Типовые иммунные расстройства при различных заболеваниях

Ключевые слова

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №3 от 07.02.2012 стр. 82
Рубрика: Иммунология

Для цитирования: Земсков А.М., Земсков В.М., Журихина И.И., Ильина Е.В., Карякин А.В., Земскова В.А. Типовые иммунные расстройства при различных заболеваниях // РМЖ. 2012. №3. С. 82

Объективной реальностью в настоящее время является формирование значительной прослойки лиц с выраженными иммунными расстройствами различных видов: подавлением, избыточной активацией, развитием деструктивных аутоагрессивных защитных реакций организма, их комбинаций, что является отдельным механизмом развития патологических процессов.

Цель исследования состояла в определении ключевых параметров иммунных расстройств у пациентов, страдающих различными заболеваниями, как необходимого этапа последующего проведения профильной иммунокорригирующей терапии.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось более 5000 больных, страдающих 112 нозоформами заболеваний, объединенных в 18 групп, в свою очередь разделенных на подгруппы по полу, возрасту, стадии, локализации, продолжительности и другим характеристикам патологических процессов.
Дифференциальный диагноз пациентам выставлялся на основе проведения профильных для каждой нозоформы клинико–лабораторных исследований, изучения анамнеза morbi и vitae, привлечения узких специалистов, консультантов.
Иммунное обследование испытуемых проводилось в остром периоде заболеваний. Содержание популяций и субпопуляций лимфоцитов определяли иммунофенотипированием клеток с помощью проточной цитофлуориметрии на цитофлуориметре BD FACSCalibur Becton Disckinson (США). Для идентификации Т–В–клеток, их регуляторных субпопуляций, фагоцитов, НК–клеток использовали моноклональные антитела CYTO–STAT tetraCHROM. Для оценки поглотительной способности нейтрофилов использовался метод проточной цитометрии с набором Рhagotest; кислородзависимого метаболизма нейтрофилов – спонтанный и активированный тесты с нитросиним тетразолием (НСТ); циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) – спектрофотометрический метод по Haskova; концентрации сывороточных Ig классов А, М, G – метод радиальной иммунодиффузии в геле по Mancini. Концентрацию сывороточных цитокинов (ИЛ–4, 6, 8), фактора некроза опухоли альфа (α–ФНО) определяли иммуноферментным методом с наборами фирмы «Протеиновый контур», «Цитокин» (г. Санкт–Петербург), ЗАО «БиоХимМАК» на иммуноферментном анализаторе «УНИПЛАН» ЗАО «Пикон» (г. Москва).
Достоверность полученных результатов проверяли определением репрезентативности выборки, рандомизацией групп больных, выбором параметрических и непараметрических статистических критериев Стьюдента или Вилкоксона–Манна–Уитни в зависимости от нормальности распределения лабораторных показателей, формированием адекватной группы сравнения, современными способами оценки клинического, иммунного, рутинного лабораторного статусов. Для получения дополнительной информации использовали частотный анализ, ключевые параметры формул исходных иммуно–лабораторных расстройств (ФРИС) из вышеперечисленных показателей с помощью коэффициента диагностической ценности по А.М. Земскову и соавт. (2008, 2010).
Алгоритм выявления типовых иммунных расстройств у больных при конкретных заболеваниях включал:
• определение достоверности отличий средних значений лабораторных показателей от уровня нормы с использованием статистических критериев;
• определение риска формирования патологии 2–3–й степеней по отдельным параметрам в популяции больных;
• определение диагностически значимых показателей при совпадении двух видов анализа, их динамики от нормативного уровня;
• расчет ФРИС.
Результаты иccледований и их обсуждение. Полученные данные представлены в таблице 1.
Трактовка и расшифровка ФРИС. Комментарии: при диабетической ретинопатии (СD3–2Лф–2СD8–2) – дефицит количества цитотоксических Т–лимфоцитов (СD8) на фоне лимфопении и недостаточности общих Т–лимфоцитов (СD3) 2–й степени. При острой пневмонии (СD3–2IgM–2IgA–2) – снижение содержания Т–лимфоцитов в сочетании с торможением образования иммунных глобулинов классов М и А средней выраженности. При катаральном холецистите (ФП+2ФЧ+2СD19–2) – умеренная активация поглотительной функции фагоцитов по двум тестам (фагоцитарный показатель и число) в комбинации с уменьшением уровня В–клеток (СD19) также 2–й степени.
Эти данные свидетельствуют, что различные по патогенезу заболевания обусловливают дифференцированные изменения иммунной реактивности. При этом при формировании локализованных патологических процессов в органах зрения, ЛОР–органах (риносинуситы), холециститах, а также при вирусных гепатитах А и В у детей, тяжелых (демиелинизирующие, циррозы печени) заболеваниях и в некоторых других случаях в основном формируются монотонные вариации иммунного статуса, малозависимые от пола, возраста больных, локализации, стажа и других особенностей патологических процессов.
В то же время при инфекционных процессах – гнойных отитах, острых и хронических сальпингоофоритах, урогенитальном хламидиозе установлена зависимость характера и выраженности иммунопатологии от вида выделенной микрофлоры – гонококка, золотистого, эпидермального стафилококков, протея, кишечной и синегнойной палочки и комбинаций хламидий с вирусами герпеса, другими возбудителями. Заболевания с близким патогенезом – глубокая пиодермия, гнойная инфекция мягких тканей, офтальмо– и урогенитальный хламидиоз, синдром Рейтера обусловливают принципиально различные иммунные нарушения – ИЛ8+2ЦИК+3НСТак–3; СD8+3Э+3СD19–2; СD3–2СD4–2СD19–2; IgM+3НСТак–3СD3–2, СD16+3ЦИК+3ФНО+3.
Стадия заболевания – острый и обострение хронического сальпингоофорита, обострение и ремиссия бронхиальной астмы, гипертония (1–й, 2–й ст. и злокачественная), гипертонический криз, энцефалопатия, транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульты – также является фактором модификации типовых ФРИС (табл. 1).
Сочетанная патология: бронхиальная астма, хроническая пневмония и обструктивный бронхит, ишемическая болезнь, аутоиммунный тиреоидит, лимфолейкоз, холецистит, мочекаменная болезнь, пиелонефрит, истинная и псевдоаллергия принципиально меняют иммунный гомеостаз у больных относительно монозаболеваний.
Таким образом, расчет с помощью коэффициента диагностической ценности формулы расстройств иммунной системы конкретизирует изменения лабораторного статуса у больных, а патогенез заболеваний существенно «дифференцирует» особенности вариаций иммунной реактивности, что имеет диагностическое значение. Удалось установить влияние характера, локализации, стажа, стадии патологических процессов, выделенной микрофлоры при инфекциях и др. на типовые вариации иммунного статуса (но не во всех случаях), однако при сочетании различных заболеваний, формировании аллергических осложнений наблюдалась существенная модификация иммунного гомеостаза.

Таблица 1. Ключевые параметры иммунных расстройств (ФРИС)



Литература
1. Земсков А.М, Земсков В.М., Караулов А.В. Клиническая иммунология. Учебник для вузов. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008.
2. Земсков А.М., Земсков В.М., Караулов А.Ф. Фенотипическая коррекция иммунологической реактивности. М., 2010.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak