Остеопороз: современный взгляд на проблему

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №21 от 23.08.2012 стр. 1110
Рубрика: Гинекология Акушерство

Для цитирования: Гависова А.А., Твердикова М.А., Якушевская О.В. Остеопороз: современный взгляд на проблему // РМЖ. 2012. №21. С. 1110

ВОЗ определяет остеопороз как системное заболевание скелета, характеризующееся снижением плотности костной ткани и нарушением микроархитектоники кости с последующим повышением ее хрупкости и учащением риска переломов. Это определение остеопороза на международном уровне сформулировано на Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis (1993). Определение не является полным.

Международная классификация болезней (МКБ 10) относит остеопороз к «болезням костно–мышечной системы и соединительной ткани», и в этом отношении определение четко позиционирует его как заболевание скелета. С другой стороны, остеопороз относят к метаболическим заболеваниям, а этого важного момента в определении нет.
Снижение плотности костной ткани, нарушение микроархитектоники и повышение хрупкости костей являются результатом нарушения баланса обмена костной ткани с преобладанием процессов рассасывания над процессами образования, в котором оба они одинаково важны. Результатом этого является уменьшение прочности костной ткани, и одна и та же степень остеопороза может обеспечиваться разными соотношениями понижения плотности и хрупкости.
Таким образом, остеопороз может быть определен как хроническое системное прогрессирующее метаболическое заболевание скелета или клинический синдром при других заболеваниях, характеризующихся снижением плотности костной ткани, нарушением микроархитектоники и повышением хрупкости костей в силу нарушения баланса обмена костной ткани с преобладанием процессов рассасывания над процессами образования, понижением прочности кости и нарастающим риском переломов [3,4].
Переломы являются основным осложнением остеопороза. Наиболее частая локализация переломов представлена в таблице 1.
Этими локализациями переломы, к сожалению, не ограничиваются. Они могут затрагивать любую из трубчатых костей, тела позвонков, тазовые кости и др.
По эпидемиологической, научной, профилактической и клинической значимости ВОЗ ставит сегодня остеопороз на четвертое место после инфекционной, сердечно–сосудистой, опухолевой и эндокринной (сахарный диабет в первую очередь) патологии [2].
Остеопороз не щадит никого. Нет ни одной расы, ни одной национальности, ни одной страны, свободных от остеопороза. Распространенность его неуклонно растет, одной из основных причин чего является повзросление и постарение населения. Большое значение принадлежит также ухудшению среды обитания, нездоровому образу жизни (низкая физическая активность, избыточная масса тела и др.), с которым связаны общее падение уровня здоровья, иммунные, метаболические и иные нарушения. Более 80% женщин старше 50 лет и практически все женщины и мужчины старше 75 лет имеют остеопороз. И это еще одно из оснований для образного названия остеопороза «безмолвная эпидемия» [2,3].
По самым ориентировочным подсчетам, только клинически манифестированным остеопорозом страдает не менее 10 млн американцев, 80% из них – женщины. Компрессионные переломы позвонков, переломы шейки бедра и дистального отдела лучевой кости наблюдаются у 40% женщин и 10% мужчин в возрасте 50 лет и старше. Только в США ежегодно диагностируется около 250 тыс. случаев переломов шейки бедра [9]. Классификация остеопороза представлена в таблице 2.
Для заболевания характерна потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрыто и зачастую диагностируется после переломов тел позвонков, шейки бедренной кости, проксимального отдела плечевой кости или переломов других локализаций. В настоящее время остеопороз является одной из главных причин инвалидности, снижения качества жизни и преждевременной смерти пожилых людей.
Наиболее распространенной формой заболевания является постменопаузальный остеопороз (ПМО), при котором прогрессирующее снижение прочности кости связано с наступлением менопаузы. У пациентов наблюдается высокий костный обмен с интенсивными процессами резорбции трабекулярной костной ткани при нормальном или повышенном костеобразовании.
Как известно, костная ткань состоит из коллагена I типа и ряда других неколлагеновых белков. В процессе жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса: резорбция старой и образование новой кости, составляющие цикл ремоделирования костной ткани. При этом остеобласты синтезируют белковый матрикс, который в дальнейшем подвергается минерализации. Ремоделирование кости является динамическим процессом, который зависит от возраста. Так, в пубертатном и постпубертатном периоде костная масса активно увеличивается, достигая своего максимального значения в среднем к 20–30 годам. С 35 лет у женщин и с 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы, которая у женщин резко возрастает в первые 5–10 лет после наступления менопаузы. В дальнейшем (к 65–70 годам) потери костной массы снижаются, составляя в среднем 0,3–0,5% в год, а к 80 годам костная ткань у женщин уменьшается на 30% и более [1,2,12].
Эндогенные эстрогены играют важную роль в модуляции процессов резорбции костей после менопаузы. На фоне гипоэстрогенемии отмечается ускорение процессов резорбции костей. Эстрогены оказывают прямое и опосредованное действие на скелет. Последнее осуществляется путем снижения активности паратгормона, что способствует снижению абсорбции кальция в кишечнике и его реабсорбции почками.
Установлено наличие высокоспецифических эстрогенных рецепторов в культуре клеток костной ткани, что указывает на прямое воздействие эстрогенов на кость. Следовательно, клетки костной ткани являются своеобразными клетками–мишенями для половых гормонов, которые оказывают влияние на скелет [3,6].
Об уровне костного метаболизма можно судить по биохимическим маркерам, определяемым в сыворотке крови и моче. К маркерам формирования костной ткани относятся костный изофермент щелочной фосфатазы, остеокальцин, С–концевой пептид коллагена I типа. Основные биохимические показатели, характеризующие резорбцию костной ткани, включают экскрецию кальция с мочой, N–концевой пептид коллагена I типа, пиридиновые связи коллагена [5].
По расчетам демографов, если не будут приняты меры профилактики, частота остеопоротических переломов к 2050 г. достигнет масштабов эпидемии. В 1990 г. зарегистрированное число остеопоротических переломов в мире составило 1,70 млн, и при нынешних темпах роста распространенности остеопороза к 2050 г. оно ожидается на уровне 6,25 млн.
ПМО является многофакторным заболеванием, в развитии которого ведущую роль играют дефицит половых гормонов и генетические факторы. В формировании пиковой массы кости и скорости ее изменения важную роль играют факторы риска (табл. 3). ПМО, по образному определению, – это «тихая эпидемия», длительное время протекающая бессимптомно и нередко выявляющаяся клинически только на стадии переломов. В связи с этим оценка факторов риска заболевания имеет большое значение для его раннего распознавания, своевременного лечения, а в результате – улучшения качества и продолжительности жизни пожилых людей.
Своевременная диагностика остеопороза позволяет во многих случаях провести коррекцию кальциевого обмена в организме и предотвратить развитие осложнений. Трудность заключается в том, что в 50% случаев наблюдается бессимптомное течение заболевания, при этом осложнения (переломы позвонков и трубчатых костей – шейки бедра, дистального отдела предплечья и др.) являются и первыми его клиническими проявлениями. Характерным является то, что переломы чаще всего развиваются спонтанно или при минимальной травме (например, падение с высоты не выше собственного роста и т.д.) [5,6].
Нередко первым симптомом остеопороза является боль в спине: грудном отделе позвоночника, пояснично–крестцовой области или крестце. При отсутствии переломов причиной болей могут быть микропереломы трабекулярной зоны тел позвонков, а также раздражение надкостницы деформирующейся порозной массой. Характерные симптомы при остеопорозе – уменьшение роста больных, ограничение движений в поясничном отделе позвоночника, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки и др.
Методы инструментальной диагностики остеопороза представлены в таблице 4. Рентгенография позволяет выявить переломы в грудном и поясничном отделах позвоночника, деформацию позвонков, при исследовании костей таза оценить изменения в тазобедренных суставах, шейке бедра, тазовых костях. Одним из недостатков рентгенографии в диагностике остеопороза является ее низкая чувствительность, позволяющая определять уменьшение костной массы, когда степень снижения минерализации достигнет 20–40%, поэтому установить диагноз остеопении и начальных проявлений остеопороза практически невозможно. Напротив, рентгеновские денситометры имеют высокую чувствительность и позволяют определять потерю минеральной плотности костной ткани (МПКТ) начиная с 2–3%. Однако основной задачей классической рентгенологии является дифференциальная диагностика остеопороза с другими заболеваниями костей и суставов. Поэтому стандартная рентгенография и рентгеновская денситометрия являются взаимодополняющими методами [7,8].
Общим рентгенологическим признаком для всех форм остеопороза является снижение плотности тени исследуемых отделов скелета. При остеопорозе постепенно исчезает нормальный трабекулярный рисунок кости, в телах позвонков частично или полностью исчезает поперечная и усиливается вертикальная исчерченность. Для остеопороза характерны усиление двояковогнутости тел позвонков, их клиновидная деформация. Однако в связи с тем, что рентгенографические изменения появляются при потере не менее 30–40% минеральных веществ, содержащихся в костной ткани, для ранней диагностики остеопении необходимо использовать другие инструментальные методы.
Для оценки МПКТ чаще всего выполняют исследование проксимального отдела бедра и поясничного отдела позвоночника. Костную массу оценивают по содержанию минералов на единицу площади кости, а также в процентном отношении к нормативным показателям у людей соответствующего пола и возраста и к пиковой костной массе. Наряду с абсолютными показателями плотности кости в результатах денситометрии автоматически вычисляются Т– и Z–критерии в процентах и величинах стандартного отклонения (SD) [6]. Т–критерий представляет собой количество стандартных отклонений от среднего значения МПКТ здоровых лиц в возрасте 20–40 лет, а Z–критерий оценивается в сравнении со средними значениями, нормативными для данного возраста и пола. Согласно критериям ВОЗ, значения МПКТ, отклоняющиеся по Т–критерию менее чем на –1 SD, расцениваются как норма, значения от –1 SD до –2,5 SD – как остеопения, превышающие –2,5 SD – как остеопороз. Следует подчеркнуть, что показатели МПКТ для оценки риска переломов имеют такое же значение, как, например, уровень артериального давления для оценки риска развития инсульта. При остеопении механическая прочность кости во многих случаях остается достаточной, чтобы выдерживать обычные механические (физиологические) нагрузки. Поэтому при показателях Т–критерия от –1 SD до –2,5 SD риск возникновения переломов значительно меньше, чем при отклонениях по Т–критерию более чем –2,5 SD. Однако в ряде случаев при уменьшении МПКТ менее чем на –2,5 SD развиваются переломы. Причинами увеличения показателя МПКТ в этих случаях могут быть кальцификация аорты, передней продольной связки позвоночника, наличие остеофитов и др. [10,11].
Для прогнозирования риска возникновения перелома шейки бедренной кости при остеопорозе наиболее информативна оценка костной массы именно в шейке бедренной кости, в меньшей степени – в поясничных позвонках, пяточных костях. Определение МПКТ в ненагружаемых отделах скелета (предплечье, кисть), по мнению ряда исследователей, не так информативно, т.к. эти сегменты подвергаются менее интенсивному механическому напряжению.
Для диагностики остеопороза используются также показатели, характеризующие процессы резорбции кости и костеобразования. Среди маркеров костной резорбции «золотым стандартом» в настоящее время является уровень пиридинолина или дезоксипиридинолина в моче. Известно, что стабильность коллагенового матрикса обеспечивается межмолекулярными необратимыми связями, образующимися между аминокислотами, входящими в полипептидную цепь коллагена. Из–за наличия пиридинового кольца перекрестные связи получили название пиридинолин и дезоксипиридинолин. Для определения содержания этих маркеров рекомендуется исследование второй утренней порции мочи (с 7 до 11 ч.). Исследование пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче показано не только для диагностики, но и для контроля терапии – лечение считается эффективным, если экскреция пиридинолина и особенно дезоксипиридинолина снижается на 25% и более в течение 3–6 мес. после назначения антиостеопоротической терапии [5,10].
Информативными и доступными маркерами костеобразования являются активность щелочной фосфатазы и ее костного изофермента, а также уровень остеокальцина. Остеокальцин представляет собой витамин К–зависимый неколлагеновый белок костной ткани, который локализуется преимущественно во внеклеточном матриксе кости и составляет около 25% неколлагенового матрикса. Более 90% синтезируемого зрелыми остеобластами остеокальцина у лиц молодого возраста и приблизительно 70% у людей зрелого возраста включается в костный матрикс, а остальная часть попадает в кровоток. Изменения его концентрации в крови отражают метаболическую активность остеобластов костной ткани. Так, снижение содержания остеокальцина в костной ткани и периферической крови наблюдается при повышении концентрации паратгормона в связи с ингибирующим действием последнего на активность остеобластов. Витамин D3 стимулирует синтез остеокальцина в остеобластах и повышает его концентрацию в крови. Концентрация остеокальцина также повышается при болезнях, характеризующихся увеличением костного обмена (болезнь Педжета, первичный гиперпаратиреоз, почечная остеодистрофия, диффузный токсический зоб и др.). При постменопаузальном остеопорозе наблюдается увеличение содержания маркеров резорбции при повышенном или нормальном уровне показателей костеобразования [6]. Формулировка диагноза остеопороза указана в таблице 5.
Положительная динамика устанавливается при повышении МПКТ более чем на 2–3% за год при отсутствии новых переломов. Стабильным можно считать состояние, когда нет новых переломов костей, но не выявляется повышение МПКТ или ее снижение (±2%). Прогрессирование остеопороза (отрицательная динамика) определяется при возникновении новых переломов за период лечения и/или при снижении МПКТ более чем на 3% за год. Оценка динамики течения остеопороза важна для принятия решения о дальнейшей терапии [8].
В настоящее время основными критериями эффективности препаратов при лечении остеопороза являются снижение частоты новых переломов костей при 3–5–летнем наблюдении и повышение МПКТ, определяемое с помощью костных рентгеновских денситометров, нормализация маркеров костного метаболизма.
Основной задачей лечения остеопороза является нормализация процессов костного ремоделирования, т.е. подавление костной резорбции и стимуляция костеобразования, что приводит к стабилизации и увеличению МПКТ, улучшению качества кости и снижению частоты переломов. Это достигается посредством применения немедикаментозных (профилактических) и фармакологических методов (патогенетическая терапия).
Среди немедикаментозных методов важное значение придают образовательным программам, отказу от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, употребление крепкого кофе, тяжелые физические нагрузки), занятиям физкультурой (лечебная гимнастика, плавание). Сюда также относятся и меры по профилактике падений – отмена снотворных, седативных и психотропных препаратов, коррекция зрения, лечение сопутствующих заболеваний внутренних органов, а при высоком риске переломов шейки бедренной кости – ношение протекторов бедра. Профилактика остеопороза заключается также в адекватном потреблении кальция, других макро– и микроэлементов с продуктами питания [13].
Основой любой схемы лечения и профилактики остеопороза является применение кальция и витамина D [4,9,14].
Образование кости – организованный во времени и пространстве процесс, при котором неорганические вещества откладываются в органический матрикс. Минеральная фаза этого процесса состоит в первую очередь из кальция и фосфора, скорость ее образования в числе других факторов определяется концентрацией ионов данных минералов в плазме и внеклеточной жидкости.
В костях скелета кальций представлен фосфатами – Са3(РО4)2 (85%), карбонатами – СаСО3 (10%) и солями органических кислот – лимонной и молочной (около 5%). Вне костей скелета кальций содержится во внеклеточной жидкости и практически отсутствует в клетках [6].
В фосфате кальция, кристаллическом минеральном соединении, близком к гидроксилапатиту – Са10(РО4)6(ОН)2, некоторая часть ионов Са2+ замещена ионами Mg2+ и еще меньшая часть ионов ОН – ионами фтора, повышающими прочность кости.
Минеральные компоненты костной ткани находятся в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. Клетки костной ткани могут ускорять отложение или, напротив, растворение и вымывание минеральных компонентов при локальных изменениях рН, концентрации ионов Са2+, НРО42– и хелатообразующих соединений. В организме взрослого человека содержится 1–2 кг кальция, 98% которого входит в состав скелета, что равно примерно 2% массы тела (около 30 моль). В крови уровень кальция находится на уровне 9–11 мг/100 мл (2,2–2,8 ммоль/л), во внеклеточной жидкости – около 20 мг/100 мл. Регуляция обмена кальция между вне– и внутриклеточной жидкостью осуществляется паратиреотропным гормоном, кальцитонином, а также 1,25–диоксихолекальциферолом. Уменьшение концентрации ионов кальция влечет увеличение секреции паратиреоидного гормона. В виде реакции на это остеокласты усиливают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. При этом одновременно возрастает реабсорбция ионов Са2+ в почечных канальцах, и в итоге повышается уровень кальция в сыворотке крови. При увеличении содержания ионов кальция, напротив, секретируется кальцитонин, снижающий концентрацию ионов Са2+ за счет его отложения в результате деятельности остеобластов.
В регуляции этих процессов активное участие принимает витамин D. Он требуется для синтеза кальцийсвязывающих белков, контролирующих всасывание ионов Са2+ в кишечнике и реабсорбцию – в почках. Для нормального течения процессов кальцификации необходимо постоянное поступление витамина D в организм [9]. Тироксин и андрогены повышают, а глюкокортикоиды понижают содержание ионов Са2+ в организме человека. Кальций поступает в организм человека с пищей. Кальций пищи всасывается в тонкой кишке по двум механизмам: насыщаемому (чресклеточному) – регулируется витамином D и происходит в основном в начальном отделе тонкой кишки, и ненасыщаемому – пассивная диффузия из просвета кишки в кровь и лимфу. Объем всасываемого кальция является функцией многих переменных, одна из наиболее важных среди которых – возраст. В первые дни после рождения усваивается почти весь получаемый кальций, и далее в период роста его усвоение остается высоким. В последующем оно снижается с максимумом скорости снижения к 60 годам.
Следующая, влияющая на всасывание кальция переменная, – рацион. Всасывание больше при употреблении высококалорийной белковой пищи и ниже – растительной. Всасывание кальция замедляется при многих патологических состояниях, таких как тиреотоксикоз, болезни почек, кишечника, гастро– и энтероэктомия и др.
Во взрослом организме содержится около 670 г фосфора (1% массы тела), который используется на образование костной ткани и клеточный энергетический обмен. Около 90% фосфора, подобно кальцию, также находится в скелете. Вместе с кальцием он составляет основу твердого вещества кости. В костях фосфор представлен труднорастворимым фосфатом кальция (до 2/3) и растворимыми соединениями (до 1/3). Большая часть остального количества фосфора находится внутри клеток, и только 1% – во внеклеточной жидкости. Поэтому уровень фосфора в сыворотке крови не отражает его общее содержание в организме [12].
Всасывание 70–90% объема фосфора происходит в тонком кишечнике, откуда он поступает в печень, где участвует в процессе фосфорилирования, частично откладывается в виде минеральных солей, переходящих затем в кровь и используемых костной и мышечной (синтез креатинфосфата) тканью. Качеством обмена фосфатов крови и костной ткани определяется качество процессов окостенения, поддержания нормальной костной структуры в принципе. Скелет является резервуаром неорганического фосфора: при снижении его содержания в плазме крови он поступает в нее из скелета и, наоборот, откладывается в скелете при повышении его концентрации в плазме. Процессы обмена кальция и фосфора тесно взаимосвязаны друг с другом. Считается, что оптимальным для усвоения с пищей является соотношение фосфора и кальция 1:1–1,5.
Гиперкальциемия, снижая секрецию паратиреоидного гормона, стимулирует реабсорбцию фосфатов, которые через соединение с кальцием приводят к его отложению в тканях и гипокальциемии. Гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и увеличивает продукцию витамина D. В результате усиливается мобилизация из костей и поступление из кишечника кальция и фосфатов.
Избыток фосфатов экскретируется с мочой (фосфатурическое действие паратиреоидного гормона), при этом в почечных канальцах возрастает реабсорбция кальция, что нормализует его концентрацию в крови.
Гипофосфатемия сопровождается усилением секреции только витамина D, что снижает секрецию и, как результат, концентрацию паратиреоидного гормона в плазме крови. Гипофосфатемия приводит также к стимуляции абсорбции фосфата и кальция в кишечнике.
Избыток кальция выводится с мочой, т.к. витамин D в сравнении с действием паратиреоидного гормона усиливает его реабсорбцию в незначительной мере. В результате описанных явлений физиологическая концентрация фосфата в плазме крови восстанавливается независимо от концентрации кальция.
Витамин D играет важную роль для организма в целом. Он, в отличие от других витаминов, поступает в него не только с пищей, но и образуется в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей [6,7,13].
Витамин D3 – холекальциферол или витамин D2 – эргокальциферол гидроксилируются в печени, образуя 25–гидроксивитамин D, содержание которого в крови составляет от 20 до 50 нг/мл. Последний не обладает никакой метаболической активностью и только после последующего гидроксилирования в почках под влиянием паратиреоидного гормона превращается в активную форму 1,25–дигидроксивитамина D3 – кальцитриол. Именно последний участвует в обеспечении гомеокинеза кальция через его регуляцию в кишечнике и костях. В кишечнике кальцитриол регулирует всасывание кальция и фосфора, а в костях – минерализацию вновь образующейся костной ткани. Транспорт кальция через клетки кишечника является активным процессом, одновременно усиливается всасывание фосфора. В точках роста костей кальций вступает в связь с неорганическими фосфатами. Остеобласты используют фосфат кальция для новообразования костной ткани.
Помимо усиления всасывания фосфора кальцитриол тормозит его потерю и способствует усвоению магния как партнера кальция во всех биохимических реакциях.
С учетом того, что кальций является основной структурной единицей костей скелета (99% всего кальция организма содержится в костной ткани), он играет значимую роль в профилактике и лечении остеопороза (остеопении).
На сегодняшний день доступны результаты проведенных рандомизированных контролируемых исследований, в которых оценивалось влияние кальция на показатели костной массы с использованием метода костной денситометрии [13]. Практически все авторы отмечают тенденцию к повышению МПКТ (в среднем на 0,25% в год) на фоне приема препаратов кальция. Некоторые исследователи обращают внимание на то, что влияние кальция на костную массу было более отчетливым в первый год лечения, особенно в участках скелета, где преобладает трабекулярная кость. Метаанализ 20 проспективных рандомизированных исследований показал, что потери МПКТ у лиц, получавших адекватное количество кальция, существенно ниже 1% в год, а у тех, кто не получал препараты кальция, эти потери превышали 1% в год [9].
В настоящее время доказано, что потребление кальция до 2500 мг в сут. не вызывает гиперкальциурию или формирование камней в почках. Вместе с тем пациентам с мочекаменной болезнью предпочтительнее назначение цитрата кальция, не влияющего на процесс нефролитиаза. При приеме препаратов кальция необходимо соблюдать водный режим (1,2–1,5 л жидкости в сутки) и ограничивать потребление поваренной соли, т.к. избыток натрия повышает экскрецию кальция с мочой. Частым побочным эффектом является возникновение запоров. В этом случае необходимо увеличить потребление воды и продуктов растительного происхождения.
При проведении профилактики и лечения остеопороза предпочтение отдают комбинации солей кальция с витамином D и микроэлементами, т.к. она оказывает наиболее выраженное остеопротективное действие. Представителями этой группы препаратов являются Кальцемин и Кальцемин Адванс. Входящие в состав соли кальция и другие компоненты придают Кальцемину и Кальцемину Адванс целый ряд преимуществ (табл. 6 и 7).
В заключение необходимо отметить, что длительное применение препаратов группы Кальцемин является эффективным средством профилактики и лечения остеопороза (остеопенического синдрома). Профилактическое лечение следует начинать всем женщинам в постменопаузе, имеющим два и более факторов риска остеопороза. Кальцемин целесообразно принимать 2 раза в сутки, т.к. в низких дозах наблюдается лучшая всасываемость кальция. Препарат лучше принимать в обеденное время и вечером (во время еды), что предотвращает ускоренную потерю кальция во второй половине ночи вследствие циркадного ускорения резорбтивных процессов в кости. С учетом хорошей переносимости препарат может назначаться длительно как в варианте монотерапии, так и в комбинации с другими антиостеопоротическими препаратами.


Таблица 1. Наиболее частые локализации переломов
Таблица 2. Классификация остеопороза (принята Президиумом Российской ассоциации по остеопорозу в 1997 г.)
Таблица 3. Факторы риска ПМО
Таблица 4. Методы инструментальной диагностики остеопороза
Таблица 5. Формулировка диагноза остеопороза



Таблица 6. Состав одной таблетки препаратов семейства Кальцемин
Таблица 7. Эффекты компонентов препаратов Кальцемин и Кальцемин Адванс

Литература
1. Банникова М.Б., Бондарюк Т.О., Верткин А.Л. и др. Остеопороз и дегенеративные заболевания позвоночника в общетерапевтической практике // Русский медицинский журнал. – 2006. – № 25. – С. 1794–1798.
2. Беневоленская Л.И., Никитинская О.А., Торопцова Н.В. Остеопороз – социальная проблема XXI века // Русский медицинский журнал. – 2007. – №4. – С. 315–318.
3. Гинекология от пубертата до постменопаузы / Под ред. Э.К. Айламазяна. –М.: МЕДпрессинформ, 2007. – 495 с.
4. Зоткин Е.Г., Косульникова Е.Н. Остеопороз: от организации помощи больным к лечению // Медлайн экспресс. – 2007. – №1 (190). – С. 56–59.
5. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. – 800 с.
6. Лесняк О.М., Беневоленская Л.И. Остеопороз: клинические рекомендации. –2–е изд., перераб. и доп.– М.: ГЕОТАР–Медиа, 2009.
7. Новикова В.А., Аутлева Ф.Р., Хосева Е.Н. Современные возможности лечения и профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе // Гинекология. – 2012. –№1.– Т. 14. – С. 4–7.
8. Татарчук Т.Ф. Профилактика постменопаузального остеопороза. Данные доказательной медицины. Медицинские аспекты здоровья женщины № 3/1, Спецвыпуск «ЗГТ и контрацепция», 2009.
9. Bolland M.J., Grey A., Avenell A. et al. // BMJ. 2011. Vol. 19. P. 342:d2040. doi: 10.1136/bmj.d2040. Review.
10. Chen Y.H., Wu Y.W., Yang W.S. et al. Relationship between Bone Mineral Density and Serum Osteoprotegerin in Patients with Chronic Heart Failure // PLoS One. 2012. Vol. 7(8):e44242.
11. Cheng M.H., Chen J.F., Fuh J.L. et al. Osteoporosis treatment in postmenopausal women with pre–existing fracture // Taiwan J. Obstet. Gynecol. 2012. Vol. 51(2). P. 153–166.
12. Nikander R., Sievanen H., Heinonen A. et al. Targeted exercise againstosteoporosis: A systematic review and meta–analysis for optimising bone strength throughout life // BMC Med. 2010. Vol. 21. P.8:47. Review.
13. Pereira R.M., Carvalho J.F., Paula A.P. et al. // Rev. Bras. Reumatol. 2012. Vol. 52(4). P. 580–593. English, Portuguese.
14. Walsh G.M. Treatment options for postmenopausal osteoporosis // Ther. Clin. Risk Manag. 2012. Vol. 8. P. 367–368.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak