Анемии у людей пожилого возраста

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №16 от 16.08.1999 стр. 772
Рубрика: Гериатрия

Для цитирования: Дворецкий Л.И. Анемии у людей пожилого возраста // РМЖ. 1999. №16. С. 772

MMA им. И.М.Сеченова

MMA им. И.М.Сеченова


Среди лиц пожилого и старческого возраста анемия (АН) является наиболее распространенным гематологическим синдромом и встречается, по различным данным, у 10–25% больных данной возрастной группы. В США частота ежегодно выявляемой АН у мужчин и женщин старше 65 лет составляет 90 и 65 на 1000 соответственно, причем с увеличением возраста отмечена тенденция к возрастанию частоты АН [1]. В большинстве cлучаев (75%) АН у стариков выявляется при госпитализации по поводу различных заболеваний, в то время как сам по себе анемический синдром является причиной госпитализации значительно реже (9%). Среди госпитализированных больных позднего возраста частота выявления АН достигает 50%, а среди амбулаторных пациентов – 20% [2].

Согласно общепринятой точке зрения, АН у стариков не связана с возрастными изменениями кроветворной ткани [3], а является в большинстве случаев проявлением различных заболеваний, одни из которых чаще встречаются в позднем возрасте (опухоли, дивертикулез кишечника), а другие не имеют строгой возрастной привязанности, но характеризуются рядом особенностей в позднем возрасте (инфекционно-воспалительные процессы, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта). Характер и выраженность клинической симптоматики при АН определяются, с одной стороны, неспецифическими проявлениями самого анемического состояния (одышка, головокружение и др.), а с другой – симптоматикой заболевания, лежащего в основе АН.

АН в позднем возрасте характеризуются целым рядом особенностей, которые имеют важное значение для своевременной диагностики и адекватного лечения:

у пожилых и стариков это заболевание имеет те же патогенетические механизмы развития, что и в других возрастных группах;

часто возникает в результате многих патогенетических и этиологических факторов (сочетанный дефицит железа, витамина B12, фолиевой кислоты и др.), что следует учитывать при диагностическом поиске и ведении больных;

неспецифические проявления АН у стариков могут маскироваться симптоматикой основного заболевания, часто встречающегося в позднем возрасте (одышка при сердечной и дыхательной недостаточности, головокружения у больных с сосудистой патологией головного мозга и т.д.);

развитие АН усугубляет симптоматику часто встречающихся в позднем возрасте заболеваний сердечно-сосудистой (стенокардия, сердечная недостаточность) и центральной нервной систем (дисциркуляторная энцефалопатия);

заболевание у стариков чаще, чем у молодых, является одним из проявлений хронических воспалительных процессов (инфекционных и неинфекционных), злокачественных опухолей, алиментарного дефицита;

АН может нарушать качество жизни пожилых и стариков в значительно большей степени, чем у лиц более молодого возраста, не отягощенных множественной сопутствующей патологией;

терапия АН у стариков требует комплексного подхода с использованием методов лечения основного заболевания, патогенетической (заместительной) и симптоматической терапии.

Механизмы развития и причины возникновения АН весьма разнообразны, в связи с чем в каждом конкретном случае врач должен быть ориентирован на выявление заболевания, лежащего в основе данного гематологического синдрома, т.е. причины АН.

С целью рационального диагностического поиска у больных АН, выявления причин, использования соответствующих лечебных и профилактических программ целесообразна группировка АН на основании ведущего патогенетического механизма их развития (не причины), т.е. выделение различных патогенетических вариантов этого заболевания.

 

В практических целях целесообразно выделить следующие патогенетические варианты АН:

 

железодефицитная,

 

железоперераспределительная,

 

сидероахрестическая,

 

В12-дефицитная и фолиеводефицитная,

 

гемолитическая,

 

АН при костномозговой недостаточности,

 

АН, связанная с уменьшением массы эритроцитов,

 

АН с сочетанным патогенетическим механизмом.

Удельный вес и клиническое значение каждого из патогенетических вариантов АН в различных возрастных группах неодинаковы. У больных пожилого и старческого возраста преобладающими являются такие патогенетические варианты, как железодефицитная, В12-дефицитная и фолиеводефицитная АН, в то время как гемолитическая АН, в частности ее наследственные формы, встречается значительно реже.

 

Железодефицитные анемии

 

Железодефицитные АН (ЖДА) являются наиболее частым гематологическим синдромом у лиц пожилого и старческого возраста.

 

Основными критериями ЖДА являются следующие:

 

1. Низкий цветовой показатель.

 

2. Гопохромия этитроцитов, микроцитоз.

 

3. Снижение уровня сывороточного железа.

 

4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

 

5. Снижение содержания ферритина в крови.

Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ЖДА, следует считать цветовой показатель, отражающий, как известно, содержание гемоглобина в эритроците. Данный показатель представляет собой расчетную величину (в норме 0,85–1,05) и может быть рассчитан по формуле:

 

A/B Ј 0,3

 

где А – содержание гемоглобина (в г/л),

 

В – количество эритроцитов, деленное на 1012.

Поскольку при ЖДА нарушен главным образом синтез гемоглобина при незначительном снижении количества эритроцитов, рассчитываемый цветовой показатель всегда будет ниже 0,85, составляя часто 0,7 или меньше (ЖДА являются гипохромными). Наряду с подсчетом цветового показателя в настоящее время с помощью современных анализаторов возможно непосредственное определение содержания гемоглобина в эритроците (МСН), выражающееся в пикограммах (в норме 27–35 пг). Наряду с количественными показателями гемоглобина и эритроцитов важна оценка морфологической картины эритроцитов, которые при ЖДА характеризуются наличием широкого просветления в центре. Кроме того, в мазке крови больных ЖДА встречается большое количество микроцитов с меньшим содержанием гемоглобина, а при специальной окраске выявляется резкое снижение количества эритроцитов с гранулами железа (сидероцитов). Морфологическая картина эритроцитов, как правило, отражаемая в анализах крови, дополняет количественные данные, а в ряде случаев, например при ошибочном подсчете эритроцитов и завышенном цветовом показателе, приобретает решающее значение в диагностике гипохромной АН.

Поскольку ЖДА являются гипохромными, то у каждого больного с гипохромной АН следует в первую очередь заподозрить ЖДА. Однако факт наличия гипохромной АН сам по себе не исключает других ее патогенетических вариантов (не все гипохромные АН являются железодефицитными!). Так, например, гипохромная АН может возникать при изменении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном его уровне в сыворотке крови (так называемые сидероахрестические АН). Различать эти состояния и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследование содержания железа в сыворотке. Этот анализ следует выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов, содержащих железо, или трансфузий эритроцитов, которые часто проводят пожилым больным с наличием АН до установления механизма и причины ее развития.

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показателем ЖДА является общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения белка трансферрина железом.

Данный показатель при ЖДА всегда повышен. Снижение уровня железосодержащего белка ферритина, характеризующего величину запасов железа в организме, является существенным диагностическим критерием ЖДА. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина – один из специфических признаков железодефицитного характера гипохромных АН. Данный метод, однако, широко не используется в лабораторной практике в связи с его дороговизной. Дополнительными методами определения запасов железа в организме может быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов). Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено, вплоть до полного их отсутствия.

Верификация ЖДА как одного из патогенетических вариантов АН определяет дальнейшее направление диагностического поиска и в то же время позволяет исключить другие патогенетические варианты АН у стариков, в частности часто встречающуюся в данной возрастной группе B12-дефицитную и фолиеводефицитную АН. После верификации железодефицитного характера АН необходимо выявить причину развития ЖДА у конкретного больного.

 

Развитие ЖДА у пожилых и стариков связано главным образом со следующими причинами.

 

1. Хронические кровопотери различной локализации:

желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

почечные (lgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом).

 

2. Нарушение всасывания железа:

 

энтериты различного генеза;

 

синдром недостаточности всасывания;

 

резекции тонкой кишки;

 

резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки.

 

3. Повышенная потребность в железе:

 

В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.

 

4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

 

5. Алиментарная недостаточность.

Хронические кровопотери являются самой частой причиной развития ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста. Механизмы развития АН при хронических и острых кровопотерях различны. При острых кровопотерях, возникающих обычно на протяжении короткого промежутка времени, АН обусловлена потерей определенной массы циркулирующих эритроцитов и часто проявляется такими симптомами, как резко наступающая одышка, сердцебиение, значительная сухость во рту. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы у пожилых подобная симптоматика может быть более выраженной. В случаях хронических кровопотерь, часто клинически не манифестирующихся, в основе развития АН лежит нарушение синтеза гемоглобина вследствие избыточных потерь железа, превышающих его поступление в организм. Основной локализацией хронических кровопотерь у пожилых является желудочно-кишечный тракт. Следует иметь в виду часто встречающиеся в этом возрасте и редко диагностируемые такие заболевания, как гастроэзофагальная рефлюксная болезнь и дивертикулез кишечника. Частота гастроэзофагального рефлюкса увеличивается с возрастом и при отсутствии лечения приводит к эрозивно-язвенному эзофагиту с возникновением хронических, часто скрытых кровопотерь. Дивертикулез толстого кишечника встречается у 30–40% больных старше 70 лет и у 60–66% в возрасте 85 лет и старше. Частое применение нестероидных противовоспалительных препаратов у больных пожилого возраста, страдающих остеоартритом, ревматоидным артритом и другими ревматическими заболеваниями, ведет к возникновению эрозивно-язвенных поражений желудка. Клинические признаки поражения слизистой у пожилых не всегда выраженные и единственным проявлением заболевания может быть ЖДА. Наибольшие трудности вызывает диагностика опухолей толстого кишечника как причины ЖДА в связи с отсутствием клинической симптоматики на определенном этапе заболевания и недостаточным обследованием кишечника у данной категории пациентов. Другие источники кровопотерь у стариков имеют меньшее клиническое значение.

Нарушение всасывания может быть причиной ЖДА у пожилых при различных энтеритах, опухолевом поражении тонкого кишечника. Специально проведенные исследования с использованием радиоактивного железа показали, что всасывание железа у лиц пожилого и старческого возраста существенно не отличается от такового у молодых [4].

Алиментарный фактор в развитии АН у стариков приобретает значительно большую роль, чем у больных других возрастных групп. Основными причинами алиментарного дефицита в старости могут быть следующие:

тяжелая соматическая патология, резко ограничивающая физическую активность больных, возможность приобретения и приготовления пищи;

психические расстройства (депрессии, сенильные деменции), сопровождающиеся недостаточным приемом пищи или отказом от нее;

 

социально-экономический статус (одинокопроживающие, отсутствие материальных средств);

недостаточное употребление продуктов, содержащих железо, наряду с предпочтительным потреблением злаковых, хлеба или молочных продуктов (содержат фосфаты, угнетающие всасывание железа).

••••

 

Лечение

Лечение ЖДА у стариков требует прежде всего воздействия на основной патологический процесс (удаление опухоли кишечника, лечение язвенного поражения желудка, энтерита, коррекция питания и т.д.). В этих ситуациях заместительная терапия препаратами железа может быть вспомогательным методом лечения, например при подготовке больного к операции. Однако нередко у пожилых больных ЖДА возможности радикального лечения по различным причинам ограничены (тяжелая сопутствующая патология, невозможность радикальной операции, отказ от нее больного и т.д.). В таких ситуациях заместительная терапия препаратами железа приобретает патогенетическое значение.

Основой патогенетической терапии ЖДА является применение лекарственных препаратов железа внутрь или парентерально. В подавляющем большинстве случаев при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Основными требованиями, которым должны отвечать лекарственные препараты железа для назначения внутрь гериатрическому контингенту больных, являются следующие [5]:

 

содержание достаточного количества двухвалентного железа;

наличие в препарате дополнительных веществ (аскорбиновая кислота и др.), улучшающих всасывание железа;

 

хорошая переносимость и минимальные побочные эффекты;

 

удобный режим дозирования;

 

приемлемая стоимость.

Для восстановления уровня гемоглобина у больных ЖДА необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (всасывается только двухвалентное железо) составляла 150–300 мг. Удобными для приема внутрь и в связи с этим предпочтительными являются препараты с высоким содержанием двухвалентного железа – сульфат и фумарат железа. Суточная доза указанных препаратов составляет 1–2 таблетки. Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли кальция, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклиновые антибиотики, препараты кальция, альмагель и др.) всасывание железа может снижаться.

Показаниями к парентеральному введению препаратов железа являются наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкой кишки, синдром слепой петли), непереносимость препаратов железа при приеме внутрь, необходимость более быстрого насыщения организма железом, например перед планируемыми оперативными вмешательствами. Для парентерального введения используют ектофер (внутримышечно), фербитол (внутримышечно), феррум-ЛЕК (внутримышечно и внутривенно), ферковен (внутривенно), феррлецит (внутримышечно). Не следует вводить в сутки более 100 мг железа (содержимое одной ампулы препарата), так как эта доза дает полное насыщение трансферрина.

Побочные явления на фоне применения препаратов железа внутрь включают диспепсические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту), запоры, реже поносы. При парентеральном введении препаратов железа могут возникать флебиты, потемнение кожи в местах инъекций, загрудинные боли, гипотония, аллергические реакции (лихорадка, крапивница, анафилактический шок).

Диета больных ЖДА с учетом роли алиментарного фактора у стариков должна включать продукты, богатые железом, однако важно учитывать не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень всасывания железа. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. При этом важно учитывать, что содержащееся в них железо всасывается на 25–30%. Всасывание железа, имеющегося в других животных продуктах (рыба, яйца), ниже (10–15%), а из растительных продуктов (зелень, бобовые и др.) всасывается всего 3–5% содержащегося в них железа. Коррекция дефицита железа при ЖДА только с помощью пищевого железа достигается редко, о чем пациенты должны быть информированы.

 

Железоперераспределительные АН

 

Среди анемических синдромов в гериатрической практике большой удельный вес занимают АН при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Возникающие в подобных ситуациях АН принято условно обозначать как АН при хронических заболеваниях (АХЗ), хотя такое обозначение условно, поскольку АН может развиваться и при острых воспалениях, в частности нагноительных процессах (апостематозный нефрит, абсцесс легкого и др.). Частота данного варианта АН в пожилом и старческом возрасте, по некоторым данным, составляет 35–50% [2, 6]. При всем многообразии патогенетических механизмов АН в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит главным образом в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. Включение железа в эритроидные клетки костного мозга при этом снижено. Поскольку истинного дефицита железа при этих АН не наблюдается, более оправдано говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных АН. Выделение железоперераспределительных АН в отдельный патогенетический вариант и осведомленность о нем практических врачей имеют важное значение ввиду некоторого сходства данного варианта с ЖДА и сидероахрестическими АН (см. таблицу), хотя сущность и терапевтические подходы при этих АН различны. Критерии железоперераспределительных АН:

 

нормохромный или умеренно гипохромный характер АН;

 

нормальное или умеренно сниженное содержание сывороточного железа;

 

нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

 

повышение содержания ферритина в сыворотке;

 

повышение количества сидеробластов в костном мозге;

 

клинико-лабораторные признаки активного воспалительного процесса.

Наиболее частыми инфекционно-воспалительными заболеваниями, при которых возникают железоперераспределительные АН, являются активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит. Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант АН может развиваться при ревматоидном артрите с высокой активностью, хронических гепатитах, опухолях различной локализации при отсутствии хронических и острых кровопотерь. Обычно АН сочетаются с признаками активного воспалительного процесса (лихорадка, наличие соответствующей органной патологии, лабораторные изменения и др.). В ряде случаев АН могут быть одним из основных, обращающих на себя внимание признаков заболевания, протекающего со скрытой или неотчетливой клинической симптоматикой, например у стариков при нагноительных заболеваниях. Выявляемая при этом АН с наличием вышеуказанных критериев становится ключом к направлению диагностического поиска и распознаванию основного заболевания.

 

b12-дефицитные и фолиеводефицитные АН

 

В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина B12, реже – фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. В результате дефицита происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов. На основании морфологии эритроцитов эти АН обозначаются как макроцитарные, однако данный признак является морфологическим и не соответствует патогенетическому принципу рабочей группировки АН. B12-дефицитная АН является частым патогенетическим вариантом АН у больных пожилого и старческого возраста, особенно в сочетании с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы.

Имеется отчетливая связь между развитием B12-дефицитной АН и возрастом. Среди населения стран Северной Европы (Швеция, Норвегия, Великобритания) частота данной АН составляет в целом 0,1%, а среди больных пожилого возраста достигает 1% [7]. В то же время по данным не только морфологического исследования крови, но и определения уровня кобаламина в крови и антител к внутреннему фактору, частота недиагностированной B12-дефицитной АН у лиц старше 60 лет в США составляет 1,9%. При экстраполяции эпидемиологических исследований на население США старше 60 лет, составляющего 41,5 млн человек, оказывается, что приблизительно у 800 тыс. пожилых американцев B12-дефицитная АН остается нераспознанной.

 

Критерии B12-дефицитной АН:

 

высокий цветовой показатель;

 

микоцитоз, мегалоцитоз;

 

эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебота);

 

ретикулоцитопения;

 

гоперсегментация нейтрофилов;

 

лейкопения (нейтропения);

 

тромбоцитопения;

 

повышение содержания железа в сыворотке;

 

мегалобластическое кроветворение в костном мозге;

 

неврологические нарушения и психические расстройства.

Высокий цветовой показатель и преобладание в мазке крови макроцитов заставляют в первую очередь заподозрить наличие дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты, так как подавляющее большинство (95%) всех макроцитарных АН обусловлено наличием дефицита вышеуказанных факторов. Одним из гематологических признаков дефицита витамина B12 являются также нарушения со стороны гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков в виде лейкопении и тромбоцитопении, которые носят умеренно выраженный характер. С целью раннего выявления B12-дефицитной АН следует обращать внимание на гиперсегментацию нейтрофилов, являющуюся наиболее чувствительным гематологическим признаком дефицита витамина B12- и выявляемую еще до развития АН.

Основными причинами развития B12-дефицитной АН у больных пожилого и старческого возраста являются:

атрофический гастрит, приводящий к отсутствию внутреннего фактора, обеспечивающего всасывание витамина B12;

 

рак фундального отдела желудка;

операции на желудке (гастрэктомия), кишечнике (резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли»);

 

энтериты с нарушением всасывания;

 

панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью;

 

дивертикулез толстой кишки;

 

инвазия широким лентецом;

 

дисбактериоз кишечника;

 

хронические заболевания печени (гепатиты, циррозы);

 

неправильное использование некоторых медикаментов (ПACK, неомицин, метформин);

 

алиментарная недостаточность (редкая причина).

Симптоматика B12-дефицитной АН развивается постепенно, в связи с чем больные адаптируются к низкому уровню гемоглобина и поздно обращаются к врачу. На фоне прогрессирующего анемического синдрома происходит декомпенсация часто имеющихся сопутствующих заболеваний (ИБС, сердечная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия), которые становятся резистентными к лечению. В ряде случаев больные госпитализируются в связи с нестабильной стенокардией или подозрением на инфаркт миокарда.

Трудности диагностики B12-дефицитной АН могут возникать из-за широкого, часто не обоснованного назначения пожилым и старикам витамина B12 по поводу неясных АН, а также различной неврологической симптоматики. Недостаточная длительность применения витамина B12 не корригирует полностью АН и в то же время ведет к стиранию гематологических признаков данного варианта АН (макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов). Заподозрить В12-дефицитную АН следует у пожилых и стариков с макроцитарной АН, сочетающейся с лейко- и тромбоцитопенией (или без них), особенно перенесших гастрэктомию, резекцию тонкого кишечника, а также имеющих психоневрологическую симптоматику, множественный дивертикулез кишечника.

Основным методом диагностики B12-дефицитной АН является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина B12. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга (отказ больных и др.) допустимо пробное назначение витамина B12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если АН связана с дефицитом витамина B12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что отражается в периферической крови значительным увеличением количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз). С целью раннего выявления АН целесообразно чаще проводить исследование крови у больных с вышеуказанными факторами риска. При этом следует обращать внимание не только на содержание гемоглобина и эритроцитов, но и на размеры эритроцитов (макроцитоз, мегалоцитоз), а также на гиперсегментацию нейтрофилов.

 

Лечение

При подтверждении диагноза B12-дефицитной АН показано длительное лечение препаратами витамина B12 (цианкобаламин, гидроксикобаламин). Вначале препарат вводится ежедневно внутримышечно до нормализации показателей гемоглобина, а в последующем проводится поддерживающая терапия (1–2 раза в месяц). Отсутствие поддерживающей терапии может приводить к рецидиву заболевания. При необходимости следует проводить лечение основного заболевания (энтерит, дегельминтизация). Применение фолиевой кислоты больным B12-дефицитной АН не показано, так как может ухудшить имеющуюся неврологическую симптоматику. Назначение препаратов железа может быть целесообразным при сочетанном дефиците железа, что у стариков встречается не столь редко. Кроме того, на фоне лечения витамином B12 и активизации нормобластического кроветворения может возникать повышенная потребность в железе, в связи с чем также целесообразно назначение препаратов железа внутрь. В случаях рефрактерной сердечной недостаточности при наличии признаков мозговой и миокардиальной гипоксии (нестабильная стенокардия) показаны трансфузии эритроцитов.

Фолиеводефицитные АН по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают B12-дефицитные АН, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр причин. Основными источниками фолиевой кислоты являются печень и зелень. При недостаточном поступлении с пищей дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина B12 развивается довольно быстро (через 3–4 мес) из-за недостаточного запаса ее в депо.

 

Основными причинами фолиеводефицитных АН в позднем возрасте следует считать:

 

алиментарную недостаточность (частая причина);

 

энтериты с нарушением всасывания;

прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, триметоприм, противосудорожные, барбитураты, метформин);

 

хроническая алкогольная интоксикация;

повышенную потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит).

 

Лечение

В тяжелых случаях показано парентеральное применение фолиевой кислоты. В других ситуациях достаточно назначение фолиевой кислоты внутрь в суточной дозе 5 мг. При неустранимых причинах (опухоль, гемолиз) показано длительное применение фолиевой кислоты. Необходима осторожность при назначении фолиевой кислоты больным с эпилепсией, распространенным опухолевым процессом, а также при высокой вероятности дефицита витамина B12 ( возможное усиление неврологических и психических нарушений). Пищевой рацион должен обязательно содержать продукты, богатые фолиевой кислотой (мука грубого помола, гречневая и овсяная крупа, цветная капуста, зелень, фасоль, печень). В последнее время в ряде стран разработаны программы, включающие обогащение продуктов питания (главным образом мучных и зерновых) фолиевой кислотой из расчета 140 мг фолиевой кислоты на 100 г продукта. Предполагается, что эта мера позволит снизить содержание в крови гомоцистеина. Известно, что почти у 30% людей в возрасте 67–90 лет отмечается повышение концентрации гомоцистеина, что связывают с риском сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом этого можно полагать, что устранение дефицита фолиевой кислоты будет способствовать нормализации уровня гомоцистеина, а следовательно, и снижению частоты сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов [8].

 

Гемолитические АН

 

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической АН (ГАН) являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100–120 дней) и их преждевременный распад.

 

Критерии:

 

нормальный цветовой показатель;

 

ретикулоцитоз;

 

наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов);

 

увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (свыше 25%);

повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой;

 

повышение содержания железа в сыворотке;

 

наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом);

повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе);

 

увеличение селезенки (при некоторых формах).

Большинство ГАН являются нормохромными с цветовым показателем в пределах 0,85–1,1, за исключением ГАН, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая является гипохромной и для позднего возраста не актуальна. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ГАН, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных АН. Наряду с ретикулоцитозом при интенсивном гемолизе в крови обнаруживаются ядросодержащие эритроидные клетки (эритрокариоциты). При некоторых патологических процессах у пожилых (миелофиброз, почечная недостаточность) с низкой функциональной активностью костного мозга указанные критерии могут быть невыраженными или отсутствовать. Наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой – функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь. Поэтому нормальные показатели содержания билирубина в крови не всегда исключают гемолиз. При некоторых ГАН, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (болезнь Маркьяфавы, аутоиммунные ГАН), в крови увеличивается содержание свободного гемоглобина, выделяющегося с мочой в виде гемосидерина. Последний может быть обнаружен в моче с помощью бензидиновой пробы (аналогичной при исследовании скрытой крови в кале) или при окраске осадка мочи на гемосидерин. Эти информативные тесты должны чаще использоваться в лабораторной практике при подозрении на внутрисосудистый гемолиз. Увеличение селезенки является непостоянным клиническим признаком приобретенных ГАН у пожилых. Кроме того, спленомегалия может быть одним из проявлений основного заболевания, на фоне которого развивается гемолиз (хронические гепатиты и циррозы печени, лимфопролиферативные заболевания, некоторые инфекции и др.). Наличие ГАН, как и других АН у пожилых, нередко приводит к декомпенсации сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Нозологическая диагностика у больных ГАН, т.е. выявление основной причины гемолиза, не всегда проста и требует в ряде случаев специального лабораторного исследования (биохимические, иммунологические, энзимологические методы и др.). Различают две большие группы ГАН – наследственные и приобретенные. Большая группа наследственных ГАН (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз, талассемия и др.), по понятным причинам не столь актуальная в гериатрии, в отличие, например, от педиатрической практики. В пожилом и старческом возрасте главным образом встречаются приобретенные ГАН, среди которых основное место занимают аутоиммунные.

 

Основные причины ГАН у больных пожилого и старческого возраста являются следующие:

лимфопролиферативные заболевания (хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);

 

злокачественные опухоли различной локализации;

системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системные васкулиты);

 

хронические гепатиты и циррозы печени;

инфекционно-воспалительные заболевания (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмонии, вирусные инфекции);

 

хроническая почечная недостаточность;

клапанные поражения сердца (атеросклеротические, реже ревматические, протезирование клапанов), протезированные сосуды (механический гемолиз);

диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) на фоне различных заболеваний;

наличие холодовых агглютининов, относящихся к классу lgM (гемолиз провоцируется переохлаждением);

лекарственные ГАН при применении сердечно-сосудистых препаратов (метилдопа, хинидин, прокаинамид), антипаркинсонических (леводопа), антимикробных (пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, рифампицин, изониазид), нестероидных противовоспалительных препаратов, антидиабетических и некоторых других медикаментов.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak