Пожилой больной. Почему ухудшается зрение?

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №2 от 16.01.2002 стр. 82
Рубрика: Гериатрия

Для цитирования: Подгорная Н.Н. Пожилой больной. Почему ухудшается зрение? // РМЖ. 2002. №2. С. 82

ММА имени И.М. Сеченова

ММА имени И.М. Сеченова


Постепенное прогрессирующее снижение остроты центрального зрения является одной из наиболее распространенных жалоб среди лиц старше 40 лет. Даже незначительное, всего на одну–две строки таблицы, ухудшение зрения всегда вызывает у пациентов тревогу и неуверенность в будущем; некорригируемое снижение зрения ниже 0,3 означает утрату возможности читать, писать, смотреть телевизор, а зрение на уровне 0,03 и ниже определяется как практическая слепота и предполагает необходимость постороннего ухода за больным. Каждый случай ухудшения зрения в любом возрасте обусловлен действием одной из трех кардинальных причин (или их сочетанием):
  • нарушением фокусировки изображения на сетчатке, т.е. патологией рефракции или аккомодации;
  • помутнением оптических сред глазного яблока, т.е. роговицы, хрусталика, внутриглазной жидкости или стекловидного тела;
  • заболеванием или повреждением какого–либо отдела зрительного анализатора – сетчатки, зрительных путей или зрительных центров.
Пресбиопия

В процессе физиологического старения глаза к 40–45 годам развивается возрастная недостаточность аккомодации – пресбиопия, которая выражается в медленно прогрессирующем ухудшении некорригированного зрения при работе на близком расстоянии. Расстройства аккомодации обусловлены прежде всего дегидратацией тканей хрусталика, увеличением концентрации альбуминоида, усилением желтоватого оттенка, уплотнением ядра и капсулы хрусталика и, следовательно, уменьшением его эластичности. Последнее становится заметным начиная с 40–45 лет и завершается к 60 годам. С другой стороны, уже с 35–40 лет появляются признаки инволюционной дистрофии цилиарной мышцы (прекращение образования новых мышечных волокон, замещение их соединительной тканью и жировая дистрофия), вследствие чего ослабевает ее сократительная способность.

В процессе физиологического старения глаза к 40–45 годам развивается возрастная недостаточность аккомодации – , которая выражается в медленно прогрессирующем ухудшении некорригированного зрения при работе на близком расстоянии. Расстройства аккомодации обусловлены прежде всего дегидратацией тканей хрусталика, увеличением концентрации альбуминоида, усилением желтоватого оттенка, уплотнением ядра и капсулы хрусталика и, следовательно, уменьшением его эластичности. Последнее становится заметным начиная с 40–45 лет и завершается к 60 годам. С другой стороны, уже с 35–40 лет появляются признаки инволюционной дистрофии цилиарной мышцы (прекращение образования новых мышечных волокон, замещение их соединительной тканью и жировая дистрофия), вследствие чего ослабевает ее сократительная способность.

Основной симптом некорригированной пресбиопии (неправильное бытовое название – старческая дальнозоркость) – затруднения при рассматривании мелких объектов на близком расстоянии: характерно быстрое, уже через 10–15 мин зрительной работы, утомление цилиарной мышцы (астенопия), выражающееся в слиянии букв и строчек, ощущение напряжения и тупой боли в верхних половинах глазных яблок, надбровьях, переносице, реже в висках (иногда вплоть до тошноты), легкая светобоязнь и слезотечение. Улучшение распознавания мелких деталей и уменьшение чувства дискомфорта в области глаз и орбит наступает при некотором отодвигании текста от глаз, усилении освещения рабочего места или частом (каждые 15–20 мин) отдыхе от зрительной работы. Оптимальным и общеизвестным способом устранения тягостных симптомов пресбиопии и восстановления зрительной работоспособности является назначение очковой коррекции для близи: оптическую силу сферических положительных линз начиная с 1,0 диоптрии необходимо увеличивать каждые 3–5 лет примерно на 0,5 диоптрии по мере дальнейшего увеличения ригидности хрусталика. После 60 лет в связи с достижением предельной степени возрастного уплотнения хрусталикового вещества необходимость в периодической смене пресбиопических очков (обычно +3,0 диоптрии) отпадает.

Распространенность пресбиопии среди городского населения в возрасте 30–39 лет составляет 4,12%, в 40–49 лет – 21,6%, в 50 –59 лет – 67,33%. При гиперметропической рефракции (дальнозоркости) недостаточность аккомодации проявляется раньше – уже в 35–37 лет, у эметропов – в 40–45 лет, а близорукие отмечают первые признаки пресбиопии значительно позже – после 50 лет, и то лишь при миопии слабой степени (менее 3,0 диоптрий). При некорригированной близорукости в 3,0 диоптрии и больше возрастная коррекция для близи не нужна, а если такие пациенты носят очки постоянно, то для чтения им следует назначать более слабые отрицательные линзы.

Изменения рефракции

Возрастные изменения рефракции глаза проявляются тенденцией к увеличению распространенности явной (некомпенсированной) гиперметропии слабой степени: если в 30–39 лет она отмечена только у 5–7 % населения, то в 40–49 лет таких глаз уже 45%, а к 60 годам – 64%. В качестве причин гиперметропизации глаза и перехода скрытой (компенсированной) формы дальнозоркости, свойственной 35% людей 20–29 лет, признаются в основном уже описанное выше уплотнение и ослабление преломляющей способности хрусталика, а также уплощение роговой оболочки. Изменение формы роговицы обусловливает также увеличение частоты астигматизма обратного типа, особенно заметное в возрасте от 60 до 90 лет. Отмеченные особенности рефракции в пожилом и старческом возрасте проявляются умеренным (в среднем до 0,5–0,3) снижением некорригированной остроты центрального зрения вдаль и успешно исправляются очками.

Катаракта

Ухудшение центрального зрения вследствие помутнения преломляющих сред глаза у пожилых и стариков обычно связано с развитием катаракты. По данным J. Bellows (1944), помутнение хрусталика различной степени выраженности встречается у 60–90% людей, достигших 60 лет. Любое снижение прозрачности хрусталика, частичное или тотальное, развивающееся у людей пожилого и старческого возраста, называется возрастной или старческой катарактой. Последняя может быть кортикальной (корковой, серой, мягкой), ядерной (бурой, твердой) и смешанной (задней субкапсулярной). Чаще всего (84–86%) встречается кортикальная катаракта.

Этиология и патогенез

Развитие патологического процесса в хрусталике связано с возрастными изменениями в сосудистом тракте глаза, ведущими к нарушению регуляции его гидро– и гемодинамики, химического состава внутриглазной жидкости и, следовательно, обменных процессов в бессосудистых оптических средах.

В процессе развития и прогрессирования катаракты в хрусталике снижается количество общего и особенно растворимых белков, исчезают связанные с протеинами дикарбоновые аминокислоты, изменяется содержание мочевины, снижается активность лактатдегидрогеназы, развивается метаболический ацидоз. Сначала наблюдается умеренное оводнение пока еще прозрачного хрусталика, некоторое увеличение его объема и, соответственно, повышение преломляющей способности; перераспределение жидкости проявляется в наличии субкапсулярных вакуолей, расслоении хрусталиковых волокон в виде пластинчатой диссоциации и водяных щелей. Последние сначала остаются оптически пустыми, но в дальнейшем заполняются мутным зернистым амилоидоподобным детритом распавшихся волокон. При кортикальной форме катаракты эти изменения захватывают преимущественно передние и задние слои коры хрусталика, медленно перемещаясь от экватора к центру. Ядерной катаракте не свойственно оводнение и набухание, сохраняется прозрачность и волокнистое строение коры, однако в центральной нуклеарной зоне волокна резко уплотняются вплоть до гомогенизации, происходит накопление мутных буро–коричневых липопротеидов. При задней субкапсулярной (чашеобразной) катаракте помутнения сероватого или бурого цвета располагаются сначала в заднем полюсе хрусталика под капсулой в виде тонкого ровного слоя, содержащего вакуоли и мелкие кристаллы, а затем распространяются к экватору; одновременно отмечается выраженный склероз ядра.

Клинически процесс прогрессирования возрастной катаракты укладывается в четыре стадии: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую. При установлении диагноза учитывают жалобы больного, степень снижения остроты зрения, изменения рефракции и внутриглазного давления, данные осмотра в проходящем свете и биомикроскопии. В начальной стадии кортикальной катаракты центральные участки хрусталика остаются прозрачными, поэтому острота зрения не изменяется, однако иногда появляется ощущение “мушек”, пятен перед глазом или монокулярная полиопия (т.е. двоение, троение предметов, особенно светящихся, перед больным глазом), обусловленная оптической неоднородностью расслоенного хрусталика. При бурой форме за счет повышения преломляющей способности ядра развивается преходящая близорукость, в связи с чем уменьшается степень пресбиопии и пациенты с радостью отмечают возвращение способности читать без очков. При объективном исследовании глаз с кортикальной катарактой видны радиально расположенные спице– или клиновидные помутнения в корковых слоях у экватора; хрусталик умеренно оводнен, определяются водяные щели и субкапсулярные вакуоли. При ядерной катаракте уже в начальной стадии наблюдается зеленоватый или бурый оттенок ядра. Осмотр желательно проводить после расширения зрачка мидриатиками кратковременного действия (тропикамид, платифиллин), предварительно измерив внутриглазное давление и убедившись в его нормальном уровне. Длительность начальной стадии весьма вариабельна – от 2–3 до 10–15 лет и не поддается прогнозированию.

В стадии незрелой (набухающей) катаракты хрусталик продолжает задерживать жидкость и увеличиваться в объеме, в связи с чем уменьшается глубина и сужается профиль угла передней камеры, что может привести к офтальмогипертензии. Помутнение постепенно захватывает почти всю кору (при ядерной форме – ядро), кроме слоев под капсулой хрусталика, острота зрения постепенно снижается от 0,8–0,9 до сотых (при ядерной форме – до 0,2–0,1). При сохранной сетчатке желтого пятна пациент продолжает различать цвет светофильтра, помещенного перед ярким источником света (фонариком, осветителем щелевой лампы), что является хорошим прогностическим показателем возможной остроты зрения после операции. Границы поля зрения в любой стадии катаракты при нормальной функции сетчатки и зрительного нерва остаются неизмененными, хотя яркость предъявляемого объекта должна быть увеличена. Для пациентов с ядерной и задней субкапсулярной катарактой типична жалоба на ухудшение зрения при ярком освещении и существенное его улучшение в сумерках, обусловленная изменением размера зрачка и количества света, проходящего через остающиеся прозрачными периферические участки хрусталика.

При зрелой кортикальной катаракте наблюдается помутнение всех корковых слоев до самой передней капсулы. Количество жидкости, удерживаемой в хрусталике, уменьшается, передняя камера становится глубже, внутриглазное давление остается в пределах нормы. Из–за уменьшения объема хрусталика передняя капсула может собираться в складки. Внешне область зрачка приобретает равномерную светло–серую окраску, при осмотре в проходящем свете красный рефлекс глазного дна отсутствует, офтальмоскопия невозможна. Острота зрения снижается до светоощущения с правильной проекцией света. При ядерной форме нарастает интенсивность окрашивания ядра, в связи с чем хрусталик выглядит темно–коричневым или даже черным; полного помутнения передних слоев не бывает никогда, тем не менее зрение снижается до 0,1, сотых или светоощущения.

Следующая стадия развития катаракты – перезрелая – встречается очень редко и только при кортикальной форме заболевания. Под передней капсулой хрусталика располагается большое количество мелких белых, частично кальцинированных, вторичных бляшек. В дальнейшем кора хрусталика разжижается, приобретает молочно–белый оттенок (молочная катаракта), затем жидкие массы подвергаются частичной резорбции, становятся прозрачнее, приобретают характерный радужный оттенок из–за плавающих в них кристаллов холестерола. В жидких полупрозрачных массах свободно перемещается мутное ядро хрусталика, опускающееся книзу при вертикальном положении головы пациента (морганиева катаракта). Передняя камера глаза углубляется, появляется дрожание радужки и хрусталика. В дальнейшем возможно полное рассасывание плавающего ядра и частичное восстановление предметного зрения.

В процессе развития катаракты могут, хотя и очень редко (0,03–0,06% случаев), появиться тяжелые и бурно прогрессирующие осложнения: вторичная факогенная глаукома, протекающая по типу острого приступа (возникает в незрелой или перезрелой стадии катаракты) и разрыв капсулы перезрелой катаракты, провоцирующий острый факолитический иридоциклит с гипертензионным синдромом.

Во всех перечисленных случаях необходима срочная операция экстракции катаракты.

Лечение

В начальной стадии старческой катаракты применяют медикаментозное лечение – глазные капли, содержащие витамины В, аскорбиновую кислоту, токоферол, АТФ, глюкозу, ингибиторы альдоредуктазы, никотиновую кислоту, калий йодид и многие другие компоненты.

При кортикальной и ядерной форме заболевания назначают инстилляции пиреноксина, азапентоцена по 2 капли 5–6 раз в день.

Для лечения начальных задних субкапсулярных (чашевидных) катаракт используют глазные капли, не содержащие цистеин, – таурин 4%, витафакол. Внутрь назначают антиоксиданты, например триовит. Резорбции возникших очагов помутнения хрусталика в большинстве случаев не происходит, однако переход заболевания в следующую стадию замедляется и относительно высокая острота зрения сохраняется дольше, в ряде случаев на протяжении 10 лет и более.

Прогрессирующее помутнение центральных участков хрусталика проявляется некорригируемым снижением остроты зрения до 0,3 и менее, утратой зрительной работоспособности и снижением качества жизни больного. Эти обстоятельства побуждают врача отменить инстилляции перечисленных капель и предложить пациенту хирургическое лечение – операцию экстракции катаракты. Операция плановая, и сроки ее проведения в значительной мере зависят от предполагаемого способа коррекции афакии (состояние отсутствия хрусталика, характеризующееся высокой гиперметропией, углублением передней камеры и дрожанием радужки). Если преломляющую силу удаленного хрусталика намерены компенсировать очками с сильной положительной линзой (обычно порядка 9,0–12,0 диоптрий), то экстракцию на худшем глазу следует проводить не ранее, чем зрение лучше видящего глаза снизится до 0,3–0,2, иначе возникнет чрезмерная разница в размере изображения на сетчатках парных глаз (анизэйкония), нарушающая бинокулярное зрение и вызывающая жалобы на головокружение, тошноту, невозможность смотреть двумя глазами одновременно. Имплантация интраокулярной линзы (ИОЛ), искусственного хрусталика, является изэйконическим видом коррекции афакии (т.е. не изменяющим размер изображения на сетчатке), поэтому экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ может быть выполнена без учета состояния парного глаза. Степень зрелости катаракты при современной технике выполнения операции решающего значения для определения сроков вмешательства не имеет.

При подготовке пациента к госпитализации его должны обследовать стоматолог, оториноларинголог, терапевт; последний с учетом данных клинических анализов крови и мочи, а также исследований уровня глюкозы, протромбинового индекса, реакции Вассермана, ВИЧ–антигена в крови, флюорографии грудной клетки, ЭКГ и измерения АД; осмотр специалистов должен дать письменное заключение об отсутствии противопоказаний к глазной операции по состоянию внутренних органов. Главным условием является максимальная компенсация сопутствующих заболеваний, неизбежных у пожилого человека. Экстракция катаракты длится примерно 30–40 мин, в комплекс предоперационной подготовки входят седативные, снотворные препараты и ингибитор карбоангидразы (ацетазоламид), местно – инстилляции ингибитора простагландинов (диклофенак). Операция производится либо под нейролептанальгезией, либо после премедикации растворами дифенгидрамина и диазепама выполняется местная проводниковая анестезия (прокаин). Больного поднимают вечером в день операции, выписывают из стационара на 6–7–й день, роговичные швы снимают амбулаторно через 3–4 мес.

Глаукома

Глаукома – это группа хронических дистрофических заболеваний глаза, при которых ведущим симптомом является повышение внутриглазного давления (ВГД), а исходом – атрофия зрительного нерва. После 40 лет в основном встречается первичная глаукома. Число заболевших в возрасте 40–49 лет составляет от 0,2 до 1,4%; в возрастных пределах от 60 до 69 лет таких пациентов становится больше – 0,9–4,5%, а у лиц старше 80 лет частота выявления первичной глаукомы на уровне 10–14% (А.П. Нестеров, 1982).

Этиология и патогенез

Клинически и морфологически уже в начальной стадии глаукомы наблюдаются очаговые атрофические изменения в радужной оболочке и цилиарном теле, снижение прозрачности и склероз трабекулы, экзогенная пигментация на внутренней стенке шлеммова канала. По мере прогрессирования заболевания очаговые изменения переходят в диффузные, в собственных сосудах радужки появляются аневризмы, повышается проницаемость их стенок. Следствием дистрофических процессов в дренажной системе и тканях сосудистого тракта глаза является неравномерное сужение просвета шлеммова канала, развитие гониосинехий (спаек) в углу передней камеры и неуклонное увеличение сопротивления оттоку водянистой влаги. Ретенция жидкости приводит к повышению внутриглазного давления, а высокий уровень последнего является причиной вторичных дистрофических изменений сетчатки и зрительного нерва. Состояние угла передней камеры определяет форму заболевания: при открытоугольной глаукоме затруднение оттока жидкости из глаза обусловлено дистрофическими изменениями стенок и просвета шлеммова канала (60–70% случаев), а при закрытоугольной форме поступление водянистой влаги в шлеммов канал заблокировано корнем радужной оболочки или гониосинехиями. Постепенно развивающаяся глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва проявляется прогрессируюшим сужением границ поля зрения преимущественно в верхненосовом секторе. По степени приближения дефектной границы к точке фиксации (т.е. к центру поля зрения) определяют стадию заболевания; начальная (I), развитая (II) и далекозашедшая (III) стадии глаукомы предполагают наличие достаточно высокой остроты центрального зрения, в терминальной (IV) стадии уже атрофирован центральный папилломакулярный пучок зрительного нерва, проводящий нервные импульсы от желтого пятна сетчатки, поэтому центральное зрение быстро и необратимо снижается до 0,2–0,1, а далее – до сотых, светоощущения с неправильной светопроекцией и, наконец, до 0. Состояние внутриглазного давления (ВГД) может оцениваться как нормальное (а) – до 27 мм рт. ст., умеренно повышенное (b) – 28–32 мм рт. ст. или высокое (с) – 33 мм рт. ст. и выше. Заболевание всегда двустороннее, однако сначала проявляется на одном глазу, и лишь через 1,5–2 года – на втором.

Клиническая картина

Клиническое течение первичной открытоугольной глаукомы хроническое, медленно прогрессирующее и в I–II стадиях обычно бессимптомное; в редких случаях заболевания у лиц моложе 40 лет может наблюдаться раннее, не соответствующее возрасту развитие пресбиопии. Жалобы на периодически возникающее затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и тупые, распирающие боли в глазу, иррадиирующие в височную область соответствующей половины головы, встречаются не более чем у 15% пациентов. Внешне глаз не изменен, и лишь исследование периферического зрения в сочетании с измерением ВГД и офтальмоскопией (появление патологической экскавации диска зрительного нерва) позволяет установить правильный диагноз. Зачастую лишь резкое и, к сожалению, неизлечимое снижение зрения одного глаза побуждает пациента обратиться к офтальмологу; при обследовании обычно выявляют I–II стадию заболевания парного глаза и в дальнейшем основные усилия врача направлены на сохранение зрительных функций последнего. Поэтому исключительно большое значение имеет активное раннее выявление глаукомы, в связи с чем всем лицам 40 лет и старше хотя бы 1 раз в 3 года необходимо контролировать уровень ВГД вне зависимости от повода обращения в поликлинику; при цифрах 26–27 мм рт. ст. пациенту показано диспансерное наблюдение окулиста с диагнозом “подозрение на глаукому” и углубленное обследование, предпочтительно в условиях глазного стационара. При наличии кровных родственников, больных первичной глаукомой, регулярное измерение ВГД следует начинать уже с 37 лет.

Клиническое течение первичной закрытоугольной глаукомы характеризуется чередованием периодических обострений (подострый приступ), проявляющихся повышением ВГД до 30–40 мм рт. ст. в сочетании с типичными жалобами на кратковременное (до 10–15 мин) ощущение тумана и радужных кругов вокруг источника света перед пораженным глазом и покраснение последнего, боли в глазном яблоке и надбровии с иррадиацией в височную и лобную область соответствующей половины головы, и последующих ремиссий длительностью 1–2 мес и более. Иногда болезнь начинается с острого приступа, при котором ВГД может достигать 40–60 мм рт. ст. и более, все перечисленные ранее жалобы выражены в большей степени, быстро присоединяется тошнота, неоднократная рвота, иррадиация болей в руку, соответствующую половину грудной клетки и даже живота. При осмотре отмечается расширение сосудов на поверхности глаза (застойная инъекция), диффузный отек роговицы с легким снижением ее прозрачности (опалесценция), мелкая передняя камера и, самое главное, широкий ареактивный зрачок. Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися покраснением глаза: конъюнктивитом, кератитом, иридоциклитом, а также с инфарктом миокарда (при левосторонней локализации) и острым пищевым отравлением. Длительность приступа достигает нескольких часов, и при неэффективности консервативного лечения в течение суток показано срочное хирургическое лечение – операция иридэктомии, в противном случае даже единственный приступ может привести к атрофии зрительного нерва и необратимому снижению зрения. Закрытоугольная глаукома чаще встречается у гиперметропов, особенно у женщин (66%) в возрасте около 60 лет.

Непосредственной причиной приступа обычно является:

  • эмоциональное возбуждение;
  • прием большого количества жидкости (более 1,5 л в день, или 0,5 л и более одномоментно);
  • длительная работа с наклоном головы (стирка, мытье полов, работа на приусадебном участке);
  • расширение зрачка (прием некоторых медикаментов, обычно спазмолитиков);
  • необходимость осмотра глазного дна; длительное пребывание в затемненном помещении – например, в театре или при связанных с профессией условиях ночного дежурства;
  • перегрев головы (баня, южные курорты, работа в “горячих цехах”);
  • повышение венозного давления в области головы и шеи (подъем тяжести массой более 7 кг, натуживание при запоре, тесная одежда).
Приступ чаще развивается во второй половине дня и вечером, и практически никогда не возникает во время сна.

В успешном лечении глауком первостепенное значение имеет ранняя диагностика (полностью излечить заболевание невозможно, но сохранить зрительные функции на протяжении 10 лет и более в том состоянии, в каком они находились в момент выявления патологии в I – начале II стадии процесса, возможно с вероятностью 75–80%), соблюдение определенного режима труда, особенно строгого при закрытоугольной форме, с исключением факторов, провоцирующих подъем ВГД (см. ранее причины приступа), регулярный прием лекарственных препаратов под ежемесячным диспансерным наблюдением окулиста, обязательное согласование при назначении больному глаукомой любой медикаментозной терапии по поводу общего заболевания или предоперационной премедикации врачами терапевтами, хирургами, анестезиологами, невропатологами, окулистами. Последнее правило должно соблюдаться особенно строго при лечении гипертонической болезни (оптимальный уровень систолического АД для больного глаукомой в пределах 140–160 мм рт. ст., гипо– и нормотоники слепнут от глаукомы значительно быстрее), купировании болевого синдрома при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни (опасность расширения зрачка вследствие приема атропина сульфата, метоклопрамида), подготовке к интубационному наркозу (инъекцию атропина сульфата заменяют инъекцией прометазина) и т.д.

Лечение

Консервативное лечение первичной глаукомы носит комплексный характер и складывается из офтальмогипотензивной терапии (местной и общей) и медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, в первую очередь в зрительном нерве.

К средствам местной гипотензивной терапии относится в первую очередь b–адреноблокатор тимолол малеат, уменьшающий секрецию внутриглазной жидкости, не изменяя ширину зрачка. Препарат назначают в виде инстилляций глазных капель 0,1%, 0,25% или 0,5% раствора по 1–2 капли 1–2 раза в день, противопоказанием является бронхиальная астма, синусовая брадикардия и AV– блокада II–III степени. При недостаточном снижении ВГД на фоне монотерапии тимололом можно добавить закапывания миотика М–холиномиметического действия – раствора пилокарпина гидрохлорида 1%, улучшающего отток внутриглазной жидкости (1–3 раза в день) или применить комбинацию этих препаратов. В последние 2 года арсенал средств местной гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы пополнился дорзоламидом 2% – ингибитором карбоангидразы цилиарных отростков (по 1 капле 2 раза в день), который можно назначать вместо тимолола или совместно с последним. При закрытоугольной форме наряду с названными выше могут быть использованы инстилляции 1–2 раза в день миотиков антихолинэстеразного действия, однако эти фосфорорганические соединения довольно токсичны и обладают катарактогенным действием, поэтому в современной офтальмологии применяются крайне редко.

Общая офтальмогипотензивная терапия предполагает назначение внутрь ингибитора карбоангидразы ацетазоламида, подавляющего прдукцию внутриглазной жидкости, в дозах по 0,125 (полтаблетки) 1–2 раза в день через день с обязательным приемом калийсберегающих препаратов. Ацетазоламид назначают обычно в тех случаях, когда по каким–либо причинам приходится отложить антиглаукоматозную операцию. Может быть заменен инстилляциями глазных капель дорзоламида 2%.

В лечебный комплекс, обеспечивающий нормализацию обменных процессов в тканях глаза, особенно в зрительном нерве, включают антиагреганты с выраженным сосудорасширяющим действием (пентоксифиллин), циннаризин, пирацетам, инозин, антисклеротические препараты, витамины (по согласованию с терапевтом и невропатологом).

При остром приступе глаукомы основной целью является ликвидация блокады дренажной зоны угла передней камеры смещенным корнем радужки. Для этого стараются сузить расширенный зрачок (частые инстилляции раствора пилокарпина 1% – сначала 4 раза с интервалом 15 мин, затем 4 раза каждые 30 мин и 2–3 раза ежечасно) и углубить переднюю камеру за счет смещения кзади радужки и хрусталика, уменьшив объем стекловидного тела (внутрь 100 мл 50% раствора глицерина или его смеси с равным количеством 20% аскорбата натрия, в стационаре – маннитол внутривенно капельно, фуросемид внутривенно). Подавление продукции внутриглазной жидкости обеспечивается назначением ацетазоламида внутрь (2 таблетки – 0,5 г при поступлении и еще 0,5 г при отсутствии снижения ВГД спустя 12 ч), 1–2 инстилляциями глазных капель 0,5% раствора тимолола, внутримышечной инъекцией литической смеси (по 1 мл раствора хлорпромазина, дифенгидрамина), внутривенным введением фентанила с дроперидолом.

Для уменьшения кровенаполнения внутриглазных сосудов больному делают горячие ножные ванны, ставят пиявку на висок. После 24 ч безуспешного консервативного лечения острого приступа глаукомы производится антиглаукоматозная операция – иридэктомия, выравнивающая давление жидкости как за радужкой, так и перед ней. Если удается купировать приступ медикаментозными средствами, операцию выполняют спустя несколько дней после исчезновения остаточных явлений. Целесообразно сделать также лазерную иридэктомию на парном глазу (амбулаторно) для профилактики блокады угла передней камеры.

Хирургическое (или лазерное) лечение закрытоугольной глаукомы должно быть произведено как можно раньше, до развития вторичных дистрофических изменений в углу передней камеры; эта форма глаукомы является болезнью первично хирургического лечения, медикаментозное же играет лишь вспомогательную роль и после своевременно выполненного оперативного вмешательства может никогда больше не понадобиться. При открытоугольной глаукоме сначала проводят консервативную терапию, а показания к операции возникают при прогрессирующем сужении границ поля зрения (уровень ВГД особого значения не имеет) либо при постоянно высоком уровне ВГД со значительными (более 4 мм рт. ст.) суточными колебаниями. Суть большинства антиглаукоматозных вмешательств заключается в создании дополнительных или расширении естественных путей оттока жидкости из глаза с помощью микрохирургической техники (обычно требуется госпитализация больного на 4–5 дней) или луча лазера (выполняется амбулаторно). Порядок обследования и подготовки пациента к плановой антиглаукоматозной операции, ведение послеоперационного периода аналогичны описанным ранее для экстракции катаракты, длительность пребывания на операционном столе примерно 20 мин, швы с конъюнктивы снимают амбулаторно на 8–9–й день. Гипотензивный эффект операций на уровне 75–80%, при его отсутствии возможны повторные вмешательства.

После операции больные остаются на диспансерном контроле у врача–окулиста и продолжают получать консервативное лечение с учетом состояния зрительных функций и уровня ВГД.

Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия

Инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД), известная также как сенильная макулодистрофия, центральная дисциформная дистрофия типа Кунта–Юниуса и др., является ведущей причиной потери центрального зрения во второй половине жизни у населения развитых стран – США, Великобритании (Л.А. Кацнельсон и соавт., 1990). Заболевание представляет собой двусторонний хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, стекловидной мембраны Бруха и слоя пигментного эпителия сетчатки. Заболевание обычно проявляется после 60 лет, сначала в одном глазу, а примерно через 4 года развиваются аналогичные изменения в парном глазу. Тяжесть заболевания определяется двусторонним поражением, центральной локализацией процесса на глазном дне и серьезным снижением качества жизни из–за утраты возможности читать и писать.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна, хотя установлен семейный, наследственный характер процесса с аутосомно–доминантным типом наследования.

Патогенетически ЦХРД можно отнести к амилоидозам заднего сегмента глаза: дистрофический процесс начинается с появления скоплений твердого или мягкого коллоидного вещества (так называемые друзы) между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки в области желтого пятна и парамакулярной зоне. Пигментный эпителий в местах контакта с твердой коллоидной субстанцией истончается, теряет пигмент, а в соседних участках происходит его утолщение и гиперплазия. Мембрана Бруха неравномерной толщины с кальцификацией ее эластических и коллагеновых волокон, а в хориокапиллярном слое подлежащей хориоидеи происходит утолщение и гилинизация стромы (неэкссудативная, атрофическая или сухая форма ЦХРД – 10% случаев). “Мягкие друзы” могут вызвать экссудативную отслойку пигментного эпителия, а затем и нейроэпителия сетчатки (экссудативная или дисциформная форма ЦХРД – 90% случаев). Дальнейшее развитие процесса при этом варианте патологии сопровождается развитием под сетчаткой мембраны из новообразованных сосудов и переходом заболевания в экссудативно–геморрагическую стадию с появлением кровоизлияний под пигментным эпителием, в субретинальном пространстве или (редко) в стекловидном теле. В последующем наступает резорбция геморрагий и развитие фиброзной рубцовой ткани.

Клиническая картина

Клиническое течение хроническое, медленно прогрессирующее. При неэкссудативной форме сначала жалобы отсутствуют либо могут отмечаться метаморфопсии (искривление прямых линий), острота зрения долго остается неизмененной; затем развивается центральная скотома (т.е. участок выпадения поля зрения внутри его границ) из–за атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, и острота зрения значительно понижается. Объективно при офтальмоскопии под сетчаткой макулярной и парамакулярной области видны множественные мелкие, округлые или овальные, слегка выступающие очажки белого или желтого цвета, иногда окаймленные пигментным ободком, местами сливающиеся в желтовато–белые конгломераты, разделенные коричневыми глыбками пигмента. Процесс может стабилизироваться. На парном глазу может развиться экссудативная форма ЦХРД.

Экссудативная форма ЦХРД проходит в своем развитии 4 стадии:

1–я стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия – острота центрального зрения остается высокой (0,8–1,0), возможна преходящая слабая гиперметропия или астигматизм; в некоторых случаях появляются жалобы на искривление прямых линий, ощущение взгляда “через слой воды” (метаморфопсии), полупрозрачное пятно перед глазом (относительная положительная скотома), вспышки света (фотопсии). Сетчатка в области желтого пятна слегка приподнята в стекловидное тело в виде купола с четкими желтоватыми границами, друзы становятся невидимыми; возможно самостоятельное прилегание отслойки; на флюоресцентной ангиограмме зона отслойки быстро и гомогенно окрашивается красителем с формированием четких границ;

2–я стадия экссудативной отслойки нейроэпителия – зрение снижено в большей степени, остальные жалобы те же, однако четкость границ отслойки уменьшается, приподнятая сетчатка отечна, на флюоресцентной ангиограмме определяются точки выхода контраста из хориоидеи с медленным прокрашиванием субретинального транссудата без четких границ;

3–я стадия неоваскуляризации – резкое снижение остроты зрения до 0,1–0,2 или до сотых, утрата способности читать и писать; офтальмоскопически сетчатка в области желтого пятна приобретает грязно–серый цвет, появляется кистовидный отек нейроэпителия и кровоизлияния под сетчаткой или в стекловидном теле;

4–я стадия экссудативно–геморрагической отслойки пигментного и нейроэпителия – зрение остается низким, в макулярной области сформировался дисковидный очаг величиной до нескольких диаметров диска зрительного нерва бело–розового или серо–коричневого цвета с отложениями пигмента и новообразованными сосудами, кистовидно перерожденной сетчаткой, с четкими границами и проминенцией в стекловидное тело. Рубцовая форма характеризуется развитием фиброзной ткани.

Лечение

Лечение может быть медикаментозным, лазерным, реже хирургическим. При атрофической неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, стимуляцию сетчатки расфокусированным лучом гелий–неонового лазера. При экссудативной дисциформной ЦХРД назначают местную и общую дегидратационную терапию, лазерную коагуляцию сетчатки и субретинальных неоваскулярных мембран предпочтительно криптоновым лазером. Хирургические методы лечения направлены либо на улучшение кровоснабжения заднего сегмента глаза (реваскуляризация, вазореконструкция), либо на удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Критическая острота зрения, благоприятная для лечения, – 0,2 и выше. В целом прогноз в отношении зрения неблагоприятный.

 

Литература:

1. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. М., Медицина, 1990; 272.

2. Нестеров А.П. Первичная глаукома. М., Медицина, 1982; 288.

3. Офтальмогериатр


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak