Оптимизация приема Омитокса при диспепсии

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №11 от 10.05.2012 стр. 542
Рубрика: Гастроэнтерология

Для цитирования: Топчий Н.В., Девятаева Ю.М. Оптимизация приема Омитокса при диспепсии // РМЖ. 2012. №11. С. 542

Диспепсия как симптом большинства функциональных и органических заболеваний органов пищеварения является в 78% случаев поводом для обращения к специалистам первичного звена здравоохранения. Функциональная диспепсия (ФД) при этом выявляется в 20–50% случаев и у большей части пациентов сочетается с хроническим гастритом. Распространенность ФД необычайно высока практически во всех индустриально развитых странах и составляет от 11 до 29%. В нашем исследовании при анализе эффективности лечения у пациентов с ФД только соблюдение диетических рекомендаций без выполнения пациентами медикаментозных назначений способствовало ликвидации диспепсии в 12% случаев, что подтверждает данные ранее проведенных исследований [2,28,29]. Риск появления ФД ассоциируют с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), табакокурением, стрессовыми факторами, а также и с такими, казалось бы, «нетрадиционными» факторами, как низкий образовательный уровень, аренда жилья, отсутствие центрального отопления, совместный сон (у сибсов), наличие хеликобактериоза у других членов семьи [2].

Среди патофизиологических механизмов формирования ФД рассматривают замедленное опорожнение желудка, гиперчувствительность и растяжение стенок желудка, нарушение аккомодации (ощущение ранней насыщаемости), Helicobacter pylori (НР), гиперчувствительность слизистых оболочек двенадцатиперстной кишки (ДПК) и пищевода, продольные контрактильные сокращения пищевода [2,6]. Диспепсические нарушения нередки и при повышенной секреции соляной кислоты. Среди симптомов ФД наиболее часто встречаются: чувство тяжести, распирания и переполнения желудка, преждевременного (быстрого) насыщения, «вздутия» живота после приема пищи; появление неспецифической боли, жжения в эпигастральной области, изжоги, отрыжки, регургитации, тошноты, рвоты, срыгивания, слюнотечения, анорексии [2,6,18,21,30,36].
Комплекс этих симптомов присутствовал в 93% случаев при обращении к гастроэнтерологу в амбулаторно–поликлиническом отделении г. Москвы, работающем в режиме добровольного медицинского страхования. При наблюдении нами в вышеупомянутом исследовании в период 2009–2011 гг. 736 пациентов в возрасте 18–56 лет с ФД боль в эпигастральной области отмечалась в 45,6% случаев, тошнота – в 9,2%; чувство тяжести в эпигастральной области – в 53,4%, чувство раннего насыщения, возникающее во время или сразу же после приема пищи, – в 27,3%; отрыжка воздухом – в 54,3%, «вздутие живота» – в 83,1%, изжога – в 54%, «симптом мокрой подушки» – в 14,5% случаев. При первом обращении пациента к врачу в 85% случаев присутствовали жалобы на боли, тошноту, «вздутие живота». Что касается остальных жалоб, то они выявлялись лишь при целенаправленном опросе пациентов. Периодически возникающая изжога (жжение) возможна у больных и при нормальном по времени контакте соляной кислоты со слизистой оболочкой пищевода и/или желудка (43%); у таких больных нормальное давление нижнего сфинктера пищевода составляет 10 мм рт. ст. и более. Приблизительно у 30% лиц, постоянно принимающих антацидные препараты для устранения изжоги (жжения), отмечается повышенная висцеральная чувствительность пищевода к механическим или химическим стимулам (при нормальных данных эзофагоскопии и суточной рН–метрии) [2,31].
Известно, что диагноз ФД устанавливается на основании изучения и анализа симптомов, анамнеза заболевания, результатов физикального обследования больных, а также данных лабораторно–инструментального обследования, по существу, посредством исключения органической диспепсии. Согласительным документом (Римские критерии III) [20,38] рекомендован комплекс обследования больного для исключения органических заболеваний, способных объяснить имеющиеся у пациента симптомы диспепсии. Интенсивность, частота и время появления симптомов диспепсии могут быть различными. При этом значительная часть больных указывает на длительное наличие симптомов диспепсии [2,6].
Нередко «маски диспепсии» выявляются на приеме у кардиолога, невролога, эндокринолога, оториноларинголога, которые и направляют пациента к гастроэнтерологу. По нашим наблюдениям в 23% случаев пациенты самостоятельно начинают обследование (ультразвуковое исследование (УЗИ) органов пищеварения), в 14% случаев самостоятельно сдают анализы крови, при этом не проводится определение всех необходимых для уточнения диагноза диспепсии показателей, и лишь в дальнейшем обращаются к гастроэнтерологу. В 8% случаев пациенты являются уже с данными эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), при этом, по данным анализов 368 амбулаторных карт, лишь у 45% таких пациентов проводится определение наличия хеликобактериоза при ЭГДС. 3% пациентов являются к гастроэнтерологу с анализами крови на определение наличия хеликобактериоза, при этом в 78% случаев проводится определение только антител к HРIgG без определения антител к HРIgM, а пациенты этой группы в 100% случаев не информированы о диагностических различиях антител к HРIgG и антител к HРIgM. В 24% случаев пациенты самостоятельно принимают препараты (без консультации с врачами) с целью устранения неприятных ощущений различного типа. Такая ситуация лишний раз выявляет низкую степень информированности пациентов о факторах риска развития в дальнейшем органической диспепсии на базе функциональной, а также отсутствие слаженного взаимодействия между гастроэнтерологами амбулаторно–поликлинической службы, работниками аптечного звена и сотрудниками клинико–диагностических лабораторий, работающими в настоящее время нередко в автономном режиме.
Известно, что при лечении больных ФД, в том числе и сочетающейся с хроническим гастритом, в нашей стране наиболее часто применяются (в зависимости от состояния больных) следующие медикаментозные препараты (или их комбинации): прокинетики, антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы (ИПП), антагонисты Н2–рецепторов), невсасывающиеся антацидные препараты (висмута трикалия дицитрат), ферментные препараты. Иногда у больных с хроническим гастритом, ассоциируемым с НР и сочетающимся с ФД, проводится антихеликобактерная терапия, в ходе которой в качестве базисных препаратов чаще используются висмута трикалия дицитрат или ИПП [2,6].
В практике клинициста нередки случаи перекреста заболеваний, имеющих общие факторы риска и патофизиологические механизмы формирования, что требует особого, взвешенного подхода к оптимизации лечения. Примером одного из таких вариантов синдрома перекреста является сочетание наиболее распространенных кислотозависимых заболеваний пищеварительного тракта: ФД и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [6,33]. Высокий уровень распространенности общих для ГЭРБ и ФД факторов риска (избыточный вес/ожирение, гиподинамия, курение, неправильный режим питания, переедание, употребление чрезмерно острой, кислой, горячей или холодной пищи, прием некоторых лекарств, ослабляющих тонус гладкой мускулатуры, таких как нитраты, антагонисты кальция, b–блокаторы, теофиллин, бензодиазепины, седативные, снотворные средства) определяет высокий уровень заболеваемости и сочетания этих заболеваний. В целом распространенность синдрома перекреста ФД и ГЭРБ составляет, по данным эпидемиологических исследований, от 7 до 12% [6,25,38]. Аналогичный перекрест наблюдается при сочетании ФД с заболеваниями желчевыводящих путей, ФД с хроническими панкреатитами.
При рассмотрении вопроса о существовании связи между ФД и НР необходимо принимать во внимание, что синдром ФД:
• возможен у больных и при отсутствии хронического гастрита;
• может сочетаться с хроническим гастритом, не связанным с НР;
• может сочетаться с хроническим гастритом, ассоциируемым с НР.
Взаимосвязь между НР и ФД остается недостаточно изученной. По некоторым наблюдениям [1,19,28,29], ФД лишь в 28–40% случаев сочетается с хроническим гастритом, ассоциируемым с НР. Однако между клиническими симптомами, считающимися характерными для ФД, и наличием обсемененности НР слизистой оболочки желудка [1,7,18,30] не установлено какой–либо достоверной связи – не выявлено каких–либо специфических симптомов, характерных для НР–положительных больных с ФД. Да и значение НР в развитии нарушений моторики желудка является спорным [12].
Взгляды на целесообразность проведения эрадикации НР при ФД и ГЭРБ весьма противоречивы. В частности, одни исследователи [2,9,27] полагают, что эрадикация НР при ФД, как и при ГЭРБ [2], необходима, в то время как другие [2,12,17] считают, что инфекция НР у больных с рефлюкс–эзофагитом и хроническим гастритом может иметь защитный эффект. По наблюдениям некоторых исследователей [2,28,29], инфекция НР в популяции достоверно связана с наличием синдрома диспепсии и может быть «ответственна» лишь за 5% симптомов, считающихся характерными для поражения верхних отделов желудочно–кишечного тракта: эрадикация способствует уменьшению частоты и интенсивности диспепсии, однако это не приводит к улучшению качества жизни пациентов. Эрадикационная терапия может быть экономически оправдана при ФД, сочетающейся с хроническим гастритом, у инфицированных НР больных, однако лица, принимающие решения, должны быть готовы оплачивать такое лечение [2,8].
С учетом отдаленных результатов лечения больных установлено, что эрадикационная терапия хронического хеликобактерного гастрита не оправдала возлагаемых на нее надежд [2,23,35] в устранении симптомов ФД. Повышение уровня желудочной секреции и микробная транслокация, возникающая у части больных ГЭРБ после проведенной эрадикации НР [2,24], представляют собой существенные факторы, провоцирующие обострение или возникновение рефлюкс–эзофагита [15,22,26]. Учитывая разноречивость сообщений различных исследователей, в широкой клинической практике при лечении больных с хроническим гастритом, ассоциированным с НР и сочетающимся с синдромом ФД или с ГЭРБ, пока еще не следует отдавать предпочтение антихеликобактерной терапии перед антисекреторной [2,13].
ИПП сегодня относятся к препаратам выбора для пациентов, страдающих ФД. Этот класс препаратов ингибирует конечный этап транспорта протонов – Н+/К+–АТФазы вне зависимости от того, взаимодействием с каким рецептором была активирована протонная помпа. Фармацевтический рынок предлагает несколько препаратов этой группы (омепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол), одинаковых по механизму своего действия (блокада протонного насоса), но, тем не менее, с различными быстротой, глубиной действия и продолжительностью кислотной супрессии, что обусловлено разной молекулярной структурой и особенностями фармакокинетики и фармакодинамики [1,8,10].
В последние полтора–два десятилетия сформировалась и успешно используется в клинической практике концепция кислотозависимых заболеваний, к которым относят язвенную болезнь (ЯБ) желудка и ДПК, ГЭРБ, панкреатит, некоторые виды функциональных кишечных расстройств. Значение соляной кислоты в формировании указанных заболеваний неодинаково. Так, если говорить о патогенезе изъязвлений слизистой желудка и ДПК, то уже на протяжении ста с лишним лет сохраняется и находит все больше подтверждений точка зрения, согласно которой формирование язвы происходит в результате изменений, возникающих из–за нарушения соотношения факторов агрессии и защиты. При этом всегда имеет место преобладание агрессии над защитой.
К факторам агрессии относят повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и ДПК. Если говорить о месте HР в повреждении слизистой, то инфекция инициирует каскад реакций, которые могут активно провоцировать язвообразование [1,8,10]. Говоря о патогенезе ГЭРБ, необходимо отметить эффект (раздражающий – для негативной формы болезни или повреждающий – для эрозивной) забрасываемого из желудка секрета, который задерживается в терминальной части пищевода. В патогенезе панкреатита соляная кислота оказывает стимулирующее воздействие на выработку панкреатического секрета, что способствует повышению гидростатического внутрипротокового давления, повреждению эпителия и активации панкреатических ферментов в самой железе, тем самым не только провоцируя, но и «поддерживая» ее повреждение. При развитии кишечных функциональных расстройств (как самостоятельных, так и входящих в «программу» кишечных заболеваний) соляная кислота раздражает рецепторы выходного отдела желудка и ДПК, опосредованно активизирует желудочно–кишечный (прямокишечный) рефлекс, способствуя гипермоторным расстройствам.
Таким образом, уже этот краткий перечень повреждающих эффектов соляной кислоты показывает, насколько важно воздействие на ее синтез или содержание в желудочном соке, когда речь идет о лечении заболеваний, где она выступает в качестве агента повреждения. Исходя из этого лечение кислотозависимых заболеваний базируется на подавлении желудочно–кишечной продукции. Это основное положение для всех кислотозависимых заболеваний. От того, насколько эффективен выбранный препарат, блокирующий желудочную секрецию, зависят сроки и стойкость купирования симптомов болезни, скорость заживления эрозивно–язвенных дефектов [1,8,10].
Многочисленными многоцентровыми многотысячными исследованиями установлена эффективность в лечении кислотозависимых заболеваний омепразола [1,8,10]. Так, по данным мета–анализа 384 рандомизированных контролируемых клинических исследований, у 44 870 больных омепразол по эффективности достоверно (р<0,001) превосходил препараты всех других групп в лечении ЯБ. В проведенных исследованиях было выявлено, что препарат хорошо переносится больными и быстро купирует боли в животе. Омепразолу и другим более современным ИПП не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая. ИПП умеренно подавляют рост НР путем снижения активности вырабатываемой им уреазы, потенцируют действие антибиотиков в схемах антихеликобактерной терапии.
В настоящее время в России зарегистрировано около 30 лекарственных средств, действующим началом которых является омепразол. Средняя дозировка для всех омепразолов составляет 20 мг 2 раза/сут. или 40 мг 1 раз/сут. в вечерние часы. Омепразол способствует быстрому рубцеванию язвы: уже через 2 нед. лечения достигается рубцевание дуоденальных язв у 56–60% больных; через 4 нед. – у 93–95%. При язве желудка ее рубцевание через 4 нед. отмечено у 69–73% больных, через 8 нед. – у 91–93%. Побочные эффекты при обычных сроках применения (3–4 нед.) встречаются редко, могут появляться невыраженные диспепсические расстройства, головные боли, аллергические реакции.
Одним из достоинств ИПП является их применение в комплексах антихеликобактерной терапии, что делает более эффективным действие антибиотиков. ИПП применяют и в качестве монотерапии, что способствует выравниванию нарушенного равновесия между ослабленными факторами защиты и факторами, повреждающими слизистую оболочку желудка [1,8,10]. Доступная стоимость лекарственных средств особенно важна при их применении в условиях первичного звена здравоохранения, при длительном лечении больных с целью поддержания стойкой ремиссии, а также на территориях с неравномерным социально–экономическим развитием [3,8,13].
Обеспечение фармацевтического рынка России необходимым количеством лекарственных препаратов диктует необходимость использования дженериков. Дженерик – воспроизводимое лекарственное средство, являющееся аналогом оригинального препарата и выведенное на рынок по окончании патентной защиты. Основным требованием к дженерикам является их биоэквивалентность оригиналам. Учитываются также и одинаковые эффективность и безопасность препаратов. Создание дженериков значительно менее затратно, нежели создание оригинальных препаратов. 7 октября 2002 г. Департаментом государственного контроля лекарственных средств, изделий медицинского назначения и медицинской техники МЗ РФ был утвержден новый представитель ИПП Омитокс (международное непатентованное название – омепразол). Исследования биоэквивалентности Омитокса показали, что он обладает в полной мере свойствами омепразола [3–5,11].
Антисекреторный эффект после приема 20 мг Омитокса наступает в течение 1 ч, максимум – через 2 ч. Ингибирование 50% максимальной секреции продолжается 24 ч. Прием 1 раз/сут. обеспечивает быстрое и эффективное угнетение дневной и ночной желудочной секреции, достигающее своего максимума через 4 дня лечения и исчезающее к исходу 3–4 дня после окончания приема. У больных с ЯБ ДПК прием 20 мг Омитокса поддерживает внутрижелудочный pH на уровне 3 в течение 17 ч. Продолжительность способности того или иного препарата ингибировать кислотообразование в желудке до уровня интрагастрального рН>3 в значительной степени определяет его возможности в терапии кислотозависимых заболеваний, прежде всего в устранении боли, изжоги, заживлении язв и эрадикации НР.
Препарат нашел применение при стрессовых язвах желудка и ДПК, а также язвах, индуцированных НПВП. При обострении ЯБ, рефлюкс–эзофагите и НПВП–гастропатии эффективной дозой Омитокса является 20 мг 1 раз/сут. Пациентам с тяжелым течением рефлюкс–эзофагита дозу Омитокса увеличивают до 40 мг 1 раз/сут. Курс лечения при ЯБ ДПК – 2–3 нед., при необходимости – 4–5 нед.; при ЯБ желудка и эзофагите – 4–8 нед. Больным, резистентным к лечению другими противоязвенными лекарственными средствами, назначают по 40 мг/сут. при ЯБ ДПК в течение 4 нед., при ЯБ желудка и рефлюкс–эзофагите – 8 нед. При синдроме Золлингера – Эллисона доза Омитокса составляет 60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 80–120 мг/сут. (в этом случае ее принимают в 2–3 приема). Для профилактики рецидивов ЯБ применяют дозу Омитокса 10 мг 1 раз/сут.
Проблема длительного применения ИПП актуальна не только в связи с лечением и профилактикой эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны. В последние десятилетия проводились крупные исследования патогенеза аденокарциномы пищевода, в ходе которых была подтверждена цепочка последовательно протекающих процессов (рефлюкс–эзофагит – эрозивный эзофагит – пищевод Баррета – аденокарцинома пищевода). При этом соляную кислоту стали рассматривать как основной фактор, приводящий сначала к метаплазии слизистой оболочки, а потом к диспластическим процессам с исходом в аденокарциному пищевода.
Таким образом, глубокое и продолжительное торможение продукции соляной кислоты служит профилактикой развития предраковых (метапластических и диспластических) изменений слизистой пищевода, а при включении Омитокса в схемы эрадикационной терапии препятствует прогрессированию атрофического гастрита и снижает риск возникновения рака желудка. Оправдано назначение Омитокса и в схемах антихеликобактерной терапии пациентам, перенесшим операцию по поводу осложненной ЯБ или рака желудка, а также членам их семей, проживающим совместно. Эффект Омитокса продемонстрирован при остром панкреатите или обострении хронического панкреатита, при начавшемся язвенном кровотечении на догоспитальном этапе ведения с последующей обязательной госпитализацией пациента [3–5,11]. При печеночной недостаточности Омитокс назначают по 10–20 мг, при нарушении функции почек и у пожилых пациентов коррекции режима дозирования не требуется.
В Главном военном клиническом госпитале им. Н.Н. Бурденко была проведена оценка терапевтической эффективности Омитокса у 29 больных при неосложненной ЯБ желудка и ДПК. Быстрее всего исчезали «голодные» и ночные боли (к 2–5 сут.), наиболее длительно сохранялась локальная болезненность (до 11–16 сут.). Сроки заживления язв желудка и ДПК были почти идентичными при монотерапии Омитоксом и при дополнении лечения антацидами [11].
В исследовании, проведенном в Центральном федеральном округе (Москва, Белгород, Ярославль) под руководством акад. И.Н. Денисова в 2003 г., оценивалась эффективность применения Омитокса в работе врача общей практики [3]. Путем проведения ЭГДС был отобран контингент пациентов с язвенными и эрозивными дефектами гастродуоденальной зоны, появление которых можно было связать с предшествующим значительным стрессовым воздействием (плановые и экстренные хирургические операции, травмы, нарушения коронарного и церебрального кровообращения, интенсивные болевые приступы, не связанные с гастроэнтерологической патологией). ЭГДС проводилась у 82 больных, перенесших плановое или экстренное хирургическое вмешательство, в течение 3–14 дней после вмешательства, выявлено 68 пациентов с язвенно–эрозивными поражениями гастродуоденальной зоны. У 16 из них, поступивших на плановое хирургическое лечение по поводу заболеваний сосудов, в процессе предоперационной подготовки была проведена ЭГДС и не выявлено изменений слизистой эзофагогастродуоденальной зоны.
Кроме того, в исследование были включены 32 больных, у которых ЭГДС была проведена в связи с наличием жалоб на боли в эпигастральной области после перенесенного стрессового воздействия (острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, закрытая черепно–мозговая травма). Были выявлены следующие поражения гастродуоденальной зоны: единичные эрозии желудка – у 12 пациентов, множественные эрозии желудка – у 20, язва желудка – у 19, язва ДПК – у 25, множественные язвы желудка – у 6. Оценка состояния пациентов до, в процессе лечения и после лечения Омитоксом проводилась на основании жалоб, результатов серийных ЭГДС с цитологическим анализом мазка–отпечатка на хеликобактериоз (исходно и далее 1 раз в 14 дней), исследований общего и биохимического анализа крови, результатов УЗИ органов брюшной полости.
После 14–дневного лечения Омитоксом в дозе 40 мг/сут. заживление эрозивно–язвенных дефектов достигалось в 93,3% случаев, после 28–дневного курса лечения заживление дефектов отмечалось у всех наблюдаемых пациентов. При оценке динамики заживления по использованной для данного исследования 4–балльной шкале это соответствует снижению степени поражения гастродуоденальной зоны со средней оценки 2,66 до 0,2 балла (на 92,6%) через 14 дней и до 0 баллов (на 100%) через 28 дней. Более чем в половине случаев по завершении курса лечения Омитоксом отмечалось отсутствие ранее выявляемого НР, в остальных случаях – снижение степени обсемененности. После назначения Омитокса наблюдалось значительное улучшение самочувствия больных (оцениваемое по ряду субъективных показателей) и качества жизни. Побочных эффектов, в том числе какой–либо динамики печеночных проб, по результатам проведенных наблюдений не выявлено. Применение Омитокса эффективно для быстрого и полного купирования болевого синдрома при эрозиях и язвах пищевода и их рубцевании.
Т.Л. Лапина и соавт. [5] представили материалы по применению Омитокса у 30 пациентов с различными формами ГЭРБ – эрозивным эзофагитом и эндоскопически негативной рефлюксной болезнью. Среднее число дней в неделю, в течение которых больных беспокоила изжога, составило 3,7 дня, а ее выраженность в среднем достигала 1,8 балла. Уже в течение 1 нед. приема Омитокса частота и выраженность изжоги резко снизились и составили 0,6 дня и 0,3 балла соответственно. На 28–й день приема препарата изжога была полностью купирована у всех больных. Курс лечения в течение 8 нед. привел к заживлению эрозивного эзофагита у 87% больных [5].
Нельзя не учитывать и тот факт, что при лечении в амбулаторно–поликлинических условиях менее 20% пациентов правильно выполняют назначения врача, а 50% не выполняют их вовсе. Таковы выводы по результатам исследования коммуникаций между врачом и пациентом, представленные на европейском заседании ВОЗ еще в 1994 г. В настоящее время эта тенденция продолжает сохраняться. По данным российских исследователей, выполняют назначения врача при ряде хронических заболеваний только 10% пациентов.
Таким образом, низкая приверженность пациента к выполнению рекомендаций врача является достаточно актуальной проблемой [14,16]. Комплаентность – это термин, вошедший в обиход практических врачей и обозначающий верное, а главное – осознанное и последовательное выполнение больным рекомендаций, полученных от врача. Ежегодно из–за последствий низкой комплаентности, по данным американских медиков, погибает 125 тыс. пациентов с различными заболеваниями.
Около 10% всех случаев госпитализации связано с несоблюдением указаний лечащего врача. Значительная доля расходов, сопутствующих лечению в стационарах, тоже обусловлена низкой комплаентностью. Убежденность больного или повышение мотивации относительно регламента лечения, ориентированность пациента в наиболее проблемных вопросах, касающихся медикаментозной помощи, обеспечение его наиболее доступной и убедительной информацией повышает качество лечения в целом и помогает достичь комплаентности.
Одной из причин несоблюдения рекомендаций врача является непонимание причин заболеваний и важности соблюдения данных рекомендаций. При оценке информированности пациентов с диспепсией о своем заболевании в ходе проведенного нами исследования выяснилось, что 79% пациентов не имели полной информации о заболевании, 21% владел информацией, но ее было недостаточно. Источником информации медработники были только в 44% случаев, в остальных случаях это были средства массовой информации (12,2%), популярная медицинская литература (6,2%), друзья, родственники (25,6%) и другие больные (12%).
В проведенном нами исследовании клиническая эффективность индивидуальных схем терапии оценивалась по динамике купирования болевого, диспепсического синдрома и симптома Менделя (симптома перигастрита) с применением 10–балльной визуально–аналоговой шкалы (ВАШ). Быстрый уреазный тест осуществлялся с помощью тест–системы ХЕЛПИЛ® (ООО «Ассоциация медицины и аналитики», г. Санкт–Петербург). Для определения приверженности пациентов к назначенному лечению и рекомендациям гастроэнтеролога использован опросник, состоящий из 4 вопросов:
• ИПП, назначаемые врачом (1 балл – не принимал, 2 балла – некоторые принимал, 3 балла – все назначения выполнял);
• удовлетворенность лечением (1 балл – удовлетворен, 2 балла – частично удовлетворен, 3 балла – полностью удовлетворен);
• диета (1 балл – не соблюдал, 2 балла – частично соблюдал, 3 балла – полностью соблюдал);
• самолечение (1 балл – занимался самолечением, использовал другие лекарства или народные методы, 2 балла – иногда использовал другие лекарства или народные методы, 3 балла – не занимался самолечением).
Показатели шкал колеблются от 1 до 3, сумма баллов опросника от 5 до 12 и более высокие значения соответствуют более высокой комплаентности. В нашем исследовании эрадикация НР в группе пациентов, принимавших Омитокс (n=126), по данным быстрого дыхательного уреазного теста произошла в 89,6% случаев. Приверженность пациентов к терапии Омитоксом, по данным опросника, была на 2,6 балла выше, чем к терапии рабепразолом (n=54), на 1,4 балла выше, чем к терапии париетом (n=47), и на 1,8 балла выше, чем к терапии эзомепразолом (n=56).
В ходе проведенного наблюдения 14% пациентов заявили на первичном приеме о невозможности приобретения дорогостоящих лекарственных препаратов, 23% – после посещения аптеки просили изменить схему лечения путем назначения менее дорогостоящих препаратов. Такая ситуация указывает, что комплаентность пациентов зависит во многом от стоимости назначаемого врачом лечения.
Информация, основанная на принципах доказательной медицины, фармакоэкономических показателях и данных комплаентности, становится основой для принятия решений о назначении лекарственных средств и должна быть учтена при создании стандартов лечения. Все это тесно связано с проблемой экономической доступности лекарственных препаратов, и в данном случае Омитокс имеет преимущества перед препаратами группы ИПП. Таким образом, Омитокс может быть рекомендован для лечения ФД, кислотозависимых заболеваний как один из компонентов антихеликобактерной терапии в условиях стационара и амбулаторно–поликлинического учреждения, а также для профилактики язвообразования у лиц, принимающих НПВП.

Литература
1. Васильев Ю.В. Место ингибиторов протонной помпы в терапии кислотозависимых заболеваний // Consilium Medicum (гастроэнтерология). 2010. № 2. С. 17–21.
2. Васильев Ю.В. Функциональная диспепсия // Лечащий врач 2007. № 1.
3. Денисов И.Н., Топчий Н.В., Латышев О.А., Куликов О.А., Зайцев С.В. Эффективность омитокса при стрессовых язвах // Мед. кафедра. 2003. № 4. С. 111–115.
4. Калинин А.В., Логинов А.Ф., Цырик В.А. Возможности использования омитокса в терапии неосложненных форм язвенной болезни желудка и 12–перстной кишки // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 5. С. 27–31.
5. Лапина Т.Л., Джахая И.Л., Ивашкин В.Т. Опыт применения омитокса в лечении эрозивного эзофагита и эндоскопически негативной рефлюксной болезни // Российский журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. № 6. С. 82–85.
6. Ливзан М.А., Костенко М.Б. Функциональная диспепсия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патофизиологический и клинический перекрест // Лечащий врач. 2012. № 1.
7. Логинов А.С., Васильев Ю.В. Неязвенная диспепсия // Российский гастроэнтерологический журнал. 1999. № 4. С. 56–64.
8. Маев И.В., Трухманов А.С., Кучерявый Ю.А. Фармакоэкономика кислотозависимых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2008. № 3. С. 68–75.
9. Марио К. Маастрихтские рекомендации по лечению неязвенной диспепсии: применимы ли они в странах с широким распространением инфекции Helicobacterpylori // Российск. ж–л гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999.Т.VIII. № 3. С. 79–83.
10. Минушкин О.Н. Сложные вопросы терапии ингибиторами протонной помпы // Лечащий врач. 2007. № 6.
11. Отчет о клинической апробации препарата Омитокс.
Главный клинический военный госпиталь им. Н.Н. Бурденко. 2003.
12. Пасечников В.Д. Функциональная изжога – проявление неэрозивной рефлюксной болезни или нарушение висцерального восприятия в пищеводе? // Consilium Medicum. 2003. Т. 5. № 6. С. 312–318.
13. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Длительная терапия антисекреторными препаратами – устойчивое равновесие // Consilium Medicum (гастроэнтерология). 2008. № 2. С. 8–10.
14. Binhas E. Comment augmenter l`acceptation des plans de traitement // Dialgue. 1999. Septembre. P. 13–15.
15. Chiral C., Rovinaru L., Pop F. I. et al. Helicobacter pylori and Gastroesophageal reflux Disease – prospective study // Gut. 1999. Vol. 45 (Suppl. V). P.81.
16. Compliance aus der Sicht des Patienten // Dtsch Zahnarztl. Z., 1989. Vol. 44. Suppl. 5. P. 315–318.
17. Csendens A., Smok G., Cerda et al. // Dis. Esoph. 1987. Vol.10. P. 38–42.
18. De Groot G.N., De Both P.S. M. Цисаприд в лечении больных с функциональной диспепсией в общей практике. Плацебо контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. Vol. 11. Р. 193–199.
19. Delaney B.C., Wilson S., Roalfe A. et al. Randomized controlled trial of Helicobacter pylori testing and endoscopy for dyspepsia in primary care // BMJ. 2001. Vol. 322. Р. 898–902.
20. Drossman D.A. Rome III: the new criteria // Chin J Dig Dis. 2006. Vol. 7 (4). Р. 181–185.
21. Feinle Ch. Interaction between Duodenal Sensitivity to Lipids and Gastric Motility: Its Role in Functional Dyspepsia // Motility. Clin. Perspectives in Gastroenterology. 1998 March. Vol. 41. Р. 7–9.
22. Haruma K., Hidaka T. Development of reflux esophagitis after eradication of Helicobacter pylori // Digestive Endoscopy. 1999 Jan. Vol. 11.№ 1. Р. 85.
23. Hawkey C.J., Tulassay Z., Szezepanski L. et al. Рандомизированное контролируемое исследование эффективности эрадикации Helicobacter pylori у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты; исследование HELP NSAIDs // Lancet. 1998. Vol. 352. Р. 1016–1021.
24. Iijima K., Ohara S. Increased acid secretion after Helicobacter pylori eradication is the important rick factor of acute duodenitis and reflux esophagitis // Digestive Endoscopy. 1999 Jan. Vol. 11. № 1. Р. 85.
25. Keohane J. Functional Dyspepsia and Nonerosive Reflux Disease: Clinical Interactions and Their Implications // MedGenMed. 2007. Vol. 9 (3). Р. 31.
26. Kaise M., Susuki N. Clinical problems occured after Helicobacter pylori eradication in patients with healed peptic ulcer // Digestive Endoscopy. 1999 Jan. Vol. 11(1). Р. 85.
27. Laheij R.G.F., Janssen J.B.M.J., Van de Klisdonk E.H. et al. Review article: Symptom improvement through eradication of Helicobacter pylori in patients with nonulcer dyspepsia // Aliment. Pharmacol. Ther. 1992. Vol. 10. Р. 843–850.
28. Moayyedi P., Soo S., Deeks J., et al. Systematic review and economic evaluation of Helicobacter pylori eradication treatment for non–ulcer dyspepsia // BMJ. 2000. Vol. 321. Р. 659–664.
29. Moayyedi P., Feltbower R., Brown J. et al. Effect of population screening and treatment for Helicobacter pylori on dyspepsia and quality of life in the community: a randomized controlled trial // Lancet. 2000. Vol. 355. Р. 1665–1669.
30. Nandurkar S., Talley N. J., Xia H. et al. Dyspepsia in the community is linked to smoking and aspirin use but not to Helicobacter pylori infection // Arch. Intern. Med. 1998. Vol. 158. Р. 1427–1433.
31. Rodriguez–Stanley S., Robinson M., Earnest D.L. et al. Esophageal hypersensitivity may be a major cause of heartburn // Am. J. Gastroenterol. 1999. Vol. 94. Р. 628–631.
32. Stanghellini V. Treatment of Dyspepsia // Clinical therapeutics. 1998. Vol. 20. Р. 1–2.
33. Tack J., Caenepeel P., Arts J. et al. Prevalence of acid reflux in functional dyspepsia and its association with symptom profile // Gut. 2005. Vol. 54. Р. 1370–1376.
34. Tack J., Talley N.J., Camilleri M. et al. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology. 2006. Vol. 130. P. 1466–1479.
35. Talley N.J. H. pylori as cause dyspepsia: a neu data // GI Therapies. 1998. Issue 3. Р. 1–2.
36. Talley N.J., Colin–Jones D., Koch et al. Functional dyspepsia. A classification with duidelines for diagnosis and management // Gastroenterol. Int. 1991. Vol. 4. Р. 145–160.
37. Talley N.J., Janssens J., Lauristen K. et al. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomised double blind placebo controlled trial with 12 moths fullow up // British. Medical. Journal. 1999. Vol. 318. Р. 833–837.
38. Young Wook Noh, Hye–Kyung Jung, Seong–Eun Kim, Sung–Ae Jung. Overlap of Erosive and Non–erosive Reflux Diseases With Functional Gastrointestinal Disorders According to Rome III Criteria // J Neurogastroenterol Motil. 2010. Vol. 16. № 2.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak