Синдром перекреста функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и синдрома раздраженного кишечника: оптимизация терапии

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Медицинское обозрение» №28 от 21.12.2015 стр. 1690-1692
Рубрика: Гастроэнтерология

Для цитирования: Осадчук М.А., Осадчук М.М. Синдром перекреста функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и синдрома раздраженного кишечника: оптимизация терапии // РМЖ. 2015. №28. С. 1690-1692

В статье приведены данные по оптимизации терапии синдрома перекреста функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и синдрома раздраженного кишечника

Для цитирования. Осадчук М.А., Осадчук М.М. Синдром перекреста функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и синдрома раздраженного кишечника: оптимизация терапии // РМЖ. 2015. № 28. С. 1690–1692.

     На данном этапе развития гастроэнтерологии проблема сочетанной патологии приобретает важный медико-социальный аспект. Нередко речь идет о наличии у больного синдрома перекреста [3, 4, 33, 55]. Так, при синдроме раздраженного кишечника (СРК) у 50–63,6% больных с данной патологией одновременно имеется и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), а 66,7% больных с функциональной диспепсией (ФД) предъявляют жалобы, связанные с наличием СРК [29, 62, 68]. В Азии частота СРК у больных с ФД варьирует от 1,6% до 49% [27]. Симптомы ГЭРБ у пациентов с ФД регистрируются с частотой от 1,6 до 8% [29, 33, 34]. В ряде работ приводятся еще более значимые цифры распространенности комбинации ФД и ГЭРБ, составляющие не менее 37% [687]. Частота ФД регистрируется у пациентов с ГЭРБ в зависимости от наличия той или иной формы. Так, при неэрозивной форме ГЭРБ ФД диагностируется у 74,3%, а при эрозивной форме ГЭРБ – только у 10,5% больных [49]. Заслуживают внимание данные о том, что наряду с высоким уровнем ФД у части больных встречается так называемая «нераспознанная диспепсия», их соотношение в популяции составляет соответственно 23–30% и 8% [60, 66]. Проведенные эндоскопические исследования дают основание детализировать данную нераспознанную диспепсию как ГЭРБ, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки [66]. 
     Приводятся данные о возможности одновременного перекреста симптомов СРК, ГЭРБ и ФД примерно у 23% больных, сочетающихся с головной болью (27%) и болью в нижней части спины (16%) [55, 68]. В последние годы появились указания на частое сочетание функциональной изжоги и СРК [7]. Данный патологический процесс верифицируется у 59% пациентов c CРК [41].
     Анализируя данные литературы и собственные результаты проведенных исследований, можно выделить как общие, так и частные этиопатогенетические механизмы перекреста ГЭРБ, ФД и СРК [55]. К общим факторам манифестации данного синдрома можно отнести наличие минимального воспаления [19], моторно-эвакуаторных нарушений [1, 10] и висцеральной гиперчувствительности пищеварительного тракта [17]. Так, висцеральная гиперчувствительность пищеварительного тракта является общей основой при СРК, ГЭРБ и ФД, а задержка эвакуации из желудка характерна только для ФД [12, 15, 35, 65]. При этом основным фактором, вызывающим задержку эвакуации из желудка при ФД, выступает уменьшение продукции грелина, что может расцениваться как один основных патогенетических моментов формирования диспепсии [59, 66]. Однако в других исследованиях подобная связь в полной мере не прослеживалась [34, 50, 56]. 
     Определенную роль в возникновении той или иной формы ФД отводят мелатонину. Так, при постпрандиальном дистресс-синдроме отмечено увеличение концентрации мелатонина в крови, а при эпигастральной боли – ее снижение, что может использоваться в дифференциации различных форм ФД [14]. В манифестации СРК принимает активное участие продукция мелатонина, влияющая на моторику кишечника, что может обеспечить формирование комбинированной патологии [1, 37]. Авторы полагают, что снижение уровня мелатонина выступает важным фактором наличия депрессии и тревоги у данного контингента больных [14, 37].
     Формирование той или иной формы СРК и ее перекреста с ФД и ГЭРБ зависит от функциональной морфологии эндокринных клеток (ЭК) слизистой оболочки сигмовидной кишки и антрального отдела желудка, секретирующих мотилин, вазоинтестинальный пептид и соматостатин. При этом изменения в количественной характеристике ЭК в слизистой оболочке желудка и кишечника могут носить разнонаправленный характер. С этих позиций становится понятным тот факт, что многообразие клинических проявлений комбинированной патологии пищеварительного тракта является результатом функционирования нейроэндокринной системы пищеварительного тракта и ее тесной связи с центральной нервной системой [3].
     Сочетанные заболевания (ФД и СРК) часто возникают после перенесенной инфекции. Так, после перенесенной сальмонеллезной инфекции через 3, 6 и 12 мес. перекрест симптомов ФД с СРК отмечался соответственно у 35, 33 и 46% больных. У лиц с постинфекционным СРК в эти же сроки наблюдения перекрест симптомов с ФД регистрировался соответственно у 70, 54 и 62% пациентов (табл. 1) [42].

1690-1.gif

     Наличие Н. pylori может провоцировать ФД [40], а достижение элиминации способствует уменьшению или исчезновению основных проявлений клинических симптомов заболевания [25, 58]. В проведенном в Японии исследовании 345 рабочих, у которых при использовании дыхательного теста была выявлена инфекция H. pylori, у 220 из них верифицировались симптомы желудочной диспепсии [6]. Saito Y. et al. [52] изучали влияние длительного воздействия Н. pylori – инфекции на опорожнение желудка. Они показали, что длительное воздействие Н. pylori – инфекции вызывает увеличение толщины мышечного слоя желудка, что приводит к ускоренному его опорожнению [52]. Вместе с тем имеются работы, подчеркивающие сложность интерпретации данных по воздействию Н. pylori на возникновение и течение функциональной патологии. Так, в двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании влияние эрадикации H. pylori у человека продемонстрировали противоречивые результаты. В то время как Н. Miwa et al. [44] сообщили об отсутствии пользы эрадикации H. pylori – инфекции на течение симптомов ФД, в другом исследовании получены данные об улучшении течения ФД после эрадикации H. pylori [25]. Вместе с тем при гистологическом исследовании удалось показать наличие корреляции между выраженностью воспалительных процессов в желудке и симптомами диспепсии.
     Определенное значение в возникновении ФД придается генетическим факторам. Исследования показали, что полиморфизм G-белка b3 (GNB3) гена субъединицы (C825T) более часто встречается у больных с ФД [45]. GNB3 825T аллель ассоциируется с активацией G-белка, который может привести к дисфункции адренорецепторов, обеспечивающих посредническую функцию в выраженности висцеральной чувствительности и моторную функцию желудочно-кишечного тракта. Особого внимания заслуживают данные о связи между полиморфизмом гена C825T и возникновением ФД и СРК [10,11, 61]. Кроме того, результаты проведенного исследования свидетельствуют об увеличении распространенности полиморфизма данного гена у больных с ФД и СРК [32].
     В ряде работ подчеркивается наличие ассоциации между длительным приемом ингибиторы протонной помпы (ИПП) и развитием СРК, основным патогенетическим моментом которого выступает синдром избыточного бактериального роста (СИБР) в кишечнике [57]. Известно, что микрофлора кишечника является высокоорганизованным сообществом и играет важную роль в обеспечении клеточного иммунитета и протекании основных процессов метаболизма. Несбалансированная кишечная микрофлора предрасполагает к возникновению СРК и воспалительных заболеваний кишечника. Она вовлечена в патогенез аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости, ожирения и даже некоторых нейропсихических расстройств [5, 53]. 
     СРК и ФД часто сочетаются с наличием функциональных соматических синдромов, включая фибромиалгию, синдром хронической усталости, интерстициальный цистит и гиперактивный мочевой пузырь [13, 60]. У больных с ГЭРБ в сочетании с СРК значительно чаще, чем при изолированной патологии, отмечаются высокий уровень депрессии и бессонница. Вместе с тем при изолированном течении ГЭРБ чаще регистрируются более низкие значения артериального давления и более высокие показатели липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [26]. ФД хотя и является функциональной патологией, сопровождается значительным снижением качества жизни, наличием тревоги и депрессии [46]. Заслуживают внимание данные об увеличении числа больных с СРК на фоне приема селективных ингибиторов обратного захвата серотонина [30, 31].
     Представляет определенный интерес мнение о том, что СРК и ФД являются проявлением одной патологии [16]. Вместе с тем, если клиника СРК и ФД может широко варьировать, то симптоматика ГЭРБ носит наиболее устойчивый характер. В связи с этим ряд авторов предлагают рассматривать ГЭРБ в рамках системного заболевания, которое включает и СРК [25]. Однако при постановке клинического диагноза врач должен опираться на доминирующую симптоматику, с которой пациент обратился в поликлинику. Поэтому основное заболевание у больного с перекрестным синдромом может меняться в зависимости от преобладания той или иной патологии (табл. 1). Если принять во внимание тот факт, что верификация функциональных заболеваний пищеварительного тракта в основном базируется на анализе клинических данных, то возникает закономерный вопрос о степени достоверности поставленного диагноза. Проверка специфичности симптомов функциональных заболеваний пищеварительного тракта по Римским критериям III свидетельствует о недостаточно удовлетворительных показателях. Так, чувствительность и специфичность данных критериев, дающих возможность разграничить функциональные заболевания от органических, в отношении заболеваний верхнего этажа пищеварительного тракта составляют 60 и 53% [51]. 
     Наличие у больных перекреста ГЭРБ, ФД и СРК создает огромные трудности в выборе эффективной лекарственной терапии. Так, подавляющее большинство кислотозависимых заболеваний (ГЭРБ, язвенная болезнь, ФД, хронический гастрит) требуют длительной терапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) [63]. В связи с этим возникает определенная опасность развития дисбиоза кишечника, усиливающаяся при одновременном приеме с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) [64]. 
     Терапия ИПП, как правило, связана с возможностью колонизации обычно стерильных верхних отделов пищеварительного тракта и поэтому может изменить микрофлору кишечника [16]. Так, проведенные исследования свидетельствуют о том, что на фоне приема ИПП отмечается снижение концентрации бифидобактерий на 80% [61]. В настоящее время ИПП-индуцированный дисбиоз рассматривается в рамках СИБР [21]. Так, данные метаанализа, охватывающего 11 исследований (n=3134), продемонстрировали связь между длительным приемом ИПП и развитием СИБР. При этом следует подчеркнуть, что диагноз СИБР более часто верифицировался на основании данных аспирации из двенадцатиперстной или тощей кишки и несколько реже – при использовании дыхательного теста. На основании полученных данных авторы делают вывод, что частота диагностики СИБР зависит не только от длительности терапии ИПП больных с кислотозависимыми заболеваниями, но и от метода, который был применен для дефиниции данного патологического процесса [36]. В литературе также приводятся данные об увеличении частоты развития Cl. difficile-инфекции при приеме ИПП [18]. Проведенные исследования кишечника с использованием видеокапсул выявили значительные повреждения слизистой оболочки кишечника у пациентов, принимающих НПВП-препараты в течение 2 нед., с частотой повреждения 55–70% [20, 39]. Прослеживается определенная связь между приемом ИПП и развитием микроскопического колита [31, 32]. 
     Лечение при перекрестном синдроме трудно и в настоящее время не дает удовлетворительных результатов [43]. Полагают, что терапией первой линии при сочетанной патологии ФД и СРК должны выступать ИПП и прокинетики [11]. Вместе с тем настораживают появившиеся данные о недостаточной эффективности ИПП при сочетании ФД и СРК [22]. Наконец, в случаях отсутствия ответа на эти препараты могут использоваться антидепрессанты [11]. При сочетании ФД, ГЭРБ и СРК наилучший эффект оказывают ИПП. После прекращения лечения симптомы ГЭРБ возобновляются раньше, чем проявления ФД и СРК [47]. В случае перекрытия симптомов ФД клиническими проявлениями ГЭРБ препаратами выбора являются ИПП [48]. Если же клиника ФД перекрывается симптоматикой СРК, то прокинетики являются предпочтительным направлением в терапии данного перекрестного синдрома [47]. 
     При сочетании перекрестного синдрома с депрессией, тревогой и бессонницей в качестве препаратов первой линии используются антидепрессанты или психотерапия [47]. 
     С учетом общности основных патогенетических звеньев развития перекрестного синдрома (висцеральная гиперчувствительность, минимальное воспаление, моторно-эвакуаторные нарушения), необходимости длительной терапии ИПП, значительного увеличения контингента больных, принимающих НПВП, представляется целесообразным включение в схему терапии данной патологии пробиотиков как с лечебной, так и с профилактической целью. В первую очередь это касается использования пробиотиков, содержащих бифидобактерии (Bifidobacterium animalis subsp. lactis, B. bifidum, Lactobacillus brevis, B. longum subsp., B. infantis), которые являются весьма высокоэффективными в ликвидации симптомов СРК [51]. Лечебное действие бифидобактерий при СРК связано с наличием в них ингибиторов протеазы серина (ИПС) [28]. Действительно, в биопсийном материале из слизистой оболочки кишечника больных СРК обнаружен высокий их уровень [38]. Такие протеазы вызывают чрезмерную стимуляцию нейронов в стенке кишечника [8]. Следовательно, ИПС из бифидобактерий могут действовать на внеклеточные протеазы, подавляя их активность, что сопровождается нивелированием симптомов кишечной дисфункции, признаков минимального воспаления, моторно-эвакуаторных нарушений и висцеральной гиперактивности. 
     Среди пробиотиков наибольший интерес представляет Линекс® Форте. В его состав в качестве активных компонентов входят Lactobacillus acidophilus (LA-5) и Bifidobacterium animalis subsp. lactis (BB-12). Обе молочнокислые бактерии являются частью нормальной кишечной микрофлоры человека, работают во всех отделах кишечника. По данным ряда контролируемых исследований, Lactobacillus acidophilus (LA-5) и Bifidobacterium animalis subsp. lactis (BB-12) обеспечивают наиболее выраженный терапевтический эффект при СРК (табл. 2) [23]. 

1690-2.gif

     Терапевтический эффект Линекс® Форте ассоциирован с LA-5 и ВВ-12 и связан с ингибированием роста патогенных бактерий посредством нижеуказанных механизмов:
• снижают рH в кишечнике (LA-5 продуцируют молочную кислоту, а ВВ-12 синтезируют молочную, уксусную и янтарную кислоты);
• вырабатывают метаболиты, токсичные для патогенных бактерий (Н2О2);
• синтезируют антибактериальные вещества и бактериоцины (LA-5 за счет продукции ацидоцина и бактериоцина ингибируют рост бактерий и грибов);
• конкурируют с патогенными бактериями за продукты питания;
• заполняют адгезивные рецепторы и тем самым ингибируют возможную колонизацию других, потенциально опасных микроорганизмов.
     Под действием лекарства Линекс® Форте происходит стимуляция иммунитета, как специфического, так и неспецифического.
     Наличие матрикса Пробио-тек АБ Бленд 64 (Probio-tec® AB Blend 64) делает бактерии наиболее устойчивыми к действию соляной кислоты и желчи. Процесс растворения матрикса происходит в тонкой кишке, где в благоприятной среде активируются пробиотические бактерии [2]. Штаммы препарата Линекс® Форте резистентны ко многим антибиотикам, что объясняется как природной их устойчивостью к определенным классам антибактериальных препаратов, так и взаимным синергизмом. 
     Линекс® Форте не содержит лактозу, поэтому может использоваться пациентами с лактазной недостаточностью. Его назначают детям грудного возраста и в возрасте до 2 лет: по 1 капсуле 1 р./сут; в возрасте 2–12 лет: по 1 капсуле 1–2 р./сут (в зависимости от тяжести симптомов). Взрослым и подросткам в возрасте старше 12 лет Линекс® Форте назначают по 1 капсуле 1–3 р./сут (в зависимости от тяжести симптомов).

RU1512412810
Литература
1. Осадчук А.М., Осадчук М.А., Балашов А.В., Кветной И.М. Роль диффузной эндокринной системы и клеточного обновления колоноцитов в формировании клинических вариантов синдрома раздраженного кишечника у лиц молодого возраста // Клиническая медицина. 2008. Т. 86. № 3. С. 33–37.
2. Осадчук М.А., Осадчук М.М. Синдром раздраженного кишечника и микробиота: пути оптимизации терапии // Врач. 2015. № 5. С. 47–51.
3. Осадчук М.А., Бурдина В.О. Cиндром раздраженного кишечника с внекишечными проявлениями с позиций нейроэндокринной патологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015. № 2 (114). С. 29–34.
4. Пасечников В.Д., Голубь И.В. Синдром перекреста гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и функциональной диспепсии: распространенность, факторы риска и предикторы развития // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2014. № 6. С. 3–10.
5. Aroniadis O.C., Brandt L.J. Fecal microbiota transplantation: past, present and future // Curr Opin Gastroenterol. 2013. Vol. 29. Р. 79–84.
6. Azuma T., Ito Y., Suto H. et al. The effect of Helicobacter pylori eradication therapy on dyspepsia symptoms in industrial workers in Japan // Aliment Pharmacol Ther. 2001. Vol. 15. Р. 805–811.
7. Bortoli N., Martinucci I., Bellini M., Savarino E., Savarino V, Blandizzi C., Marchi S. Overlap of functional heartburn and gastroesophageal reflux disease with irritable bowel syndrome // World J Gastroenterol. 2013 Sep 21. Vol. 19 (35). Р. 5787–5797.
8. Buhner S., Li Q., Vignali S. et al. Activation of human enteric neurons by supernatants of colonic biopsy specimens from patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterology. 2009. Vol. 137. Р. 1425–1434.
9. Camilleri M. Serotonin in the gastrointestinal tract // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009. Vol. 16 (11). Р. 53–59.
10. Camilleri C.E., Carlson P.J., Camilleri M. et al. A study of candidate genotypes associated with dyspepsia in a U.S. community // American Journal of Gastroenterology. 2006. Vol. 101 (3). Р. 581–592.
11. Camilleri M., Tack J.F. Current medical treatments of dyspepsia and irritable bowel syndrome // Gastroenterol Clin North Am. 2010. Vol. 39. Р. 481–493.
12. Cao Y., Wilder-Smith C.H., Li X.H., Wong R.K.M., Hammer J., Ho K.Y. Characterization of a reproducible gastric pain model using oral capsaicin titration in healthy volunteers // Neurogastroenterology and Motility. 2011. Vol. 23 (7). Р. 261–270.
13. Chelimsky G., Heller E., Buffington C.A., Rackley R., Zhang D., Chelimsky T. Co-morbidities of interstitial cystitis // Front Neurosci. 2012. Vol. 6. Р. 114.
14. Chojnacki C., Poplawski T., Klupinska G., Blasiak J., Chojnacki J., Reiter R.J. Secretion of melatonin and 6-sulfatoxymelatonin urinary excretion in functional dyspepsia // World Journal of Gastroenterology. 2011. Vol. 17 (21). Р. 2646–2651.
15. Corsetti M., Caenepeel P., Fischler B., Janssens J., Tack J. Impact of coexisting irritable bowel syndrome on symptoms and pathophysiological mechanisms in functional dyspepsia // Am J Gastroenterol. 2004. Vol. 99. Р. 1152–1159.
16. Cremonini F., Talley N.J. Review article: the overlap between functional dyspepsia and irritable bowel syndrome - a tale of one or two disorders? // Aliment Pharmacol Ther. 2004. Vol. 20 (Suppl 7). Р. 40–49.
17. Delvaux M. Role of visceral sensitivity in the pathophysiology of irritable bowel syndrome // Gut. 2002. Vol. 51 (Suppl 1). Р. 67–71.
18. Dial S., Alrasadi K., Manoukian C., Huang A., Menzies D. Risk of Clostridium difficile diarrhea among hospital inpatients prescribed proton pump inhibitors: cohort and case-control studies // CMAJ. 2004 Jul 6. Vol. 171 (1). Р. 33–38.
19. Ford A.C., Talley N.J. Mucosal inflammation as a potential etiological factor in irritable bowel syndrome: a systematic review // J Gastroenterol. 2011. Vol. 46 (4). Р. 421–431. DOI: 10.1007/s00535-011-0379-9.
20. Fujimori S., Gudis K., Takahashi Y., Seo T., Yamada Y., Ehara A., Kobayashi T., Mitsui K., Yonezawa M., Tanaka S. et al. Distribution of small intestinal mucosal injuries as a result of NSAID administration // Eur J Clin Invest. 2010. Vol. 40 (6). Р. 504–510. DOI: 10.1111/j.1365-2362.2010.02290.x.
21. Fujimori S. What are the effects of proton pump inhibitors on the small intestine? // World J Gastroenterol. 2015 Jun 14. Vol. 21 (22). Р. 6817–6819.
22. Garros A., Mion F., Marjoux S., Damon H., Roman S. Factors associated with nonresponse to proton pump inhibitors therapy in patients referred for esophageal pH-impedance monitoring // Dis Esophagus. 2015 May 8. DOI: 10.1111/dote.12374.
23. Wall G.C., Bryant G.A., Bottenberg M.M., Maki E.D., Miesner A.R. Irritable bowel syndrome: A concise review of current treatment concepts // World J Gastroenterol. 2014 July 21. Vol. 20 (27). Р. 8796–8806.
24. Guillemot F., Ducrotté P., Bueno L. Prevalence of functional gastrointestinal disorders in a population of subjects consulting for gastroesophageal reflux disease in general practice // Gastroenterol Clin Biol. 2005. Vol. 29. Р. 243–246.
25. Gwee K.A., Teng L., Wong R.K., Ho K.Y., Sutedja D.S., Yeoh K.G. The response of Asian patients with functional dyspepsia to eradication of Helicobacter pylori infection // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2009. Vol. 21. Р. 417–424.
26. Hsu C.S, Liu T.T., Wen S.H., Wang C.C., Yi C.H., Chen J.H., Lei W.Y., Orr WC, Fabio P, Chen CL. Clinical, metabolic, and psychological characteristics in patients with gastroesophageal reflux disease overlap with irritable bowel syndrome // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015 May. Vol. 27 (5). Р. 516–522.
27. Hu W.H., Lam K.F., Wong Y.H, et al. The Hong Kong index of dyspepsia: a validated symptom severity questionnaire for patients with dyspepsia // J Gastroenterol Hepatol. 2002. Vol. 17. Р. 545–551.
28. Ivanov D., Emonet C., Foata F. et al. A serpin from the gut bacterium Bifidobacteriumlongum inhibits eukaryotic elastase-like serine proteases // J. Biol. Chem. 2006. Vol. 281. Р. 17246–17252.
29. Kazutoshi H., Takayuki M., Hiroto M. Analysis of the Gastrointestinal Symptoms of Uninvestigated Dyspepsia and Irritable Bowel Syndrome // Gut Liver. 2009 Sep. Vol. 3 (3). Р. 192–196.
30. Keszthelyi D., Jansen S.V., Schouten G.A., de Kort S., Scholtes B., Engels L.G., Masclee A.A. Proton pump inhibitor use is associated with an increased risk for microscopic colitis: a case–control study // Aliment Pharmacol Ther. 2010. Vol. 32 (9). Р. 1124–1128. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2010.04453.x.
31. Keszthelyi D., Gwen H.D., Gwen M. Masclee, Kruimel J.W., Ad A.M. Masclee. Increased proton pump inhibitor and NSAID exposure in irritable bowel syndrome: results from a case-control study // BMC Gastroenterol. 2012. Vol. 12. Р. 121.
32. Kim H.G., Lee K.J., Lim S.G., Jung J.Y., Cho S.W. G-Protein Beta3 subunit C825T polymorphism in patients with overlap syndrome of functional dyspepsia and irritable Bowel syndrome // Journal of Neurogastroenterology and Motility. 2012. Vol. 18 (2). Р. 205–210.
33. Kitapcioglu G., Mandiracioglu A., Caymaz Bor C., Bor S. Overlap of symptoms of dyspepsia and gastroesophageal reflux in the community // Turk J Gastroenterol. 2007. Vol. 18. Р. 14–19.
34. Lee S.Y., Lee K.J., Kim S.J., Cho S.W. Prevalence and risk factors for overlaps between gastroesophageal reflux disease, dyspepsia, and irritable bowel syndrome: a population-based study // Digestion. 2009. Vol. 79. Р. 196–201.
35. Lee K.J., Cha D.Y., Cheon S.J., Yeo M., Cho S.W. Plasma ghrelin levels and their relationship with gastric emptying in patients with dysmotility-like functional dyspepsia // Digestion. 2009. Vol. 80 (1). Р. 58–63.
36. Lo W.K., Chan W.W. Proton pump inhibitor use and the risk of small intestinal bacterial overgrowth: a meta-analysis // Clin Gastroenterol Hepatol. 2013 May. Vol. 11 (5). Р. 483–490.
37. Lu W.Z., Gwee K.A., Moochhalla S., Ho K.Y. Melatonin improves bowel symptoms in female patients with irritable bowel syndrome: a double-blind placebo-controlled study // Aliment Pharmacol Ther. 2005 Nov 15. Vol. 22 (10). Р. 927–934.
38. Macfarlane S., Woodmansey E., Macfarlane G. Colonization of mucin by human intestinal bacteria and establishment of biofilm communities in a two-stage continuous culture system // Appl. Environ. Microbiol. 2005. Vol. 71. Р. 7483–7492.
39. Maiden L., Thjodleifsson B., Theodors A., Gonzalez J., Bjarnason I. A quantitative analysis of NSAID-induced small bowel pathology by capsule enteroscopy // Gastroenterology. 2005. Vol. 128 (5). Р. 1172–1178. DOI: 10.1053/j.gastro.2005.03.020.
40. Mahadeva S., Chia Y.C., Vinothini A., Mohazmi M., Goh K.L. Cost-effectiveness of and satisfaction with a Helicobacter pylori "test and treat" strategy compared with prompt endoscopy in young Asians with dyspepsia // Gut. 2008. Vol. 57. Р. 1214–1220.
41. Martinucci I., de Bortoli N., Di Fluri G., Mismas V., Gambaccini D., Leonardi G, Bellini M, Marchi S. P.1.59: Diagnosis of NERD in a population of patients with and without IBS: a pH-MII study // Digestive and Liver Disease. 2011. Vol. 43 (suppl 3). Р. 168.
42. Mearin F., Pérez-Oliveras M., Perelló A. et al. Dyspepsia and irritable bowel syndrome after a Salmonella gastroenteritis outbreak: one-year follow-up cohort study // Gastroenterology. 2005. Vol. 129. Р. 98–104.
43. Miwa H. Whydyspepsia can occur without organic disease: pathogenesis and management of functional dyspepsia // J Gastroenterol. 2012. Vol. 47. Р. 862–871.
44. Miwa H., Hirai S., Nagahara A. et al. Cure of Helicobacter pylori infection does not improve symptoms in non-ulcer dyspepsia patients—a double-blind placebo-controlled study // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2000. Vol. 14 (3). Р. 317–324.
45. Miwa H., Watari J., Fukui H. et al. Current understanding of pathogenesis of functional dyspepsia // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2011. Vol. 26 (supplement 3). Р. 53–60.
46. Moayyedi P., Mason J. Clinical and economic consequences of dyspepsia in the community // Gut. 2002. Vol. 50 (suppl 4). Р. 10–12.
47. Mönnikes H., Schwan T., van Rensburg C. et al. Randomised clinical trial: sustained response to PPI treatment of symptoms resembling functional dyspepsia and irritable bowel syndrome in patients suffering from an overlap with erosive gastro-oesophageal reflux disease // Aliment Pharmacol Ther. 2012. Vol. 35. Р. 1279–1289.
48. Mönnikes H., Schwan T., van Rensburg C., Straszak A., Theek C., Lühmann R., Sander P., Tholen A. Possible etiology of improvements in both quality of life and overlapping gastroesophageal reflux disease by proton pump inhibitor treatment in a prospective randomized controlled trial // BMC Gastroenterol. 2013 Oct 1. Vol. 13. Р. 145. DOI: 10.1186/1471-230X-13-145.
49. Noh Y.W., Jung H.K., Kim S.E., Jung S.A. Overlap of erosive and non-erosive reflux diseases with functional gastrointestinal disorders according to Rome III criteria // Neurogastroenterology and Motility. 2010. Vol. 16 (2). Р. 148–156.
50. Ogiso K., Asakawa A., Amitani H., Inui A. Ghrelin: a gut hormonal basis of motility regulation and functional dyspepsia // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2011. Vol. 26 (supplement 3). Р. 67–72.
51. Park H. Functional gastrointestinal disorders and overlap syndrome in Korea // J Gastroenterol Hepatol. 2011. Vol. 26 (suppl 3). Р. 12–14.
52. Parkes G., Rayment N., Hudspith B. et al. Distinct microbial populations exist in the mucosa-associated microbiota of sub-groups of irritable bowel syndrome // Neurogastroenterol. Motil. 2012. Vol. 24. Р. 31–39.
53. Petrof E.O., Khoruts A. From stool transplants to next-generation microbiota therapeutics // Gastroenterology. 2014. Vol. 146. Р. 1573–1582.
54. Saito Y., Suzuki H., Tsugawa H. et al. Dysfunctional gastric emptying with down-regulation of muscle-specific MicroRNAs in helicobacter pylori-infected mice // Gastroenterology. 2011. Vol. 140 (1). Р. 189–198.
55. Yarandi S.S., Christie J. Functional Dyspepsia in Review: Pathophysiology and Challenges in the Diagnosis and Management due to Coexisting Gastroesophageal Reflux Disease and Irritable Bowel Syndrome // Gastroenterol Res Pract. 2013. Vol. 2013. Р. 351086.
56. Shindo T., Futagami S., Hiratsuka T. et al. Comparison of gastric emptying and plasma ghrelin levels in patients with functional dyspepsia and non-erosive reflux disease // Digestion. 2009. Vol. 79. Р. 65–72.
57. Spiegel B.M., Chey W.D., Chang L. Bacterial overgrowth and irritable bowel syndrome: unifying hypothesis or a spurious consequence of proton pump inhibitors? // Am J Gastroenterol. 2008. Vol. 103 (12). Р. 2972–2976. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2008.01992.x.
58. Suzuki H., Masaoka T., Sakai G., Ishii H., Hibi T. Improvement of gastrointestinal quality of life scores in cases of Helicobacter pylori-positive functional dyspepsia after successful eradication therapy // J Gastroenterol Hepatol. 2005. Vol. 20. Р. 1652–1660.
59. Suzuki H., Matsuzaki J., Hibi T. Ghrelin and oxidative stress in gastrointestinal tract. // J Clin Biochem Nutr. 2011. Vol. 48. Р. 122–125.
60. Uday C., Ghoshal., Rajan Singh,1 Full-Young Chang Xiaohua Hou, Benjamin Chun Yu Wong. Epidemiology of Uninvestigated and Functional Dyspepsia in Asia: Facts and Fiction // J Neurogastroenterol Motil. 2011 Jul. Vol. 17 (3). Р. 235–244.
61. Van Lelyveld N., Linde J.T., Schipper M., Samsom M. Candidate genotypes associated with functional dyspepsia // Neurogastroenterology and Motility. 2008. Vol. 20 (7). Р. 767–773.
62. Van Oudenhove L., Vandenberghe J., Vos R., Holvoet L., Tack J. Factors associated with co-morbid irritable bowel syndrome and chronic fatigue-like symptoms in functional dyspepsia // Neurogastroenterol Motil. 2011. Vol. 23. (524). Р. 202
63. Vincent Caroline, Stephens David A., Loo Vivian G., Thaddeus J. Edens, Marcel A. Behr, Ken Dewar, Amee R.M. Reductions in intestinal Clostridiales precede the development of nosocomial Clostridium difficile infection Published online 2013 Jun 28. DOI: 10.1186/2049-2618-1-18.
64. Wallace J.L, Syer S., Denou E., de Palma G., Vong L., McKnight W., Jury J., Bolla M., Bercik P., Collins S.M. et al. Proton pump inhibitors exacerbate NSAID-induced small intestinal injury by inducing dysbiosis // Gastroenterology. 2011. Vol. 141. Р. 1314–1322.
65. Wang A., Liao X., Xiong L. et al. The clinical overlap between functional dyspepsia and irritable bowel syndrome based on Rome III criteria // BMC Gastroenterol. 2008. Vol. 8. Р. 43.
66. Wu H.C., Tuo B.G., Wu W.M., Gao Y., Xu Q.Q., Zhao K. Prevalence of peptic ulcer in dyspeptic patients and the influence of age, sex, and Helicobacter pylori infection // Dig Dis Sci. 2008. Vol. 53. Р. 2650–2656.
67. Xiao Y.L., Peng S., Tao J. et al. Prevalence and symptom pattern of pathologic esophageal acid reflux in patients with functional dyspepsia based on the Rome III criteria // American Journal of Gastroenterology. 2010. Vol. 105 (12). Р. 2626–2631.
68. Yarandi S.S., Nasseri-Moghaddam S., Mostajabi P., Malekzadeh R. Overlapping gastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome: increased dysfunctional symptoms // World Journal of Gastroenterology. 2010. Vol. 16 (10). Р. 1232–1238.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak