов Л.В., Князев М.Д., Игнашов А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. //Л.– 1985.
4. Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжиков А.А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. //Ростов. – 1982.
5. Valentine R.J., Martin J.D., Myers S.I. et al. Asymptomatic celiac and superior mesenteric artery stenosis are more prevalent among patients with unsuspected renal artery stenosis. //J. Vase. Surg.– 1991.– Aug.– Vol. 14(2).–P.195–199).
6. Plonka A.J., Tolloczko T., Lipski M. et al. Atherosclerotic narrowings of the mesenteric circulation. //Vac.Surg. – 1989 – V.92 – p.202–205.
7. Quandalle P., Chambon J.P., Wolffle D. et al. Diagnostic et traitement chirurgical de langor abdominal par stenose atheromateuse des arteres digestives. //J.Chir (Paris) – 1989 – V.126 – №12 – p.643–649.
8. Абулов М.Х., Мурашко В.В. Клинические варианты хронической абдоминальной ишемии при мезентериальном атеросклерозе. //Тер. Архив – 1986– N 11 – с.119–122.
9. Croft R.J., Menon G.P., Marston A. Does intestinal angina exist? A critical study of obstructed visceral arteries. //Br.J.Surg.– 1981 – V.68 – p.316–318.
10. Mikkelsen W.P., Berce C.J. Intestinal angina. //Surg.Clin.North.Amer. – 1965 – V.2 – p.1321–1328.
11. Plonka A.J., Tolloczko T., Lipski M. et al. Atherosclerotic narrowings of the mesenteric circulation. //Vac.Surg. – 1989 – V.92 – p.202–205.
12. Казанчан П.О. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронических окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты. //Дисс. … докт.мед.наук. – М., 1978.
13. Кузнецов М.Р., Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г. и др. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клинические варианты и тактика лечения. //Грудная и сердечно–сосудистая хирургия. – 1999 – № 4, с. 35–39.
14. Самсонова Н.Г. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: варианты клинического течения, диагностика, лечение. //Дисс. … канд.мед.наук. – М., 2000.
15. Olbert F., Dittel E., Hagmuller G. Clinico–radiological findings in stenosis or occlusion of the celiac and superior mesenteric arteries. //Angiology.– 1973.– V.24.–P.338–344.
16. Покровский А.В., Казанчян П.О., Гринберг А.А. и др. Функционально–морфологическое состояние желудочно–кишечного тракта в условиях хронических циркуляторных расстройств. //Тер.Архив – 1983 – N2 – с.93–96.
17. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. //Москва. – из–во Анахарсис.– 2003.– 136 стр.
18. Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Парфенов А.И., Хомерики С.Г. Клинико–функциональные и морфологические изменения толстой кишки у больных с хронической абдоминальной ишемией. //Трудный пациент. – 2007.– №15– 16, том 5, с. 32–35.
19. Moneta G.L., Yeager R.A., Dalman R. et al. Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchnic artery stenosis or occlusion. //J.Vasc.Surg.– 1991 – V.14 – p.511–520.