Синдром нарушенной ассимиляции пищевых веществ

Ключевые слова

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №5 от 28.02.2012 стр. 194
Рубрика: Гастроэнтерология

Для цитирования: Парфенов А.И. Синдром нарушенной ассимиляции пищевых веществ // РМЖ. 2012. №5. С. 194

Синдром нарушенной ассимиляции (СНА) – комплекс симптомов, обусловленных плохим перевариванием и всасыванием пищевых веществ.

Патофизиология
Ассимиляция пищевых веществ в тонкой кишке осуществляется посредством трех последовательных этапов: полостного пищеварения, мембранного пищеварения и всасывания. Пищеварение внутри энтероцитов (внутриклеточное) не имеет большого значения в этом процессе. Определенная роль придается вкладу симбионтного пищеварения, осуществляемого преимущественно в толстой кишке полезной кишечной микрофлорой [1].
Полостное пищеварение обеспечивается панкреатическими ферментами. Образующиеся олигомеры поступают в зону щеточной каемки энтероцитов, где подвергаются мембранному гидролизу кишечными ферментами, а мономеры всасываются по мере поступления на поверхность плазматической мембраны.
Высокая специфичность карбогидраз часто является причиной развития дисахаридазной недостаточности. Особенно часто развивается гиполактазия, т.к. лактаза располагается в наиболее уязвимой для повреждения зоне – вблизи с вершиной ворсинок. Недоста­точность лактазы или других дисахаридаз (мальтазы, сахаразы, трегалазы) характеризуется появлением профузного поноса и боли в животе после приема молока, грибов или продуктов, содержащих сахар или иные рафинированные углеводы.
Панкреатические протеазы действуют как в полости кишки, так и на ее поверхности в зоне гликокаликса. Они расщепляют белки до олигопептидов, состоящих из 2–3 аминокислотных остатков. Заключительный гидролиз олигопептидов осуществляется собственно кишечными ферментами – аминопептидазой М и дипептидазами.
Жиры предварительно подвергаются в тонкой кишке эмульгированию. Благодаря желчным солям, маятникообразным движениям и пропульсивной перистальтике тонкой кишки жир эмульгируется и становится легко доступным воздействию фермента. Длинноцепочечные триглицериды расщепляются на свободные жирные кислоты, моноглицериды и свободный глицерин. Среднеце­почечные триглицериды расщепляются панкреатической липазой до свободных жирных кислот. Значитель­ная часть моноглицеридов подвергается дальнейшему гидролизу на мембране щеточной каемки под действием кишечной моноглицеридлипазы.
Всасывание является заключительным этапом пищеварения, в основе которого лежат сложные биологические процессы перемещения веществ из просвета кишечника в кровь и лимфу. Нутриенты в виде мономеров проникают сначала внутрь клетки через апикальную мембрану и затем поступают во внутренние среды организма через базальную или базолатеральную мембрану. Организация пищеварительных и транспортных функций клеточной мембраны подобна конвейеру: продукты по мере расщепления до мономеров поступают с фермента непосредственно на вход в транспортную систему и всасываются. Всасывание происходит с помощью систем активного и пассивного переноса.
При нарушениях пищеварительно–транспортного конвейера неабсорбированные олигомеры скапливаются в полости кишки и создают благоприятную среду для избыточного бактериального роста.
Процесс ассимиляции пищевых веществ связан с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма антигенов и токсичных веществ. Условия для проникновения во внутреннюю среду организма чужеродных антигенов создаются при повышении проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК). Прони­цаемость увеличивается при инфекционных заболеваниях кишечника, болезни Крона, язвенном колите, целиакии и других заболеваниях. Барьером на пути антигенов служит иммунная система кишечника. Нарушение иммунного ответа на атаку пищевых и бактериальных антигенов является важным звеном в патогенезе аллергических и аутоиммунных воспалительных заболеваний кишечника [2,3].
Традиционное представление о стерильности тонкой кишки постепенно становилось все менее вероятным. Поверхность СОТК содержит биопленку, которая образуется симбионтными микроорганизмами, обладающими способностью к адгезии, т. е. прилипанию к мембранам эпителиоцитов. Нормальная микробная флора яв­ля­ется одним из барьеров на пути бактерий, попа­да­ющих в кишечник. Она стимулирует иммунную защиту и увеличивает секрецию иммуноглобулина A в просвет кишки [4].
По мере углубления наших знаний о микрофлоре кишечника становится все более очевидной ее роль в обеспечении ассимиляции пищевых веществ. В процессе эволюции микробы приобрели в кишечнике оптимальные условия для существования с необходимым набором питательных веществ. А человек обеспечил себя дополнительным (микробным) типом пищеварения, дающим возможность использовать продукты метаболизма микробов для своего жизнеобеспечения и защиты от патогенной микрофлоры. Симбионтное пищеварение особенно активно происходит в толстой кишке. Оно осуществляет гидролиз клетчатки, белков, жиров, крахмала, деконъюгацию желчных кислот и др., синтезирует витамины группы В, С, незаменимые аминокислоты, холестерин, мочевую кислоту, органические кислоты. Полезная микрофлора обеспечивает питание эпителиоцитов продуктами метаболизма (короткоцепочечными жирными кислотами) и, следовательно, способствует лучшему всасыванию нутриентов [5].
Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами и способны подавлять рост патогенных микроорганизмов. Нарушение состава микробной флоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям [6,7].
Классификация и клинические
проявления
В таблице 1 показана классификация нарушений кишечного пищеварения и всасывания. Ассимиляция пищевых веществ может нарушаться на этапах полостного пищеварения, мембранного пищеварения и всасывания.
Нарушение полостного пищеварения. Наиболее тяжелые нарушения полостного пищеварения наблюдаются при заболеваниях поджелудочной железы (ПЖ). Панкреатическая недостаточность развивается в результате уменьшения функционирующей ткани ПЖ. Внешнесекреторная функция железы нарушается также при снижении секреции панкреозимина, секретина и энтерокиназы в СОТК при ее атрофии. Кроме того, активность энтерокиназы и панкреатических ферментов снижается при смещении рН в просвете тонкой кишки в кислую сторону.
Ассимиляция жиров нарушается при дефиците желчных кислот при механической желтухе, у больных циррозом печени, после резекции подвздошной кишки и с синдромом избыточного бактериального роста (СИБР), при котором преждевременно деконъюгируются желчные кислоты. Появляется стеаторея.
У больных хроническим панкреатитом с выраженной недостаточностью внешнесекреторной функции ПЖ вследствие нарушения полостного пищеварения появляются жалобы на вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях отмечается полифекалия, стеаторея, диарея и похудание, увеличивается объем стула, в нем повышено содержание жира, мышечных волокон и крахмала [8]. При заболеваниях печени и желчевыводящих путей, сопровождающихся дефицитом желчных кислот, также нарушается переваривание жиров и появляется более или менее выраженная стеаторея. Причиной мальдигестии у больных с секреторной недостаточностью желудка или после операций на нем служат избыточный бактериальный рост в верхних отделах тонкой кишки и нарушение контакта химуса с пищеварительными соками.
Нарушение мембранного пищеварения. Недо­с­та­­точ­ность мембранного пищеварения возникает при дефиците собственно кишечных ферментов и уменьшении адсорбции панкреатических ферментов на мембране щеточной каемки энтероцитов. Недоста­точность мембранного пищеварения клинически проявляется плохой переносимостью пищевых веществ, содержащих те олигомеры, переваривание которых нарушено. У больных с атрофией СОТК нарушения мем­бранного пищеварения сочетаются с нарушением всасывания.
Нарушение всасывания. Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные нарушения всасывания отдельных аминокислот, моносахаридов и жирных кислот. Очень редко встречаются врожденные дефекты абсорбции минеральных веществ и витаминов.
Первичные нарушения свойственны генетически детерминированным заболеваниям тонкой кишки, например целиакии. Вторичная мальабсорбция развивается при инфекционных и других заболеваниях тонкой кишки. В отличие от врожденных при первичных и вторичных нарушениях одновременно возникает мальабсорбция белков, жиров, углеводов и иных веществ.
Основные клинические симптомы мальабсорбции показаны в таблице 2. В результате плохого всасывания появляется хроническая диарея. Недостаточное поступление пищевых веществ в организм приводит сначала к количественным нарушениям питания – снижению массы тела. Одновременно появляются кишечные симптомы: метеоризм, боль в животе, урчание и переливание в нем. Затем развиваются разнообразные качественные нарушения трофики, которые объяс­няются нарастающим дефицитом в организме пластических веществ, витаминов и микроэлементов. Часто развивается железодефицитная анемия (ЖДА). Дефи­цит железа в организме приводит к ломкости и истончению ногтей и волос. При поражении подвздошной кишки (болезнь Крона, пострезекционный синдром) возможно развитие В12–дефицитной анемии и фолиеводефицитной анемии. Помимо бледной окраски кожи и слизистой оболочки, характерной для анемии, могут появляться геморрагии вследствие нарушения всасывания витамина К.
Тяжелым нарушениям всасывания сопутствуют безбелковые отеки. Особенно характерны гипопротеинемические отеки для экссудативной энтеропатии.
Вследствие полигиповитаминозов появляются глоссит, стоматит, хейлит. Язык становится отечным, с отпечатками зубов по краям, малинового цвета с гипертрофированными сосочками, трещинами, изъязвлениями. Позднее наступает атрофия сосочков, и тогда язык становится гладким, как бы полированным. В углах рта, у крыльев носа могут появляться мокнущие трещины, изъязвления. Дефицит витаминов А и В1 ведет к развитию ксерофтальмии (сухости конъюнктив и роговицы) и куриной слепоте. При одновременном дефиците витамина А и жирных кислот развивается фолликулярный гиперкератоз – ороговение воронок волосяных фолликулов, что ведет к выпадению волос.
Среди проявлений гиповитаминозов специальное внимание должно быть уделено диагностике стертых форм пеллагры (недостаточности витамина РР), т.к. лечение больных с синдромом пеллагры неэффективно без применения больших доз никотиновой кислоты или амида никотиновой кислоты. При пеллагре поражаются кожа, органы желудочно–кишечного тракта и нервная система. Изменения кожи при пеллагре проявляются в виде эритемы краснобурого цвета с резкими границами поражения, отека кожи, сухости, шероховатости, шелушения. С уменьшением воспалительных явлений на пораженных участках кожи остается стойкая, серовато–коричневого цвета пигментация, реже появляется депигментация типа витилиго.
Разнообразные симптомы наблюдаются при мальабсорбции минеральных веществ. Нарушение всасывания железа, помимо ЖДА, приводит к повышенной утомляемости, одышке, глосситу. При недостатке каль­ция и магния в организме появляются парестезии, судороги, остеопороз и аритмия. Дефицит фосфора вызывает гемолиз, мышечную слабость, офтальмоплегию и остеомаляцию. Мальабсорбция йода приводит к гипотиреозу и увеличению щитовидной железы. Дефицит цинка у детей способствует отставанию в физическом развитии, гипогонадизму, появлению анорексии, потере вкуса и запаха, иммуносупрессии. При одновременном дефиците витамина А и жирных кислот развивается фолликулярный гиперкератоз – ороговение воронок волосяных фолликулов, что ведет к выпадению волос.
Мальабсорбция меди приводит к анемии, нейтропении, депигментации кожи, слабости соединительной ткани. При дефиците хрома возможны снижение толерантности к глюкозе, нейропатия и гиперлипидемия. Недостаток в организме селена приводит к кардиомиопатии и мышечной слабости. Дефицит марганца вызывает снижение массы тела, дерматит, истончение и выпадение волос. Мальабсорбция фтора приводит к развитию кариеса зубов, молибдена – к упорной головной боли вследствие поражения ЦНС.
СНА может проявляться эндокринной недостаточностью (гипотония, полиурия, никтурия, полидипсия), в том числе гипофункцией половых желез (импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин с развитием вторичной аменореи).
Поражение нервной системы характеризуется появлением полиневритов, астении, парестезии, изменением кожной чувствительности.
Степени тяжести СНА. В зависимости от тяжести можно выделить три степени нарушений ассимиляции пищевых веществ.
I степень. Нарушение проявляется в основном снижением индекса массы тела (ИМТ) менее 18 кг/м2 (норма 18,5–24,9 кг/м2), уменьшением работоспособности, отдельными, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности и трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика» – повышенная нервно–мышечная возбудимость вследствие дефицита кальция).
II степень. Чаще наблюдается более значительный дефицит массы тела (у 50% больных ИМТ менее 16 кг/м2). Более многочисленные и более выраженные качественные нарушения питания: трофические нарушения, гиповитаминозы, электролитные нарушения (дефицит калия, кальция), у части больных – гипохромная анемия, гипофункция половых и других эндокринных желез.
III степень. Дефицит массы тела более 10 кг в большинстве случаев (ИМТ менее 15 кг/м2). У всех больных выраженные клинические качественные нарушения питания: симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно–электролитного обмена, анемия; у части пациентов – гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность.
Диагностика
В таблице 3 приведены основные дифференциально–диагностические признаки нарушений уровня ассимиляции пищевых веществ. Хроническая диарея наблюдается главным образом при патологии всасывания. Пищевая непереносимость наиболее характерна для недостаточности мембранного пищеварения. Помогают дифференциальной диагностике гистологические и гистохимические исследования слизистой оболочки тонкой кишки. С их помощью можно выявлять нарушения структуры слизистой оболочки, свойственные нарушению всасывания, дефицит мембранных ферментов, характерный для патологии мембранного пищеварения, и признаки лимфостаза, наблюдающиеся при патологии лимфатического аппарата кишки.
Лабораторная диагностика. Для исследования внеш­несекреторной функции поджелудочной железы применяют тест с эластазой. Панкреатическая эластаза 1 (Е1) – фермент поджелудочной железы человека, который остается в неизмененном виде в процессе его транзита по кишечнику. Поэтому концентрация этого фермента в стуле отражает состояние экзокринной функции поджелудочной железы. В норме в кале эластазы содержится 200–500 мкг/г кала. Снижение концентрации Е1 в пределах 100–200 мкг/г кала характерно для умеренной экзокринной недостаточности поджелудочной железы. При тяжелой степени экзокринной недостаточности поджелудочной железы концентрация Е1 менее 100 мкг/г кала.
Исследование жира в кале. Качественный метод основан на определении жира путем окрашивания кала суданом III. С помощью количественного метода Ван–де–Камера определяют количество нейтрального жира и жирных кислот в суточном количестве кала. При употреблении 100–150 г жиров в сутки количество общего жира не превышает 5–6 г/сут., а жирные кислоты составляют 60–80% от общего количества жира в кале. У больных с нарушением переваривания жиров наблюдается стеаторея, в основном за счет общего жира. При нарушениях всасывания стеаторея представлена преимущественно жирными кислотами.
Для исследования мембранного пищеварения применяют пробы с нагрузкой дисахаридами, определение активности мембранных ферментов биохимическим методом и непосредственно в СОТК. Указанные способы дают возможность качественно и количественно характеризовать эту функцию тонкой кишки [9].
Дыхательный водородный тест. Феномен повышения уровня водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой и другими дисахаридами, требующими мембранного гидролиза, применяется в клинической практике для диагностики гиполактазии и других типов дисахаридазной недостаточности. По времени появления пика содержания водорода после нагрузки лактулозой можно судить о времени тонкокишечного транзита. Водородный тест можно применять для ориентировочного представления о степени бактериального обсеменения тонкой кишки. Этот показатель находится в прямой зависимости от концентрации водорода в выдыхаемом воздухе натощак.
Инструментальные методы. Если лабораторные исследования дают возможность установить уровень нарушения ассимиляции пищевых веществ, то инструментальные методы предназначены для диагностики заболеваний, вызывающих СНА. На рисунке 1 показаны методы исследования, играющие решающую роль в диагностике заболеваний, сопровождающихся нарушениями ассимиляции пищевых веществ. К ним относятся рентгенологические, эндоскопические, гистологические и иммунологические методики. С их помощью могут быть выявлены характерные признаки каждой нозологической формы.
Рентгенологический и эндоскопический (включая лапароскопию) методы играют основную роль в распознавании воспалительных болезней (болезнь Крона, туберкулез и др.), болезней мышечного аппарата (дивертикулез, мегаколон и др.), аномалий и пороков развития, опухолей.
Гистологическое исследование имеет решающее значение для диагностики болезней нарушенного всасывания. Поэтому всем больным с предполагаемой патологией тонкой кишки следует обязательно провести гистологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки. Оно чрезвычайно важно для распознавания целиакии, болезни Уиппла, амилоидоза, лимфангиэктазии, ОВГГ. Для диагностики этих болезней достаточно данных дуоденобиопсии. При использовании гистохимических методик у больных с ферментопатиями можно обнаружить дефицит тех или иных мембранных ферментов.
Иммунологические методы важны в диагностике общей вариабельной гипогаммаглобулинемии и других иммунодефицитов, болезни тяжелых α–цепей, а также целиакии.
Генетические методы применяют для диагностики муковисцидоза и целиакии.
Таким образом, правильно собранный анамнез и комплексное обследование больного дают возможность установить нозологическую форму заболевания, с которым связано нарушение ассимиляции пищевых веществ. Дифференциальная диагностика основана на применении рентгенологических, эндоскопических, гистологических и иммунологических методов, каждый из которых имеет предпочтительное значение в распознавании отдельных нозологических форм.
Лечение
В основе лечения больных с СНА лежат два основных принципа: 1) лечение заболевания, послужившего причиной нарушения усвоения пищевых веществ и 2) коррекция дефицита питательных веществ. В комплексной терапии нарушений кишечного пищеварения ведущую роль играет диетическое питание, особенности которого зависят от основного заболевания и степени тяжести кишечных расстройств. Пища должна быть механически щадящей, содержать повышенное количество белка (100–150 г) и углеводов (400–500 г), пониженное количество жира (30–40 г). Из рациона исключают трудноусваиваемые жиры, сырые овощи и фрукты. При плохой переносимости молока, сахара, грибов или крахмала назначают соответствующую индивидуальную элиминационную диету.
Медикаментозная терапия должна быть направлена на восстановление нарушений обмена, улучшение кишечного пищеварения, подавление патогенной микрофлоры и регулирование моторики. Расстройства обмена веществ устраняют парентеральным введением гидролизатов белка, глюкозы, минеральных солей и витаминов.
При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы хороший терапевтический эффект оказывают ферменты поджелудочной железы [10]. Одним из современных препаратов, содержащих ферменты, является Креон®. Креон® 10 000 содержит 10 000 МЕ ли­па­зы, 8000 МЕ амилазы, 600 МЕ протеаз. Креон® 25 000 содержит 25 000 МЕ липазы, 18 000 МЕ амилазы, 1000 МЕ протеаз. Креон® 40 000 содержит 40 000 МЕ липазы, 25 000 МЕ амилазы, 1600 МЕ протеаз.
Креон® восполняет дефицит ферментов поджелудочной железы, оказывает протеолитическое, амилолитическое и липолитическое действие. Входящие в состав панкреатические ферменты липаза, – α–амилаза, трипсин и химотрипсин, способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, крахмала – до декстринов и моносахаридов. В результате нормализуются процессы пищеварения. Кроме того, трипсин подавляет стимулированную секрецию поджелудочной железы, оказывая анальгезирующее действие. Панкреатические ферменты высвобождаются из лекарственной формы в щелочной среде тонкой кишки, т.к. они защищены от действия желудочного сока оболочкой. В капсулах ферменты упакованы в сотнях микросфер, капсулы растворяются в желудке и микросферы высвобождаются в полость желудка. При перемещении в двенадцатиперстную кишку оболочка микросфер растворяется в слабощелочной среде тонкой кишки. В полости кишки микросферы перемешиваются с кишечным содержимым и высвобождающиеся из них ферменты участвуют в процессе переваривания пищевых веществ. Максимальная ферментативная активность препарата отмечается через 30–45 мин. после перорального приема.
Креон® применяют при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы при муковисцидозе, хроническом панкреатите, панкреатэктомии, раке поджелудочной железы, сужении протоков поджелудочной железы вследствие новообразования, врожденной гипоплазии экзокринных клеток поджелудочной железы (синдром Швахмана–Даймонда), при инволютивной мальдигестии в старческом возрасте [11]. Ферментная терапия показана больным с пострезекционными синдромами, после холецистэктомии, при дуодено– и гастростазе, билиарной обструкции, холестатическом гепатите, циррозе печени и избыточном бактериальном росте в тонкой кишке [12].
Доза подбирается индивидуально в зависимости от тяжести заболевания и состава диеты. Рекомендуется принимать 1/3 или 1/2 разовой дозы в начале еды, остальную часть – во время еды. При муковисцидозе доза зависит от массы тела и составляет в начале лечения у детей младше 4 лет – 1000 липазных ЕД/кг на каждый прием пищи, старше 4 лет – 500 липазных ЕД/кг во время приема пищи. Доза зависит от выраженности симптомов заболевания, результатов контроля за стеатореей и поддержания хорошего нутритивного статуса. У большинства пациентов доза не должна превышать 10 000 ЕД/кг/сут. При других состояниях, сопровождающихся экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, доза устанавливается с учетом индивидуальных особенностей пациента (степень недостаточности пищеварения, содержание жира в пище). Доза с основным приемом пищи (завтраком, обедом и ужином) составляет 20 000–75 000 ЕД ЕФ липазы, во время приема легкой закуски – 5000–25 000 ЕД ЕФ липазы.
Обычная начальная доза препарата Креон® составляет 10 000–25 000 ЕД ЕФ липазы с основным приемом пищи. Для уменьшения стеатореи и поддержания оптимального состояния пациента возможно повышение дозы. Согласно обычной клинической практике пациент должен получить вместе с пищей не менее 20 000–50 000 ЕД ЕФ липазы.
При гепатогенной стеаторее рекомендуются препараты, содержащие помимо ферментов компоненты желчи.
Лечение СНА во многом зависит от заболевания, вызвавшего это нарушение [9]. Например, назначение аглютеновой диеты при целиакии или антибиотиков при болезни Уиппла является этиотропным. Патоге­нети­ческая терапия должна предусматривать диету с повышенным содержанием белка, восстановление нарушенного обмена веществ, устранение дисбактериоза, стимуляцию пищеварительных и транспортных процессов, воздействие на трофику и моторику кишечника. В случае снижения концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200–250 мл на протяжении 10–15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100–200 мл. Одно­вре­менно вводят витамины группы В.
Хороший эффект оказывает энтеральное питание. Больным с низким содержанием белка в крови назначают питательные смеси портаген, энтритион, нутрен и др. Сме­си можно пить или вводить через зонд непосредственно в желудок капельно со скоростью 1–2 мл/мин. Рас­стройства водно–элек­тро­литного обмена устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция, вводимых в 250 мл 5% раствора глюкозы. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 4% раствор бикарбоната натрия и магния сульфат. В случае метаболического алкалоза вводят калия хлорид, кальция хлорид и магния сульфат.
Антибактериальная терапия является практически обязательным компонентом комплексного лечения. Она направлена на подавление микробной флоры в тонкой кишке, уменьшение условно–патогенной флоры в толстой кишке. Показаны также эссенциальные фосфолипиды, оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника применяют лоперамид.
Всем больным с мальабсорбцией при обострении диареи обязательно назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие, нейтрализующие органические кислоты препараты: основной нитрат висмута, дерматол, белая глина, осажденный карбонат кальция или смекта, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, ягоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.).
Лечение энтеропатии с потерей белка в значительной степени зависит от основного заболевания. В случае сегментарного процесса (лимфоинтестинальный свищ, болезнь Менетрие, опухоль, констриктивный перикардит) возможно хирургическое лечение. У пациентов с первичной лимфангиэктазией, резистентной к консервативному лечению, может быть обсужден вопрос о резекции наиболее пораженных петель тонкой кишки.
Симптоматическое лечение должно включать диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания. Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ–глобулина. Лечение проводят курсами 2–3 раза в год по 1 мес. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Приме­не­ние кортикостероидов может оказать положительный эффект в тяжелых случаях синдрома экссудативной энтеропатии, хотя известно, что эти гормоны усиливают катаболизм белка. Диуретики применяют только в случае выраженных гипопротеинемических отеков с анасаркой.
Дважды в год всем больным с СНА II–III степени тяжести назначают курсы лечения витаминами, внутримышечно по схеме:
1–й день: 1 мл 5% раствора тиамина хлорида, 1–3 мл 1% раствора никотиновой кислоты в постепенно возрастающих дозах;
2–й день: 1–3 мл 1% раствора никотинамида, раствор цианокобаламина 100 мкг в 1 мл, 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты (в разных шприцах);
3–й день: 1 мл 5% раствора пиридоксина.
Курс лечения – 30 дней. Ежедневно больным назначают рибофлавин и фолиевую кислоту в дозе 0,01 и 0,002 г соответственно.
При появлении дисбактериоза назначают α–нор­микс, интетрикс в течение 6–7 дней, затем – пробиотики и пребиотики – продукты метаболизма нормальных микроорганизмов и субстраты, способствующие поддержанию жизнедеятельности полезных микробов. Дополне­ние пищевого рациона пребиотиками увеличивает концентрацию КЖК в кишечнике и тем самым улучшает его анатомическую структуру и моторно–эвакуаторную функцию. Пребиотики можно доставлять в организм в составе синбиотиков, включающих живые пробиотические бактерии и комплексные добавки, используемые микробиотой в качестве источника энергии и роста [13].
Больным с СНА II и III степени тяжести противопоказан тяжелый физический труд. При частых рецидивах, выраженных нарушениях обмена веществ они признаются нетрудоспособными и переводятся во II группу инвалидности.
Заключение
Болезни органов пищеварения, в особенности болезни тонкой кишки, часто сопровождаются нарушением ассимиляции пищевых веществ. СНА имеет особенности, зависящие от нарушения процесса полостного пищеварения, мембранного пищеварения или всасывания пищевых веществ. Каждому из этапов нарушения свойственны свои клинические проявления и особенности диетической и медикаментозной коррекции. Существующие методы лабораторного и инструментального исследования позволяют установить точный диагноз заболевания и нарушения пищевари­тель­но–транс­портного конвейера. Успешное лечение СНА возможно только в случае установления болезни, явившейся причиной его развития.

Таблица 1. Классификация нарушений кишечного пищеварения и всасывания
Таблица 2. Клиническая характеристика нарушений всасывания
Таблица 3. Дифференциально–диагностические признаки нарушений уровня ассимиляции пищевых веществ
Рис. 1. Методы исследования, играющие решающую роль в диагностике заболеваний, сопровождающихся нарушениями ассимиляции пищевых веществ

Литература
1. Уголев А.М. Естественные технологии биологических систем. – Л.: Наука, 1987.
2. Laukoetter M.G., Nava P., Nusrat A. Role of the intestinal barrier in inflammatory bowel disease // World J. Gastroenterol. – 2008.– Vol. 14.– P. 401–407.
3. Бондаренко В.М., Рябиченко Е.В. Роль дисфункции кишечного барьера в поддержании хронического воспалительного процесса различной локализации // Журн. микробиол. – 2010.– № 1. – С. 92–100.
4. Macpherson A.J., Uhr T. Induction of protective IgA by intestinal dendritic cells carrying commensal bacteria // Science. – 2004.– Vol. 303.– P.1662–1665.
5. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Дисбактериозы кишечника: эволюция взглядов, cовременные принципы диагностики и фармакологической коррекции // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. – 2006.– № 2.– С. 4–17.
6. Шендеров Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. – М.: ГРАНТЪ, 1998. Т. 1. – 288 с.
7. Хавкин А. И. Микрофлора пищеварительного тракта. – М.: Фонд социальной педиатрии, 2006. – 416 с.
8. Минушкин О.Н. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы и методы ее коррекции // Медицинский совет.– 2011.– № 9, 10. – С.18–20.
9. Парфенов А.И. Энтерология: руководство для врачей. Изд. 2–е доп. – М.: МИА, 2009. – 880 с.
10. Житникова Л.М. Нарушения пищеварения и значение ферментотерапии в общей медицинской практике // РМЖ.– 2011.– № 28.– С. 1722–1729.
11. Парфенов А.И. Инволютивная мальдигестия // РМЖ – 2010.– №18 (13).– С. 858–861.
12. Васильев Ю.В. Хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы // Медицинский совет.– 2011.– № 9–10.– С. 45–49.
13. Парфенов А.И., Бондаренко В.М. Что нам дал вековой опыт познания микрофлоры кишечника // Тер. арх.– 2012.– № 2.– С.5–8.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak