Влияние кислотосупрессивной терапии на клиническое течение ишемической болезни сердца с рефрактерным болевым синдромом в грудной клетке

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Рубрика: Гастроэнтерология

Частое коморбидное течение ишемической болезни сердца (ИБС) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) определяется наличием у них общих факторов риска, расслабляющим воздействием ряда лекарственных средств для лечения ИБС на гладкую мускулатуру нижнего пищеводного сфинктера, а также способностью рефлюктата при раздражении слизистой оболочки пищевода вызывать рефлекторные кардиальные нарушения, включая спазм коронарных артерий и аритмии. Резистентность боли в грудной клетке к антиангинальным препаратам может быть обусловлена также ее некоронарогенным происхождением, в том числе связанным с ГЭРБ. Назначение ингибиторов протонной помпы способно не только восстанавливать нормальные зна- чения внутрипищеводного рН и купировать некоронарогенную боль в грудной клетке, вызванную ГЭРБ, но также уменьшать число и выраженность болевых эпизодов, связанных с ишемией миокарда, что улучшает клиническое течение коморбидной патологии и повышает качество жизни пациентов. Рабепразол (Париет) обладает рядом положительных характеристик, обеспечивающих высокую скорость наступления эффекта, слабую зависимость от генетического полиморфизма ферментов печени и минимальный риск лекарственных взаимодействий, в том числе с препаратами для лечения ИБС, включая клопидогрель.

РЕФРАКТЕРНАЯ СТЕНОКАРДИЯ И КОМОРБИДНОСТЬ ИБС И ГЭРБ

Многие пациенты, страдающие ишемической болезнью сердца (ИБС), жалуются на боли в грудной клетке, которые не только малочувствительны к медикаментозному лечению, но даже и сохраняются после выполнения интервенционной реваскуляризации миокарда (стентирования коронарных артерий) [1]. Как сами больные, так и их лечащие врачи в таких случаях по вполне понятным причинам в первую очередь думают о рефрактерной стенокардии, хотя на самом деле болевой синдром может иметь некоронарогеный характер. Одной из наиболее частых некардиальных причин загрудинных болей является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Важно подчеркнуть, что в соответствии с решениями Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Монреаль, 2005) боль в грудной клетке рассматривают в качестве одного из типичных клинических проявлений ГЭРБ, наряду с изжогой, кислой отрыжкой, регургитацией, дисфагией и прочее [2]. При этом, несмотря на существование определенных дифференциально-диагностических различий в характере болевого синдрома при стенокардии и ГЭРБ [3–5], в реальной клинической практике разграничение этих заболеваний часто вызывает у врачей серьезные затруднения.

Помимо этого, важную медицинскую проблему представляет коморбидность ИБС и ГЭРБ. Так, если в общей популяции населения различных регионов России распространенность ГЭРБ составляет от 13,3 до 23,6% [6], то среди больных ИБС – от 30 до 50% [7, 8]. Во многом это обусловлено общностью факторов риска этих заболеваний, включая пожилой возраст, курение, алкоголь, ожирение (особенно при абдоминальной его форме) [9, 10]. Так, у курильщиков снижен тонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС), что увеличивает вероятность гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР); характерный для них кашель повышает внутрибрюшное давление, что также способствует поступлению содержимого желудка в пищевод, а часто выявляемая гипосаливация приводит к увеличению продолжительности пищеводного клиренса. При абдоминальном ожирении возрастает давление в полости желудка и увеличивается его желудочно-пищеводный градиент, что повышает риск развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и способствует ГЭР [7].

Есть данные, что механическое и/или химическое раздражение пищевода, в том числе соляной кислотой в процессе желудочно-пищеводного заброса, способно вызывать рефлекторный спазм венечных артерий с последующим развитием ишемии миокарда и появлением боли за грудиной. В основе данного механизма лежит общность иннервации сердца и дистального отдела пищевода различными ветвями блуждающего нерва [7, 11, 12]. Таким образом, при сочетании ИБС и ГЭРБ необходимо учитывать две важные проблемы: сложность дифференциальной диагностики стенокардии и некоронарогенной боли в грудной клетке и возможность увеличения числа и продолжительности эпизодов ишемии из-за рефлекторных влияний ГЭР. По мнению ряда авторов, до половины всех случаев боли в грудной клетке при ИБС тем или иным образом обусловлены ГЭРБ [13].

С другой стороны, лекарственные средства, назначаемые для лечения ИБС, в особенности нитраты, блокаторы кальциевых каналов, антиагреганты и в меньшей степени β-адреноблокаторы, способны расслаблять гладкую мускулатуру НПС, увеличивая тем самым число и продолжительность ГЭР. Это предрасполагает как к возникновению ГЭРБ, так и к усилению проявлений этого заболевания, если оно уже существовало у пациента [14–17]. Поэтому усиление антиангинозной терапии при рефрактерности болевого синдрома у коморбидных больных ИБС и ГЭРБ может парадоксальным образом повышать интенсивность и продолжительность боли в грудной клетке и приводить врача к ошибочному заключению о нестабильности течения или повышении функционального класса стенокардии.

В проведенных ранее многочисленных исследованиях была показана эффективность использования ингибиторов протонной помпы (ИПП) в лечении некоронарогенных болей в грудной клетке, значительная часть которых обусловлена ГЭРБ [4, 5, 18–20]. Однако количество работ, посвященных вопросам целесообразности применения ИПП у больных с доказанной ИБС, не столь велико [21–23]. Особенно при наличии у пациентов со стабильно протекающей стенокардией периодически возникающих болевых приступов, которые трудно купируются. Поэтому именно публикации результатов изучения влияния кислотосупрессивной терапии на течение заболевания и качество жизни (КЖ) больных ИБС с рефрактерной к антиангинальным препаратам болью в грудной клетке были в центре внимания настоящего обзора.

КИСЛОТОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ИБС С РЕФРАКТЕРНЫМ БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ

В исследовании Y. Liu и соавт. [21] выполняли холтеровское мониторирование (суточную запись электрокардиограммы; ЭКГ) одновременно с 24-часовой рН-метрией. Было установлено, что среди 64 больных с ангиографически доказанным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и рефрактерным к антиангинальным препаратам болевым синдромом в грудной клетке могут иметь место как рефлюксиндуцированная ишемия, так и некоронарогенный характер боли. В том числе у 38 (69%) больных была выявлена ГЭРБ. Короткий курс ИПП (омепразол по 20 мг 2 раза/сут в течение 2 нед) в дополнение к кардиотропной терапии (β-блокаторы, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, антиагреганты и различные их сочетания) привел не только к нормализации показателей внутрипищеводного рН, но также (при сопоставлении данных 24-часовой ЭКГ и 24-часовой рН-метрии у больных ГЭРБ) и к уменьшению числа и продолжительности эпизодов депрессии сегмента ST и количества случаев боли в грудной клетке. Кроме того, было показано, что антисекреторная терапия существенно повышает параметры КЖ по данным опросника SF-36 (включая показатели по таким шкалам, как интенсивность боли, общее состояние здоровья, физический компонент здоровья и общую сумму баллов по всем 8 шкалам опросника). Вместе с тем, влияния терапии ИПП на локализацию или площадь атеросклеротического поражения венечных артерий закономерно выявлено не было [21]. Повышение КЖ по данным применения того же опросника у больных с ангиографически доказанной ИБС (сужение более чем на 50% по меньшей мере одной из коронарных артерий) на фоне применения омепразола по 20 мг 2 раза/сут было продемонстрировано также в двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании J. Budzyński и соавт. [22]. Причем одним из критериев включения пациентов в это исследование было отсутствие клинически явных симптомов со стороны пищеварительной системы.

В еще одном двойном слепом плацебоконтролируемом перекрестном исследовании V. Talwar и соавт. [23] изучалось влияние 4-недельного курса лансопразола (30 мг/сут) на частоту возникновения спонтанной (в состоянии покоя и в ночное время) боли в грудной клетке у 125 пациентов с ИБС (завершили исследование 108 человек). Поражение коронарных артерий было подтверждено выполненными ранее ангиографическими исследованиями, а эпизоды спонтанных болей повторялись, по меньшей мере, еженедельно. При приеме лансопразола было выявлено достоверное увеличение количества дней, свободных от боли в грудной клетке, которое, однако, не было ассоциировано с уменьшением числа эпизодов депрессии сегмента ST по данным 24-часового мониторирования ЭКГ. Отмечена также тенденция к повышению КЖ по данным Ноттингемского опросника профиля здоровья (Nottingham Health Profile Questionnaire), прежде всего за счет снижения показателя домена «физическая боль».

При использовании высоких дозировок рабепразола (по 20 мг 2 раза/сут*) в течение 2 нед у больных со стабильной стенокардией было выявлено улучшение переносимости нагрузочного теста на тредмиле, проявлявшееся в увеличении продолжительности нагрузки, как до первых болевых ощущений, так и до появления максимальной депрессии сегмента ST [24]. Причем статистически значимые результаты были получены, даже несмотря на небольшую выборку 3 пациентов (34 человек).

В проспективном двухлетнем исследовании J.P. Liuzzo и соавт. [25] наблюдали 418 больных ИБС мужского пола (средний возраст 73,4 года), из которых 23% дополнительно к основному лечению получали также ИПП. При сравнении данной субпопуляции с остальными пациентами было установлено, что в течение периода наблюдения имело место относительное уменьшение вероятности возникновения боли в грудной клетке, необходимости в оказании неотложной медицинской помощи и госпитализации соответственно на 55, 49 и 46%. Причем с помощью многофакторного дисперсионного анализа было показано, что положительное влияние ИПП не зависит от других событий, которые могли бы повлиять на течение ИБС. Сходные результаты были получены и в более поздней работе, охватившей 162 больных ИБС с типичными стенокардитическими и атипичными болями в грудной клетке, из которых 78 человек в дополнение к стандартной кардиотропной терапии в течение 6 мес получали эзомепразол (40 мг/сут), а остальные – плацебо [26]. Первичной конечной точкой исследования была оценка способности ИПП уменьшать число пациентов, испытывающих боль в грудной клетке, что и было убедительно продемонстрировано (боль отмечали 24,4% больных, принимавших эзомепразол и 54,8% – плацебо; p<0,001). Кроме того, на фоне ИПП произошло снижение общего числа эпизодов боли и увеличилось количество дней без болевых проявлений.

Помимо аспектов эффективности использования ИПП в дополнение к препаратам для лечения ИБС, нельзя также обойти стороной и вопросы безопасности такого рода комбинированной терапии. Наибольшей осторожности требует совместное назначение ИПП с антиагрегантами. Эффекты клопидогреля активируются одним из изоферментов системы цитохрома Р450 (CYP2C19), который, наряду с другими его изоформами (CYP2A, CYP3A4), участвует также и в метаболизме ИПП [27, 28], что предопределяет вероятность нежелательного взаимодействия данных препаратов. В частности, in vitro было продемонстрировано, что ряд ИПП, в частности омепразол (20 мг/сут) и рабепразол (20 мг/сут), способны уменьшать выраженность антитромбоцитарного эффекта клопидогреля [29]. В ретроспективном анализе J.F. Muñoz-Torrero и соавт. [30], охватившем 1222 пациента, было показано, что совместное использование ИПП и клопидогреля ассоциировано с почти двукратным увеличением риска последующего развития инфаркта миокарда или ишемического инсульта не только у больных ИБС, но также и при другой локализации атеросклеротического поражения артерий (включая цереброваскулярную болезнь и поражение периферических артерий). Если клиническая ситуация все же требует совместного применения клопидогреля с ИПП, то для того, чтобы уменьшить риск их взаимодействия, некоторые авторы предлагают разделить прием этих лекарственных средств во времени: принимать ИПП утром натощак, а клопидогрель вечером. Такая рекомендация основана на данных о фармакокинетике упомянутых препаратов, для которых характерны сравнительно короткие периоды полувыведения [31]. Практически полностью безопасной является комбинация ИПП с аспирином (75 мг/ сут), но при таком сочетании имеется высокая вероятность снижения антиагрегантных свойств ацетилсалициловой кислоты [32].

Заслуживает внимания мета-анализ B. Huang и соавт. [37], посвященный выявлению возможных нежелательных эффектов совместного применения ИПП и клопидогреля у больных ИБС. Данный метаанализ, подготовленный на основании изучения результатов 32 исследований, охвативших в общей сложности почти 160 000 пациентов, позволил установить, что одновременное использование ИПП и клопидогреля ассоциировано с повышенным риском больших нежелательных сердечно-сосудистых событий (нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт, пароксизмальная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков) с отношением шансов 1,27 и риском развития острого коронарного синдрома с отношением шансов 1,42. Однако недоказанными остались риски тромбоза коронарных стентов, сердечно-сосудистой смерти и смерти от любых причин. Не удалось также обнаружить доказательства прямых фармакологических взаимодействий между различными ИПП и клопидогрелем [37].

Лучшие клинические результаты могут быть достигнуты при применении двойной антиагрегантной терапии (клопидогрель + аспирин), однако такое сочетание рассматривается у больных ИБС в качестве одного из дополнительных факторов риска кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта [31], особенно при развитии острого коронарного синдрома [33]. В работе A.E. Tsantes и соавт. 95 больных ИБС, получавших двойную антиагрегантную терапию (клопидогрель + аспирин) и наблюдавшихся в течение 1 года, были обследованы на предмет генетического полиморфизма CYP2C19. Установлено, что носительство функционально неактивной аллели этого изофермента (генотип CYP2C19*2) в значительно большей мере определяет низкую эффективность антиагрегантов, чем прием пациентами ИПП. Это подтверждается как результатами лабораторной оценки реактивности тромбоцитов, так и выраженностью клинических проявлений ИБС [34].

К другим рекомендациям по преодолению низкой эффективности антиагрегантной терапии на фоне назначения ИПП можно отнести удвоение дозировки клопидогреля (до 150 мг/сут), что было успешно использовано при его совместном применении с эзомепразолом (20 мг/сут), либо замену ИПП на ранитидин (150 мг/сут) [35]. Кроме того, поскольку не все представители семейства ИПП в равной степени метаболизируются при участии именно цитохрома CYP2C19 (в наибольшей степени этим характеризуется омепразол), то и возможность взаимодействия с клопидогрелем должна определяться для каждого из препаратов в отдельности. В частности, при обследовании 300 пациентов, получавших клопидогрель после чрезкожной интервенционной реваскуляризации миокарда, было показано, что при дополнительном назначении пантопразола или эзомепразола показатели агрегации тромбоцитов не имеют значимых различий от аналогичных показателей пациентов, не получавших ИПП [27].

Одним из препаратов, мало метаболизируемых CYP2C19, является рабепразол. В работе S. Hokimoto и соавт. [36] изучалась роль генетического полиморфизма CYP2C19 при назначении клопидогреля и рабепразола больным ИБС после стентирования коронарных артерий. Среди 174 пациентов, включенных в данное исследование, было выявлено 63 (36%) генетически детерминированных «быстрых метаболизатора» лекарственных препаратов, 33 (19%) «медленных метаболизатора» и 78 (45%) больных с промежуточными показателями. Реактивность тромбоцитов была достоверно ниже (что свидетельствует о более полном эффекте клопидогреля) среди быстрых метаболизаторов. Это соответствовало и меньшей частоте сердечнососудистых событий (1,6%) в данной субпопуляции на протяжении 18 мес наблюдения по сравнению с умеренными и медленными метаболизаторами, среди которых частота нежелательных сердечно-сосудистых событий была отмечена в 12,7 и 12,5% случаев соответственно. Эти данные согласуются с цитированной выше работой [34], в которой было показано, что функциональная неполноценность CYP2C19 ассоциирована с низкой антиагрегантной эффективностью клопидогреля. Однако важно подчеркнуть, что в данном исследовании [36] изучалось влияние на эти показатели именно рабепразола, который принимали в общей сложности 50 (29%) пациентов и который не оказал значимого воздействия ни на агрегацию тромбоцитов, ни на частоту нежелательных сердечнососудистых событий.

Таким образом, назначение ИПП больным ИБС и ГЭРБ улучшает клиническое течение заболевания и повышает КЖ пациентов за счет уменьшения количества и продолжительности случаев боли в грудной клетке. Причем данный эффект достигается не только за счет купирования некоронарогенных болей в грудной клетке, обусловленных коморбидностью ИБС и ГЭРБ, но и за счет возможного устранения рефлюксиндуцированной ишемии миокарда, что подтверждается уменьшением числа и продолжительности эпизодов депрессии сегмента ST в ряде клинических исследований. Вместе с тем использование ИПП больными ИБС, принимающими клопидогрель, может быть сопряжено с дополнительным риском не фатальных, но нежелательных сердечно-сосудистых событий из-за снижения выраженности антиагрегантного эффекта, что требует от врача осторожности и более внимательного отношения к такого рода пациентам. Повышение эффективности антиагрегантного воздействия может быть достигнуто приемом ИПП и клопидогреля в разное время суток, удвоением дозировки клопидогреля либо применением двойной антиагрегантной терапии (клопидогрель + аспирин). Кроме того, следует учитывать, что различные ИПП могут отличаться по степени выраженности взаимодействия с клопидогрелем, что требует проведения дальнейших сравнительных клинических исследований в этом направлении. В частности, можно ожидать, что те препараты, метаболизм которых меньше зависит от фермента CYP2C19, будут слабее взаимодействовать с клопидогремем. К таким препаратам, в частности, относится рабепразол.

ПРЕИМУЩЕСТВА РАБЕПРАЗОЛА

В настоящее время в России зарегистрированы шесть ИПП: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, декслансопразол. Основным показанием для их назначения является ГЭРБ, включая внепищеводные проявления этого заболевания и осложненные формы, в том числе пищевод Баррета [28, 38].

Рабепразол обладает рядом положительных характеристик, выделяющих его из числа других ИПП. Известно, что для перехода данных препаратов в активную фармакологическую форму в организме человека необходимо присоединение к их молекулам ионов водорода (протонирование). Это происходит в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. Только после этого возможны дальнейшие химические превращения молекул ИПП в сульфонамидные формы, позволяющие им образовывать прочные ковалентные связи с молекулами протонной помпы (Н+,К+–АТФазы), что и приводит к необратимому ингибированию этого фермента и угнетению секреции соляной кислоты. Рабепразол способен к активации (протонированию) в наиболее широком диапазоне рН (0,8–4,9). Кроме того, полумаксимальное подавление Н+,К+–АТФазы достигается даже при минимальных концентрациях в париетальных клетках рабепразола (в 6,7 раза меньших, чем необходимо для эквивалентного эффекта омепразола и эзомепразола). Благодаря таким свойствам рабепразол быстрее всех прочих ИПП переходит в активную форму и ингибирует протонную помпу [28, 39]. Именно данному препарату часто отдается предпочтение при проведении пробного лечения с ИПП с целью диагностики ex juvantibus, поскольку быстрое наступление эффекта при его применении уменьшает риск диагностических ошибок, а также повышает чувствительность и специфичность метода [28]. Показано также, что назначение больным ГЭРБ рабепразола характеризуется более высокой эффективностью по сравнению с другими ИПП (в частности, с пантопразолом) в поддержании целевых уровней pH желудка в ночные часы [40]. Данный факт имеет большое значение для клинициста, поскольку ночные рефлюксы являются частой причиной возникновения рефрактерных к терапии болей в грудной клетке у пациентов с ИБС.

Следует также учитывать, что все ИПП подвергаются метаболизму в печени при участии изоферментов цитохрома Р450 (хотя значительная часть рабепразола метаболизируется без участия печеночных ферментов). Это может быть причиной вариабельности их клинической эффективности и безопасности применения, поскольку существующий генетический полиморфизм изофермента CYP2C19 может предопределять повышенную (при замедленном метаболизме) либо сниженную (при ускоренном выведении) концентрацию ИПП в плазме крови у различных пациентов после приема одинаковой дозы препарата [39]. Кроме того, участие тех же самых изоферментов цитохрома Р450 в метаболизме других медикаментозных средств создает предпосылки для клинически значимых нежелательных лекарственных взаимодействий.

К счастью европейцев, распространенность среди них врожденного полиморфизма гена, кодирующего CYP2C19, составляет только 2–6%, тогда как в Японии этот показатель достигает 19–23% [41]. Вместе с тем, метаболизм рабепразола характеризуется существенно меньшим участием системы цитохрома P450 и в значительной степени происходит неферментным (внепеченочным) путем. Это определяет предсказуемость результатов лечения вне зависимости от генетического полиморфизма изоферментов цитохрома Р450, а также высокую степень безопасности терапии, в том числе при лечении больных ИБС, из-за минимального риска взаимодействий с различными лекарственными препаратами, включая клопидогрель [39].

Отдельно следует подчеркнуть, что практически все данные о клинических преимуществах рабепразола были получены в исследованиях с использованием оригинального рабепразола (препарат Париет®), при этом таких массовых исследований на генерических формах препарата не проводилось.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Коморбидность ИБС и ГЭРБ является частой клинической ситуацией, связанной с наличием общих для этих заболеваний факторов риска (пожилой возраст, курение, алкоголь, ожирение) и с их взаимно отягощающим воздействием. В частности, лекарственные средства для лечения ИБС (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, антиагреганты, β-адреноблокаторы) могут расслаблять гладкую мускулатуру НПС, что способствует развитию ГЭР, а раздражение рефлюктатом слизистой оболочки пищевода способно вызывать рефлекторную ишемию миокарда и нарушения ритма сердца. Рефрактерность болевого синдрома к антиангинальным препаратам у больных стенокардией представляет одно из показаний для хирургического лечения ИБС. Однако у такого рода коморбидных пациентов боль в грудной клетке может иметь некоронарогенный характер и быть следствием сопутствующей ГЭРБ, являясь одним из характерных симптомов этого заболевания.

Дополнительное к кардиотропной терапии назначение ИПП приводит у таких больных не только к нормализации показателей внутрипищеводного рН, но также и к уменьшению количества случаев и продолжительности боли в грудной клетке, что связано с устранением ее некоронарогенного компонента. Кроме того, по данным ряда авторов, при такой комбинированной терапии происходит снижение числа эпизодов депрессии сегмента ST, реже возникает необходимость в оказании неотложной медицинской помощи и госпитализации пациентов, повышается качество их жизни. Вместе с тем, совместное использование ИПП с антиагрегантами требует осторожности из-за риска нежелательных лекарственных взаимодействий с увеличением риска острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Химическая структура рабепразола (Париета) обеспечивает ему определенные преимущества в отношении скорости наступления фармакологического эффекта, а также высокую эффективность в поддержании целевых уровней внутрижелудочного pH, в том числе в ночные часы, что играет важную роль в предотвращении болевого синдрома у больных с рефрактерной стенокардией. Препарат также характеризуется хорошим профилем безопасности при лечении больных ИБС, поскольку, благодаря особенностям метаболизма, его применение ассоциировано с меньшим риском лекарственных взаимодействий, в том числе с клопидогрелем.
*В соответствии с инструкцией по применению препарата, зарегистрированной в Российской Федерации, оригинальный рабепразол (Париет) не следует назначать для лечения ГЭРБ в дозировках свыше 20 мг 1 раз в день.

Данный материал публиковался в издании “ Терапия ” №2/2015 – www.therapy-journal.ru



Литература

1. Soran O. Treatment options for refractory angina pectoris: enhanced external counterpulsation therapy. Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2009;11:54–60.
2. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P., Dent J., Jones R.; Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am. J. Gastroenterol. 2006;101(8):1900–20.
3. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г., Самсонов А.А., Задорова М.Г. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Тер. архив. 2007;3:57–66. [Маev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G., Samsonov А.А., Zadorova М.G. Outside esophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease. Therapeutic Archives. 2007;3:57–66. (in Russian)]
4. Маев И.В., Трухманов А.С., Юренев Г.Л. Боли в грудной клетке при патологии пищевода. Сердце. 2007;6(6):300–4. [Маev I.V., Trukhmanov А.S., Yurenev G.L. Chest pain in the pathology of the esophagus. Heart. 2007;6(6):300–4. (in Russian)]
5. Маев И.В., Юренев Г.Л. Некардиальные боли в грудной клетке: взгляд гастроэнтеролога и терапевта. КардиоCоматика. 2011;2:14–9. [Maev I.V., Yurenev G.L. Non-cardiac chest pain: a view of the gastroenterologist and physician. СardioSomatic. 2011;2:14–9. (in Russian)]
6. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С., Васильев Ю.В., Ткаченко Е.М., Абдулхаков Р.А., Бутов М.А., Еремина Е.Ю., Зинчук Л.И., Цуканов В.В. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ)»: первые итоги. Эксперимент. клин. гастроэнтерол. 2009;6:4–12. [Lazebnik L.B., Masharova А.А., Bordin D.S., Vasilev Y.V., Tkachenko Е.М., Abdulkhakov R.А., Butov М.А., Eremina Е.Y., Zinchuk L.I., Tsukanov V.V. Multicenter study “Epidemiology of gastroesophageal reflux disease in Russia”: first results. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2009;6:4–12. (in Russian)]
7. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Юсупова А.О., Кожевникова М.В. Ишемическая болезнь сердца и рефлюкс-эзофагит: сложности дифференциального диагноза и лечения больных. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2011;21(3):4–12. [Belenkov Y.N., Privalova Е.V., Yusupova А.О., Kozhevnikova М.V. Coronary heart disease and reflux esophagitis: the complexity of the differential diagnosis and treatment of patients. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology. 2011;21(3):4–12. (in Russian)]
8. Козлова И.В., Логинов С.В., Шварц Ю.Г. Гастроэзофагеальный рефлюкс и степень эзофагита у больных ишемической болезнью сердца: влияние на показатели реполяризации миокарда и вариабельность сердечного ритма. Клин. мед. 2004;9:33–5. [Kozlova I.V., Loginov S.V., Schwarz Y.G. Gastroesophageal reflux and esophagitis severity in patients with coronary heart disease: effect on the repolarization and heart rate variability. Clinical medicine. 2004;9:33–5. (in Russian)]
9. El-Serag H.B., Graham D.Y., Satia J.A., Rabenec L. Obesity is an independent risk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. Am. J. Gastroenterol. 2005;100:1243–50.
10. Wong W.M., Lai K.C., Lam K.F. Hui W.M., Hu W.H., Lam C.L., Xia H.H., Huang J.Q., Chan C.K., Lam S.K., Wong B.C. Prevalence, clinical spectrum and health care utilization of gastroesophageal reflux disease in a Chinese population: a population-based study. Aliment. Pharmacol. Ther. 2003;18(6):595–604.
11. Chauhan A., Petch M.C., Schofield P.M. Cardio-esophageal reflex in humans as a mechanism for «linked angina». Eur. Heart J. 1996;17(3):407–13.
12. Johansson S., Wallander M.A., Ruigómez A., García Rodríguez L.A. Is there any association between myocardial infarction, gastroesophageal reflux disease and acid suppressing drugs? Aliment. Pharmacol. Ther. 2003;18:973–8.
13. Liuzzo J.P., Ambrose J.A. Chest pain from gastroesophageal reflux disease in patients with coronary artery disease. Cardiol. Rev. 2005;13:167–73.
14. Bortolotti M., Labriola E., Bacchelli S. Degli Esposti D., Sarti P., Brunelli F., Del Campo L., Barbara L. “Oesophageal angina” in patients with angina pectoris: a possible side effect of chronic therapy with nitroderivates and Ca-antagonists. Ital. J. Gastroenterol. 1992;24(7):405–8.
15. Nasseri-Moghaddam S., Nokhbeh-Zaeem H., Saniee P., Pedramnia S., Sotoudeh M., Malekzadeh R. Oral nitrate reductase activity and erosive gastro-esophageal reflux disease: a nitrate hypothesis for GERD pathogenesis. Dig. Dis. Sci. 2012;57:413–8.
16. Nakaji G., Fujihara M., Fukata M., Yasuda S., Odashiro K., Maruyama T., Akashi K. Influence of common cardiac drugs on gastroesophageal reflux disease: multicenter questionnaire survey. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2011;49(9):555–62.
17. Ruszniewski P., Soufflet C., Barthélémy P. Nonsteroidal antiinflammatory drug use as a risk factor for gastro-oesophageal reflux disease: an observational study. Aliment. Pharmacol. Ther. 2008;28:1134–9.
18. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г., Вьючнова Е.С. Рабепразоловый тест и сравнительная оценка эффективности курсового лечения рабепразолом у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с некоронарогенными болями в грудной клетке. Клин. мед. 2007;2:45–51. [Маev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G., Vyuchnova Е.S. Rabeprazole test and comparative evaluation of the effectiveness of a course of treatment with rabeprazole in patients with gastroesophageal reflux disease noncoronary chest pain. Clinical medicine. 2007;2:45–51. (in Russian)]
19. Юренев Г.Л. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (клиника, диагностика, лечение, профилактика). Дисс. … докт. мед. наук. Москва, 2007:247 с. [Yurenev G.L. Outside esophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease (clinical features, diagnosis, treatment, prevention). Dissertation on MD scientific degree. Moscow, 2007:247 p. (in Russian)]
20. Fass R., Eslick G.D. Noncardiac chest pain: a growing medical problem. Plural Publishing Inc. San Diego, 2007:188 p.
21. Liu Y., He S., Chen Y., Xu J., Tang C., Tang Y., Luo G. Acid reflux in patients with coronary artery disease and refractory chest pain.
Intern. Med. 2013;52(11):1165–71.
22. Budzyński J., Pulkowski G., Suppan K., Fabisiak J., Majer M., Kłopocka M., Galus-Pulkowska B., Wasielewski M. Improvement in health-related quality of life after therapy with omeprazole in patients with coronary artery disease and recurrent angina-like chest pain. A double-blind, placebo-controlled trial of the SF-36 survey. Health Qual. Life Outcomes. 2011;9:77.
23. Talwar V., Wurm P., Bankart M.J., Gershlick A.H., de Caestecker J.S. Clinical trial: chest pain caused by presumed gastrooesophageal reflux in coronary artery disease: controlled study of lansoprazole vs. placebo. Aliment. Pharmacol. Ther. 2010;32:191–9.
24. Swiatkowski M., Budzyński J., Kłopocka M., Pulkowski G., Suppan K., Fabisiak J., Morawski W., Majer M. Suppression of gastric acid production may improve the course of angina pectoris and the results of treadmill stress test in patients with coronary artery disease. Med Sci Monit. 2004;10(9):CR524–9.
25. Liuzzo J.P., Ambrose J.A., Diggs P. Proton pump inhibitors for patients with coronary artery disease associated with reduced chest pain, emergency department visits, and hospitalizations. Clinical cardiology. 2005;28(8):369–74.
26. Liuzzo J., Ambrose J., Das S., Devoe M., Korabathina R., Agarwal S., Deshmukh S., Coppola J. Prospective, randomized, placebocontrolled evaluation of esomeprazole in coronary artery disease patients. EPAC: esomeprazole prevention of atypical chest pains. J. Invasive Cardiol. 2011;23(6):222–6.
27. Siller-Matula J.M., Spiel A.O., Lang I.M., Kreiner G., Christ G., Jilma B. Effects of pantoprazole and esomeprazole on platelet inhibition by clopidogrel. Am. Heart J. 2009;157(1):148.e1–5.
28. Маев И.В., Бурков С.Г., Юренев Г.Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ассоциированная патология. М.,
2014:352 с. [Маev I.V., Burkov S.G., Yurenev G.L. gastroesophageal reflux disease and associated pathology. М., 2014:352 p. (in Russian)]
29. Siriswangvat S., Sansanayudh N., Nathisuwan S., Panomvana D. Comparison between the effect of omeprazole and rabeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel. Circ. J. 2010;74(10):2187–92.
30. Muñoz-Torrero J.F., Escudero D., Suárez C., Sanclemente C., Pascual M.T., Zamorano J. Trujillo-Santos J., Monreal M.; Factores de Riesgo y ENfermedad Arterial (FRENA) Investigators. Concomitant use of proton pump inhibitors and clopidogrel in patients with coronary, cerebrovascular, or peripheral artery disease in the factores de Riesgo y ENfermedad Arterial (FRENA) registry. J. Cardiovasc. Pharm. 2011;57(1):13–9.
31. Venerito M., Kandulski A., Malfertheiner P. Dilemma zwischen Magenschutz und Kardioprotektion. Dtsch. Med. Wochenschr.2010;135(44):2193–8.
32. Würtz M. Grove E.L., Kristensen S.D., Hvas A.M. The antiplatelet effect of aspirin is reduced by proton pump inhibitors in patients with coronary artery disease. Heart. 2010;96(5):368–71.
33. Huang K.W., Luo J.C., Leu H.B., Huang C.C., Hou M.C., Chen T.S., Lu C.L., Lin H.C., Lee F.Y., Chang F.Y. Risk factors for upper gastrointestinal bleeding in coronary artery disease patients receiving both aspirin and clopidogrel. J. Chin. Med. Assoc. 2013;76(1):9–14.
34. Tsantes A.E., Ikonomidis I., Papadakis I., Bonovas S., Gialeraki A., Kottaridi C., Kyriakou E., Kokori S., Douramani P., Kopterides P., Karakitsos P., Lekakis J., Kapsimali V. Impact of the proton pump inhibitors and CYP2C19*2 polymorphism on platelet response to clopidogrel as assessed by four platelet function assays. Thromb. Res. 2013;132(2):e105–11.
35. Moceri P., Doyen D., Cerboni P., Ferrari E. Doubling the dose of clopidogrel restores the loss of antiplatelet effect induced by esomeprazole. Thromb. Res. 2011;128(5):458–62.
36. Hokimoto S., Mizobe M., Akasaka T., Arima Y., Kaikita K., Nakagawa K., Ogawa H. Impact of CYP2C19 polymorphism and proton pump inhibitors on platelet reactivity to clopidogrel and clinical outcomes following stent implantation. Thromb. Res. 2014;133(4):599–605.
37. Huang B., Huang Y., Li Y., Yao H., Jing X., Huang H., Li J. Adverse cardiovascular effects of concomitant use of proton pump inhibitors and clopidogrel in patients with coronary artery disease: a systematic review and meta-analysis. Arch. Med. Res. 2012;43(3):212–24.
38. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С. Пищевод Баррета. М.: Шико, 2011; в 2-х т. [Ivashkin V.Т., Maev I.V., Trukhmanov A.С. Barrett's esophagus. М.: Shiko, 2011; in 2 vol. (in Russian)]
39. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г. Многоликая ГЭРБ: проблемы и решения. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015:386 с. [Маev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. The Many Faces of GERD: problems and solutions. М.: GEOTAR-MEDIA, 2015:386 p. (in Russian)]
40. Miner P., Delemos B., Xiang J., Lococo J., Ieni J. Effects of a single dose of rabeprazole 20 mg and pantoprazole 40 mg on 24-h intragastric acidity and oesophageal acid exposure: a randomized study in gastro-oesophageal reflux disease patients with a history of nocturnal heartburn. Aliment. Pharmacol. Ther. 2010;31(9):991–1000.
41. Васильев Ю.В. Ингибиторы протонного насоса. Леч. врач. 2007;1:3–7. [Vasilev Y.V. Proton pump inhibitors. Therapist.2007;1:3–7. (in Russian)]


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak