МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИЗОЛИРОВАННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ГИПЕРТОНИИ У ПОЖИЛЫХ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №21 от 03.11.1998 стр. 3
Рубрика: Гериатрия

Для цитирования: Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИЗОЛИРОВАННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ГИПЕРТОНИИ У ПОЖИЛЫХ // РМЖ. 1998. №21. С. 3

В недавних исследованиях четко показаны целесообразность и эффективность медикаментозного лечения артериальной гипертонии и изолированной систолической гипертонии у больных пожилого и старческого возраста. В статье рассматриваются особенности использования антигипертензивных препаратов разных фармакологических групп у данного контингента больных с учетом наличия у последних тех или иных сопутствующих нарушений.

Recent studies clearly show the advisability and efficiency of medical treatment of arterial hypertension and isolated systolic hypertension in elderly and old patients. The paper considers the use of antihypertensive drugs from different pharmacological groups in these patients by taking into account the presence of concomitant disorders in them.

Л.Б. Лазебник, д.м.н., проф., И.А. Комиссаренко, О.М. Милюкова - РМАПО, кафедра геронтологии и гериатрии
L.B. Lazebnik, prof., Dr.Sci., I.A. Komissarenko, O.M. Milyukova - Department of Gerontology and Geriatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

Цель лечения артериальной гипертонии (АГ) - не только снижение артериального давления (АД), но и предотвращение заболеваемости и смертности, связанных с высоким АД и поражением органов-мишеней. Целесообразность активного медикаментозного лечения больных АГ пожилого возраста долгое время вызывала определенные сомнения. Ранее представлялось маловероятным или даже невозможным лечение изолированной систолической гипертонии (ИСГ), например, обусловленной развитием необратимой ригидности кровеносных сосудов в процессе старения. Кроме того, высказывалось опасение, что в пожилом возрасте будут чаще проявляться побочные реакции на прием антигипертензивных средств. В 1985 - 1992 гг. крупные многоцентровые рандомизированные исследования с плацебо-контролем в условиях двойного слепого опыта проводились в нескольких направлениях: изучение переносимости медикаментозной терапии, влияния на частоту основных осложнений АГ (инфаркт миокарда, мозговой инсульт), сердечно-сосудистую и общую смертность, а также метаболического профиля лекарственных средств. Результаты этих исследований заставили изменить отношение к лечению АГ у пожилых. В целом у больных отмечено снижение частоты инсультов на 40%, сердечно-сосудистых осложнений на 30%, осложнений ИБС на 15%. Отмечено также снижение общей сердечно-сосудистой и коронарной смертности.
   Таким образом, при обнаружении у пациента старше 60 лет АГ, в том числе ИСГ, должно быть назначено соответствующее лечение, что улучшит качество жизни больного и прогноз.
   Многие врачи убеждены, что у пожилых людей значительно повышен риск побочных реакций на прием антигипертензивных средств (в частности, метаболических нарушений). Поэтому во многих случаях врачи только наблюдают за естественным течением АГ, особенно в случае ИСГ, редко назначая регулярную медикаментозную терапию.
   Конечной целью лечения пожилых больных ИСГ является предотвращение осложнений (часто летальных), возникающих при повышении систолического АД, и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества. Последнее достигается главным
образом предупреждением сердечно-сосудистых осложнений систолической гипертонии, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочное действие лекарственной терапии должно быть незначительным.
   Основными принципами медикаментозного лечения больных с ИСГ являются:
   • постепенное снижение АД на 30% (более значительное снижение АД может усугубить мозговую и почечную недостаточность);
   • контроль за лечением посредством измерения АД, лежа и стоя (предупреждение ортостатической гипотонии);
   • низкая начальная доза антигипертензивных средств, осторожность при повышении дозировки;
   • контроль за функцией почек, электролитным и углеводным обменом;
   • простая терапевтическая модель;
   • сочетание с немедикаментозными методами;
   • индивидуальный подбор медикаментов с учетом полиморбидности.
   При выборе медикаментозного лечения врач должен учитывать два основных фактора - возраст больного и гемодинамические механизмы, лежащие в основе ИСГ у пожилых
. Исследования двух последних десятилетий показали, что у пожилых больных эффект отдельных гипотензивных препаратов может быть более или менее выраженным, чем у больных среднего возраста. Возможно, это связано с возрастными изменениями: снижением активности ренина в плазме и усилением постсинаптической a-адренорецепторопосредованной и кальций-зависимой вазоконстрикции, а также повышенным серотонинопосредованным вазоконстрикторным тонусом у пожилых больных с атеросклеротическими повреждениями эндотелия. Различия в эффективности отдельных гипотензивных препаратов у пожилых, видимо, обусловлены повышающейся с возрастом вариабельностью АД, выраженными нарушениями рефлексов с барорецепторов и ортостатической гипотонией в преклонном возрасте, а также связанными с возрастом изменениями фармакокинетики отдельных гипотензивных препаратов.

Тактика гипотензивной терапии

   До каких показателей следует снижать АД у пожилых больных с ИСГ?
   По мнению экспертов Национального комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД, систолическое АД в пожилом возрасте следует снижать на 20 мм рт. ст., если исходно оно находилось в пределах 160 - 180 мм рт. ст., и до уровня менее 160 мм рт. ст., если исходное систолическое АД превышало 180 мм рт. ст. АД должно снижаться не менее чем на 10-15% от исходного и не более чем на 30% (В.И. Метелица, Р.Г. Оганов). Если у пациента с ИСГ нет ИБС, то в отношении такого больного верно утверждение "чем ниже АД, тем больше продолжительность жизни", т. е. возможно снижение АД до нормы. Значительное снижение АД при наличии ИБС может вызвать ухудшение коронарного кровообращения. Риск развития инфаркта миокарда наиболее низок при поддержании диастолического АД в пределах 90 мм рт. ст. и начинает расти при его более высоком или более низком уровне.
   Темп снижения АД также имеет немаловажное значение. Необходимость резкого снижения АД существует лишь в тех случаях, когда наблюдается экстренное состояние при АГ: симптомы сердечной астмы, нестабильная стенокардия, гипертоническая энцефалопатия. При неотложных состояниях следует стремиться к снижению АД в течение 24 ч. В остальных случаях обычно нет оснований принимать экстренные меры. Ауторегуляция кровоснабжения ЦНС у больных ИСГ нарушена: при резком снижении АД описаны случаи развития острой недостаточности мозгового кровообращения, различных неврологических расстройств и даже смерти. Поэтому снижение АД до желаемого уровня следует осуществлять в течение нескольких недель и даже месяцев (что допустимо у больных после 60 лет).
   У больных пожилого возраста АГ характеризуется низкой активностью ренина плазмы, снижением растяжимости стенки артерий и повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Теоретически в таких условиях максимальный эффект дают диуретики, антагонисты кальция (АК), ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ).

Диуретики

   Для большинства больных АГ, особенно ИСГ, средством выбора являются диуретики ввиду их доказанной эффективности и хорошей переносимости у пожилых людей. Фактически во всех крупных исследованиях диуретики применяли в низких дозах (12,5 - 25 мг гидрохлортиазида однократно утром ежедневно или через день), что позволяет свести до минимума их неблагоприятное влияние на обмен веществ. "Диуретики во второй половине 90-х годов XX века имеют все шансы стать краеугольным камнем в антигипертензивной терапии" (N. Kaplan, Милан, 1995). По данным международной статистики, каждый третий больной гипертонией в мире получает диуретик. На конгрессе Европейского гипертонического общества, состоявшемся в Милане в июне 1995 г., была вновь подтверждена целесообразность использования диуретиков в качестве средств первого ряда ввиду их благоприятного влияния на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. В исследовании MRC доказано, что диуретики превосходят b-блокаторы (ББ) по способности снижать частоту как инсультов, так и ИБС.
Таблица. Показания к назначению гипотензивных средств у пожилых больных при сочетании АГ с другими заболеваниями

Заболевания, сопутствующие АГ

Группы препаратов

ИБС: стенокардия напряжения
состояние после перенесенного инфаркта миокарда
безболевая ишемия миокарда
ангиоспастическая стенокардия
синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла
желудочковая экстрасистолия, наджелудочковые аритмии
Гиперхолестеринемия, дислипидемия
Сахарный диабет
Гипертрофическая кардиомиопатия с повышением АД
Бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит
Хроническая почечная недостаточность

Цирроз печени
Остеопороз
Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы
Заболевания периферических сосудов
Подагра
Хр. сердечная недостаточность
Инсульт
Депрессия
Глаукома
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Запоры

ББ, АК*
ББ, АК**
ББ, АК
АК

ингибиторы АКФ, диуретики, a-адреноблокаторы
ББ, АК**

АК, ингибиторы АКФ, a-адреноблокаторы

Ингибиторы АКФ, АК, a-адреноблокаторы
ББ, АК
АК, a-адреноблокаторы, ингибиторы АКФ***
Петлевые диуретики (фуросемид и др.), антагонисты
АТ-1-рецепторов, a-адреноблокаторы, ингибиторы
АКФ*4, из которых наиболее безопасны препараты
с двумя путями элиминации (фозиноприл, трандолаприл)

ББ, ингибиторы АКФ

Тиазидовые диуретики
a-Адреноблокаторы

Ингибиторы АКФ, АК
ББ, АК, антагонисты АТ-1-рецепторов
Диуретики, ингибиторы АКФ, антагонисты
АТ1-рецепторов, ББ (в небольших дозах)
АК
Диуретики, ингибиторы АКФ
ББ
ББ, ингибиторы АКФ
ББ

   * Не назначать препараты, повышающие частоту сердечных сокращений (нифедипин).
   ** Только для верапамила и дилтиазема.
   *** Ингибиторы АКФ могут вызывать сухой кашель, что затрудняет своевременную диагностику обострения хронических обструктивных заболеваний легких, могут провоцировать осложнения (описаны случаи обострения бронхиальной астмы).
   *4 Противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий (или стенозе артерии единственной почки); повышен риск развития гиперкалиемии; для достижения желаемого антигипертензивного эффекта рекомендуется уменьшить дозу ингибитора АКФ и комбинировать его с петлевыми диуретиками.

   Кроме гидрохлортиазида, больным ИСГ рекомендуется назначать диуретик - индапамид, названный диуретиком выбора для оптимальной кардио- и вазопротекции. Индапамид - первый диуретик, специально предназначенный для лечения АГ с учетом ассоциирующихся с ней факторов риска. Основным отличием индапамида от других диуретиков является специфическое действие на сосуды. В терапевтической дозе (2,5 мг/сут) препарат оказывает максимально прямое действие на сосуды, тогда как диуретический эффект его является субклиническим. Индапамид усиливает защитную функцию эндотелия, предупреждает агрегацию тромбоцитов, снижает чувствительность сосудистой стенки к прессорным аминам и влияет на продукцию сосудорасширяющих простагландинов, т. е. обеспечивает вазопротекцию. Индапамид не снижает толерантность к глюкозе у больных АГ, в том числе страдающих сахарным диабетом, чем выгодно отличается от традиционных диуретиков, которые примерно в 30% случаях вызывают нарушение толерантности к глюкозе. По способности вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка индапамид не уступает ингибиторам АКФ и АК. Высокая антигипертензивная активность препарата сочетается с безопасностью лечения, электролитные изменения на фоне приема индапамида, в том числе длительного, несущественны, так как диуретический эффект препарата является субклиническим.
   Очень важное значение имеют результаты исследования SHEP(The Systolic Hypertension in the Elderly Program - программа систолической гипертонии у пожилых). В него было включено 4736 больных старше 60 лет (в среднем 72 года), страдающих ИСГ. В течение 4,5 года больные получали терапию плацебо или тиазидным диуретиком в низкой дозе (хлорталидон 12,5 - 25 мг/сут), добавляя к последнему при необходимости атенолол. Активная терапия привела к снижению частоты инсультов на 25%, всех сердечно-сосудистых осложнений на 32%.
   Таким образом, была подтверждена целесообразность лечения не только систолодиастолической АГ, но и ИСГ.
   В исследовании EWPHE (1985) изучено влияние тиазидового диуретика (гидрохлортиазида) в сравнении с плацебо на течение АГ у 840 больных старше 60 лет с АД 160 - 293/90- 119 мм рт. ст. Анализ результатов лечения всех включенных в исследование больных показал достоверное снижение сердечно-сосудистой смертности (на 27%) за счет уменьшения количества как сердечных (на 38%), так и цереброваскулярных (на 32%) смертей. В исследовании MRC (Британский медицинский исследовательский совет; 1992) сравнивались эффекты диуретика (гидрохлортиазид 25 - 50 мг и амилорид 2,5 мг), атенолола (50 мг) и плацебо. Средний период наблюдения составил 5,8 года. АД снизилось в среднем на 23/10 мм рт. ст. По сравнению с контролем активное лечение привело к снижению частоты инсультов на 25%, сердечных осложнений на 19%. Терапия диуретиками сопровождалась снижением частоты как мозгового инсульта, так и коронарных осложнений.
   В шведском исследовании (STOP-Hypertens
ion) изучено влияние диуретиков и b-блокаторов на течение АГ у больных в возрасте 70 - 84 лет. На фоне снижения АД в среднем на 20/8 мм рт.ст. наблюдали уменьшение числа инсультов на 47%, всех сердечно-сосудистых осложнений на 40% и, что очень важно, достоверное снижение общей смертности на 43%. Заслуживает внимания тот факт, что положительный результат не зависел от возраста и наблюдался даже у 84-летних больных, не было различия в частоте прекращения лечения из-за побочных эффектов в группах больных, получавших активное лечение и плацебо. Это указывает на хорошую переносимость лекарственной терапии у пожилых больных.

Антагонисты кальция

   АК более 25 лет применяют в клинической практике для лечения АГ. Они отвечают всем требованиям, которые предъявляют к современным антигипертензивным средствам: снижают ОПС, мало влияют на нормальное АД (что важно при лечении лабильной гипертонии), не дают серьезных побочных эффектов, не изменяют показатели липопротеидного профиля крови, благоприятно влияют на почечный кровоток, оказывают вазопротективное действие, вызывают регресс гипертрофии левого желудочка. Недостатком нифедипина является достаточно высокая частота побочных эффектов, связанных с быстрой вазодилатацией (головная боль, приливы, тахикардия). Ввиду расслабляющего действия нифедипина на нижний пищеводный сфинктер препарат не показан больным с часто встречающейся у пожилых недостаточностью кардии.
   Многих недостатков нифедипина лишены АК второго поколения, к которым относят новые производные дигидропиридинов, отличающиеся по химической структуре, и новые лекарственные формы препаратов-прототипов. Последние характеризуются замедленным высвобождением лекарственного вещества, обусловливающим длительность действия, и постоянством терапевтической концентрации в крови. Новые лекарственные формы включают в себя следующие: с замедленным высвобождением препарата (ретардные) в виде таблеток и капсул; с двухфазным высвобождением препарата (быстрым и замедленным); терапевтические системы 24-часового действия. Лекарственной формой нифедипина с двухфазным высвобождением активного вещества является Адалат SL, который содержит микрогранулы быстро (5 мг) и медленно (15 мг) высвобождающегося нифедипина. Терапевтические системы, в частности GITS (gastrointestinal therapeutik system - желудочно-кишечная терапевтическая система), Адалат и Прокардия XL пo фармакокинетике существенно отличаются от других пролонгированных форм нифедипина. При приеме последних наблюдаются более высокие концентрации нифедипина в плазме в виде пиков с последующим медленным снижением. Для терапевтических систем характерна постоянная концентрация активного вещества без пиков и спадов. В связи с этим новые лекарственные формы нифедипина, которые применяются в тех же суточных дозировках, значительно лучше переносятся. Частота побочных реакций при применении лекарственных форм пролонгированного действия в 2-3 раза меньше, чем при приеме обычных таблеток и капсул. Применение пролонгированных форм упрощает лечебную тактику, способствует более тщательному выполнению назначений и благоприятно отражается на качестве жизни больных. При лечении ИСГ антагонисты кальция показаны ввиду низкой активности ренина у пожилых пациентов, наличия таких сопутствующих заболеваний, как ИБС, сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических сосудов и подагра. Амлодипин показан для лечения ИСГ как средство первого ряда и может быть использован в качестве монотерапии у большинства больных пожилого и старческого возраста ( в дозе 5 или 10 мг ).
   АК улучшают гемодинамику и
предотвращают развитие нарушений мозгового кровообращения благодаря способности вызывать дилатацию терминальных отделов сосудистого русла в зоне стенозированного сосуда и влиять на степень стеноза, устраняя или ослабляя функциональный компонент обструкции. АК уменьшают выраженность стимулирующего влияния ангиотензина II на секрецию альдостерона. Положительным качеством АК является способность уменьшать агрегацию тромбоцитов, так как они снижают содержание ионизированного кальция в тромбоцитах, вязкость, гематокрит, уровень фибриногена, фибрина, и повышать фибринолитическую активность. К препаратам первого ряда для лечения ИСГ кроме перечисленных относятся исрадипин в дозе 2,5 - 5 мг 1 - 2 раза в сутки, верапамил-ретард в дозе 240 мг 1 раз в сутки, нифедипин-ретард 30 мг 1 раз в сутки.

b-Блокаторы

   b-блокаторы (ББ) являются надежными антигипертензивными средствами, которые могут быть использованы для лечения больных всех возрастных групп. Особенно они показаны пациентам, страдающим ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, больным со склонностью к суправентрикулярным тахикардиям. Эффективность ББ не снижается в процессе длительного применения. Антигипертензивное действие ББ обусловлено уменьшением работы сердца, а также снижением ОПСС. Устранение повышенного тонуса сосудистой стенки во времени отстает от уменьшения работы сердца при лечении гипертонии с помощью ББ. Несмотря на широкое использование ББ при лечении АГ, механизмы их антигипертензивного действия до конца не выяснены. Предполагаемые механизмы действия разных ББ несомненно различны и включают: снижение сердечного выброса, торможение секреции ренина, перестройку барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, снижение ОПСС, блокаду пресинаптических b2-адренорецепторов, а значит, уменьшение высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, влияние на сосудодвигательные центры в головном мозге, уменьшение венозного притока крови к сердцу и объема циркулирующей крови и др.
   При выборе ББ для длительной монотерапии ИСГ необходимо принимать во внимание состояние функции печени и почек, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний. ББ эффективно снижают АД у больных пожилого возраста с ИСГ в сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), больных с повышенным риском желудочно-пищеводного рефлюкса (т.е. с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы) или наклонностью к запорам, так как они повышают тонус нижнего сфинктера пищевода и усиливают моторику желудочно-кишечного тракта. Длительное назначение ББ больным с циррозом печени снижает риск возникновения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и смертность от кровотечения. Таким образом, ББ (преимущественно кардиоселективные) показаны при лечении ИСГ у больных пожилого и старческого возраста при отсутствии противопоказаний: бронхиальной астмы, тяжелого обструктивного бронхита, сахарного диабета, выраженной брадикардии, АV-блокады и др. Препаратами первого ряда являются пропранолол в дозе 20 - 80 мг 2 - 3 раза в сутки, атенолол 50 - 100 мг 1 раз в сутки, метопролол 10
0 мг 1 раз в сутки, бетаксолол 5 - 10 мг в сутки и др.

Ингибиторы АКФ

   Ингибиторы АКФ эффективны при лечении АГ у больных пожилого и старческого возраста, в том числе при низкой активности ренина плазмы. Начальный антигипертензивный эффект препаратов этой группы обусловлен подавлением активности АКФ и снижением образования ангиотензина II, что приводит к вазодилатации, снижению выработки альдостерона, натрийурезу и диурезу, некоторому увеличению содержания калия в плазме. Кроме этого, АКФ, будучи идентичен киназе 2, вмешивается в деградацию вазодепрессорного пептида - брадикинина или простагландина Е2, что также играет роль в терапевтическом действии препаратов. Антигипертензивный эффект ингибиторов АКФ определяется уменьшением ОПС (постнагрузки на левый желудочек, что обусловлено расслаблением гладких мышц сосудов в связи с уменьшением вазоспастического действия ангиотензина II с одновременным увеличением податливости стенок резистивных артерий, что способствует улучшению коллатерального кровообращения в органах с нарушенной перфузией и снижением активности симпатико-адреналовой системы), а также усилением вазодилатирующих натрийуретических веществ, уменьшением давления наполнения желудочков (преднагрузки). Гипотензивный эффект не сопровождается снижением кровотока в органах-мишенях (сердце, мозге, почках). Важное значение имеет способность ингибиторов АКФ уменьшать гипертрофию и массу миокарда левого желудочка, улучшать диастолическую функцию сердца за счет регрессии коллагенового материала, при этом сократительная способность миокарда не страдает. Ингибиторы АКФ эффективны при гипертонической энцефалопатии.
   Препараты этой группы задерживают прогрессивное поражение почек, что обусловлено расширением афферентных и эфферентных артериол, в связи с чем снижаются гидростатическое (фильтрационное) давление в клубочках и фильтрационная фракция, что способствует замедлению разрушения клубочков. Такой механизм предотвращает или замедляет развитие склероза клубочков, так как они тормозят рост клеток и образования протоколлагена. Антиатеросклеротический эффект ингибиторов АКФ обусловлен снижением АД, уменьшением проницаемости артерий и снижением инфильтрации их липопротеинами, блокадой действия ангиотензина II как фактора роста (фактора роста тромбоцитов, эпидермального фактора роста, b-тpaнcфopмирующeгo ростового фактора и т.д.), аккумуляцией брадикининов (простациклина и эндотелийрелаксирующего фактора - ингибитора роста), противовоспалительным действием. Особо следует отметить положительный эффект применения ингибиторов АКФ у больных диабетической нефропатией, кроме того, они способны улучшать у больных пожилого и старческого возраста качество жизни. При лечении улучшается настроение, появляются интерес к чтению, просмотру телепередач, желание общаться с окружающими, что обусловлено торможением активности ферментов, разрушающих энкефалины головного мозга.
   К препаратам первого ряда при лечении ИСГ следует отнести каптоприл в дозе 25,5, 25 и 50 мг 2 - 3 раза, периндоприл в дозе 4 мг 1 - 2 раза в сутки, эналаприл 5 -
20 мг
   1 - 2 раза в сутки, рамиприл 2,5 - 5 мг 1 раз в сутки, трандолаприл 2 - 4 мг/сут, фозиноприл 10 - 20 мг/сут.

Ингибиторы рецепторов ангиотензина II

   Ингибиторы ренина и ингибиторы АКФ не могут предотвратить образования ангиотензина II, которое в значительной мере (особенно в тканях) происходит без участия ангиотензин-I-конвертирующего фермента. Таким образом, более перспективным подходом к подавлению чрезмерной активации ренин-ангиотензиновой системы при АГ представляется блокада эффектов ангиотензина II на уровне специфических рецепторов в органах и тканях. Все известные сердечно-сосудистые эффекты ангиотензина II опосредуются ангиотензиновыми рецепторами 1-го типа (АТ1-рецепторами). В лечении ИСГ может использоваться лозартан в дозе 50 - 100 мг/cyт в 1 или 2 приема. Вальсартан отличается от лозартана по химической структуре и относится к негетероциклическим соединениям. Для лечения ИСГ вальсартан назначают в дозе 80 - 160 мг/сут в 1 прием.

a-Адреноблокаторы

   Не противопоказаны больным пожилого возраста и a-адреноблокаторы (празозин, доксазозин), которые не только способны снижать АД, но и оказывают благоприятное влияние в плане уменьшения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, что делает их препаратами выбора у мужчин. Показано, что a-адреноблокаторы предпочтительно назначать больным с АГ, у которых имеется гиперлипидемия и снижена толерантность к глюкозе. Однако, назначая препараты этой группы, необходимо помнить о возможных побочных эффектах (постуральная гипотония).

Гипертонические кризы

   При ИСГ гипертонические кризы - явление достаточно типичное. Однако у некоторых пациентов они часты, у других редки или даже практически отсутствуют. Гипертонический криз - клинический синдром, характеризующийся внезапно возникающим ухудшением состояния больного, которое проявляется рядом нервно-сосудистых, гормонально-гуморальных нарушений на фоне повышения АД. По характеру повышения АД можно выделить систолические и систоло-диастолические кризы у больных ИСГ. При первых повышается только систолическое АД, а повышения диастолического либо совсем не происходит, либо диастолическое АД незначительно повышено в сравнении с обычным для больного ( на 10 - 20 мм рт. ст.), но не превышает 90 мм рт. ст. При вторых повышаются и систолическое, и диастолическое АД, но обычно систолическое в большей степени. У одного и того же больного кризы могут чередоваться. Наряду с гипертоническими кризами у больных ИСГ бывают гипотонические кризы. Под ними понимается внезапное резкое снижение ранее достаточно стойко повышенного давления без видимой причины, т.е. без инсульта, инфаркта миокарда, кровотечения, приема медикаментов и т.д. Механизм такого гипотонического криза неясен. Он сопровождается ухудшением состояния - усиливаются или появляются слабость, головокружение, боли в области сердца. Продолжительность таких кризов различна - от нескольких часов до нескольких дней. Проходят самостоятельно или после терапии, умеренно повышающей давление и общий тонус организма. Гипотонические кризы у больных ИСГ - явление достаточно редкое, но требующее внимательного отношения. Как может быть объяснен механизм гипертонических кризов? Преходящее изменение эластичности аорты и крупных артерий представляется маловероятным. Более вероятно другое предположение: возникают колебательные состояния способствующих нейрогуморальных факторов. Они могут менять сердечный выброс, тонус микроциркуляторного русла и оказывать другие воздействия. Колебания сердечного выброса, даже в пределах нормы или близких к ней границ, при жесткой аорте легче могут повлиять на уровень АД, в основном систолического. Возможно, что изменение ОПС на уровне микроциркуляторного русла при определенных условиях может иногда отражаться на повышении не столько диастолического АД, сколько систолического. Развитию криза способствуют острые нервно-психические перенапряжения, нарушения диеты, изменения метеорологических факторов, злоупотребление алкоголем, а в последние годы - самостоятельная отмена гипотензивных средств, назначенных врачом.
   У больных пожилого и старческого возраста, как правило, отсутствует бурное, внезапное начало криза, его симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких часов. Чаще отсутствуют характерные вегетативные симптомы (дрожь, озноб, ощущения жара или похолодания конечностей, потливость, эмоциональное возбуждение). Такое своеобразное клиническое течение болезни объясняется возрастным снижением реактивности, числе вегетативной нервной системы. Церебральные кризы у больных старше 60 лет с упорной головной болью давящего, распирающего характера, ощущением тяжести в затылке часто сопровождаются головокружением, тошнотой и рвотой. Характерны нарушения зрения - изменение цвета и четкости предметов, мелькание "мушек" или появление сетки, туман перед глазами, нарушения сознания - сонливость, заторможенность. Наряду с общемозговыми симптомами возможны локальные неврологические проявления в виде преходящей слабости конечностей, легких нарушений речи. Часто наблюдаются парестезии: ощущения покалывания в руках и ногах, ползания мурашек. На высоте гипертонического криза у больных пожилого и старческого возраста, как правило, преобладает гипокинетический тип центральной гемодинамики.
   Даже незначительное повышение АД, сопровождающееся головной болью, не исключает в дальнейшем тяжелых органических поражений мозга и сердца, особенно у больных с выраженными проявлениями атеросклероза.
   Факторами риска осложнений гипертонического криза являются : возраст 60 лет и старше, сопутствующая ИБС, перенесенный ранее инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность, стенозы мозговых и почечных артерий.
   Среди пациентов, страдающих АГ и обращающихся за экстренной помощью, свыше 70% старше 60 лет. Лечение гипертонических кризов у больных пожилого и старческого возраста должно быть направлено на снижение АД, однако скорость снижения АД определяется фоновым состоянием коронарных и мозговых сосудов. Сложности подхода к лечению гипертонических кризов у больных старших возрастных групп обусловлены возрастными, физиологическими и патологическими особенностями стареющего организма, в первую очередь - снижением адаптационных возможностей, а также повышением чувствительности к лекарственным препаратам. Кроме того, в гериатрической практике часто встречаются больные, страдающие одновременно несколькими заболеваниями.
   Для купирования гипертонических кризов с повышенным периферическим сопротивлением используются АК (нифедипин 10 мг под язык), ингибиторы АКФ короткого действия (каптоприл 25 - 50 мг). Возможно сублингвальное применение клонидина. Выявление на высоте гипертонического криза снижения церебрального кровообращения требует осторожного медленного снижения АД, в основном за счет уменьшения периферического сопротивления, и проведения лечебных мероприятий, направленных на увеличение сердечного выброса, улучшение мозгового кровообращения, устранение гипоксии и улучшение церебрального метаболизма (сердечные гликозиды, эуфиллин, пирацетам). Хороший эффект дает в таких случаях винпоцетин, избирательно действующий на мозговое кровообращение. У больных старших возрастных групп часто восстановление показателей регионарного кровообращения "отстает" от изменений субъективных ощущений и снижения АД.
   По данным реоэнцефалографии, показатели мозгового кровообращения в течение часа достигают нормы только у 36% больных, несмотря на нормализацию АД. В основе этого лежат глубокие нейрогуморальные нарушения, которые не ликвидируются при быстром снижении АД. Одним из препаратов, улучшающих мозговой кровоток у больных с гипертоническими кризами, является нимодипин - АК из группы дигидропиридинов
, характеризующийся избирательным действием на сосуды головного мозга и выраженными противоишемическими и антивазоконстрикторными свойствами. Для профилактики повторных гипертонических кризов следует систематически проводить адекватно подобранную антигипертензивную терапию.

Сочетание АГ с другими заболеваниями

   В таблице представлены рекомендации по дифференцированному применению гипотензивных препаратов у больных АГ в сочетании с другими заболеваниями.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak