Вирусные инфекции дыхательных путей

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №13 от 04.05.2000 стр. 559
Рубрика: Инфекция

Для цитирования: Колобухина Л.В. Вирусные инфекции дыхательных путей // РМЖ. 2000. №13. С. 559

Институт вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН, Москва




Грипп и другие острые респираторные заболевания вирусной этиологии являются наиболее массовыми инфекционными заболеваниями. Так, в 1997 г. в Российской Федерации зарегистрировано 33, 1 млн случаев гриппа и других острых респираторных вирусных заболеваний (ОРВЗ), которые составили 85,9% всех случаев инфекционных заболеваний.

В настоящее время насчитывается более 200 этиологически самостоятельных заболеваний, объединенных в одну группу по двум признакам: единому механизму передачи возбудителя и развитию основного патологического процесса в дыхательных путях со сходными клиническими проявлениями.

Эпидемиология

Удельный вес вирусов, вызывающих ОРВЗ, распределяется следующим образом: вирусы гриппа А и В – 35–50%, парагриппозные вирусы (4 типа) – 10–12%, респираторно-синцитиальная инфекция – 8–10%, микоплазменные инфекции – 15–20%, аденовирусы (более 30 типов) – 10–12%, коронавирусы – 3–5%, риновирусы – 5–10%, энтеровирусы – 5–10% и реовирусы – 1–3%.

Наибольшее эпидемическое значение имеют вирусы гриппа А и В, вызывающие практически ежегодные эпидемии, а при появлении новых штаммов – пандемии, во время которых переболевает от трети до половины всего человечества.

Грипп

Первый штамм вируса гриппа A/WS/33/HONI/ был изолирован в 1933 г. W. Smith, C. Andrewes и P. Leidlow от больного человека, положив тем самым начало изучению гриппа – одной из самых распространенных в мире инфекций. В 1940 г. в США T. Francis изолировал штамм вируса гриппа, значительно отличающийся от ранее выделенных, который получил название B/Iee/40, в 1947 г. R. Taylor выделил прототипный штамм вируса С/1233/47.

Вирусы гриппа А были выделены не только от человека, но и от животных и птиц, вирусы гриппа В и С – только от человека. Наибольшее значение в инфекционной патологии имеет вирус гриппа А, что обусловлено его высокой вирулентностью, контагиозностью и высокой антигенной изменчивостью.

Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomy-xoviridae, содержат РНК, белки, углеводы и липиды. Вирион состоит из внутренней части и внешней оболочки. Внутренняя часть – нуклеокапсид – представляет собой однонитчатую, фрагментарную РНК, завернутую в виде двойной спирали, содержит белки полимеразного комплекса (Р1, РЗ) и транспортный белок Р2. В трехслойную оболочку, включающую белковую мембрану и двойной слой липидов, погружены гликопротеидные субъединицы – гемагглютинин (НА) и нейраминидаза (NА), которые являются основными специфическими антигенами вируса, определяющими его подтип.

Антигенная изменчивость НА и NА обусловлена шифтом, характеризующимся полным изменением групповых и штаммовых детерминант в популяции, и дрейфом – частичным отклонением в антигенной структуре за счет изменения штаммоспецифических детерминант.

Вирусы, вызывающие пандемию и являющиеся родоначальниками пандемического цикла, характеризуются эпидемической активностью и высокой контагиозностью. Дальнейшая циркуляция этого вируса и сохранение его в природе обеспечиваются его уникальной способностью изменять свою антигенную структуру. С 1929 г. произошла смена 4 подтипов вируса гриппа А: до 1947 г. циркулировал вирус А0, с 1947 по 1957 г. – А1, а с 1957 по 1968 г. – А2, который имеет эпидемическое значение до настоящего времени. Каждая смена подтипа сопровождалась пандемией с охватом населения большинства стран и континентов.

Новая антигенная разновидность вируса гриппа появляется постепенно. Так, например, циркулировавшие в 80-е годы штаммы, подобные вирусу А/Филиппины/2/82/Н3N2/, в 1987 г. сменились штаммами, подобными вирусу А/Шанхай/16/89 и Пекин/32/92, а в 1997 г. – А/Сидней/5/97/Н3N2/. При этом вновь образованные варианты приобретают новые антигенные компоненты с сохранением предшествующих, и лишь затем наблюдается постепенное исчезновение “старых” антигенных компонентов. Так происходит процесс вытеснения предыдущих антигенных вариантов последующими.

Резервуаром вирусов гриппа в природе являются птицы водного и околоводного комплекса. От них изолированы все гены вирусов, вызвавшие пандемии и эпизоотии. В процессе циркуляции в природных биоценозах (независимо друг от друга) в организме животного или человека происходит реассортация вновь возникших генов и возникает вариант с новым гемагглютинином [1]. В последние годы эпидемический процесс характеризуется одновременной циркуляцией в человеческой популяции вирусов гриппа А/Н1N1/, А/НЗN2/ и В, доминированием двух последних в период эпидемий, увеличением продолжительности эпидемий со снижением заболеваемости в целом, и гриппом, в частности, в структуре острых респираторных вирусных инфекций.

Основной источник инфекции – больной гриппом человек. Быстрое распространение заболевания в короткие сроки обусловлено небольшим инкубационным периодом, воздушно-капельным механизмом передачи, высокой восприимчивостью людей к гриппу, отсутствием иммунитета у населения к новым антигенным вариантам вируса. Наиболее значимыми, с эпидемиологической точки зрения, являются многочисленные больные гриппом с легкими и стертыми клиническими формами.

Другие ОРВЗ

Вирусы, вызывающие другие ОРВЗ, относятся к разным таксономическим семействам: Adenoviridae (аденовирусы), Paramyxoviridae (парагрипп, респираторно-синцитиальный вирус), Picornaviridae (риновирусы, энтеровирусы), Coronaviridae (коронавирусы); различаются по своей структуре и биологическим свойствам, а заболевания имеют свойственную каждому клиническую картину, что обусловлено тропизмом вирусов к определенным участкам дыхательных путей.

В осенне-зимний период наиболее часто регистрируются парагрипп, микоплазменные инфекции, аденовирусные заболевания, вызванные 3, 4 и 7-м типами вирусов. В это же время регистрируется респираторно-синцитиальная инфекция. Нередко ОРВЗ являются смешанными, что в большей степени характерно для респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекций из-за способности этих вирусов персистировать в организме больного.

Острые респираторные вирусные инфекции передаются воздушно-капельным путем и распространены повсеместно, наблюдаются как в форме эпидемических вспышек, так и спорадических случаев. Как правило, крупных эпидемий не регистрируется. Закономерность эпидемического процесса определяется не только вирусом, но и его серотипом.

Так, для аденовирусной инфекции характерны более медленное развитие процесса и высокий процент латентной инфекции. В детских коллективах наиболее часто наблюдаются вспышки инфекции по типу фарингоконъюнктивальной лихорадки, связанной этиологически с аденовирусами 3-го и 7-го типа, а аденовирус 8-го типа вызывает эпидемический кератоконъюнктивит, в то время как аденовирусы латентной группы (1, 2 и 5) распространены повсеместно и выделяются в спорадических случаях.

Парагриппозные заболевания встречаются в течение всего года с подъемами в осенне-зимний период, болеют лица всех возрастных групп, но наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Эпидемические подъемы респираторно-синцитиальной инфекции отмечаются в зимне-весенний период преимущественно среди детей, однако болеют и взрослые, несмотря на то, что у большинства это реинфекция. Риновирусная инфекция регистрируется в любое время года с подъемом в осенние и весенние месяцы среди всех возрастных групп, передача инфекции происходит воздушно-капельным путем и через инфицированные предметы.

Микоплазменная инфекция встречается в виде спорадических случаев, семейных очагов или локальных вспышек в школах, в воинских коллективах в течение всего года с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы. Болеют взрослые и дети. Возбудитель передается воздушно-капельным путем от больного человека.

Иммунитет

После перенесенного гриппа человек приобретает прочный иммунитет, который высокоспецифичен и может быть преодолен только вирусом с новыми антигенными свойствами. Продолжительность противогриппозного иммунитета к определенному антигенному варианту составляет около 20 лет.

Иммунитет к другим респираторным вирусам несовершенен и непрочен. В большинстве случаев после перенесенного заболевания напряженный иммунитет не развивается. Для иммунитета против респираторных вирусных инфекций имеет значение образование локальных антител (иммуноглобулинов класса А) слизистой оболочкой дыхательных путей.

Важнейшим фактором неспецифической резистентности является система интерферона, которая, как правило, существенно опережает специфические способы защиты.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются эпителиальные клетки респираторного тракта. Основной патологический процесс в чувствительных клетках развивается как в результате проникновения вируса извне, так и за счет активизации латентной или хронической вирусной инфекции под влиянием различных факторов, в том числе и другой инфекции.

Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Как правило, наблюдается поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, характеризующееся сосудистыми нарушениями, процессами дегенерации, некроза и отторжения пораженных клеток. Метаплазия цилиндрического эпителия, являющаяся основной чертой репаративного процесса, приводит к вовлечению в патологический процесс подслизистой ткани и сосудистой сети. При гриппе эти изменения более интенсивны в трахее и крупных бронхах, менее – в средних и редко наблюдаются в мелких бронхах [2, 3].

Степень выраженности морфологических проявлений зависит от сроков болезни: дистрофические изменения эпителиальных клеток, полнокровие сосудов с небольшими очагами инфильтрации в верхней трети трахеи имеются уже в 1–2-й день заболевания гриппом, к 3–5-му дню нарастают по интенсивности и сохраняются на 6–7-й день, а нередко и позже. Картина гнойного, фиброзно-геморрагического трахеобронхита обусловлена присоединением к гриппозной инфекции бактериальной флоры, что в тяжелых случаях наблюдается уже в первые дни болезни [3]. Вместе с тем имеются различия в характере и локализации поражения дыхательных путей при различных респираторных вирусных инфекциях: наименьшие повреждения клеток выявляются при парагриппе и РС-вирусной инфекции, более глубокие дистрофические изменения – при гриппе, воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом – при аденовирусных заболеваниях [2].

Патологический процесс при гриппе развивается быстро, вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей наступает фаза вирусемии с характерными реакциями со стороны сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, которая длится 10–14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы: вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, веществе головного мозга. Антигены других респираторных вирусов могут обнаруживаться в крови не только в острых случаях заболевания, но и у носителей при латентных и хронических формах инфекций (адено-, РС-вирусные заболевания). Важно также отметить, что вирусемия имеет место на всех стадиях патологического процесса при наличии клинических симптомов болезни [2].

Главным звеном патологического процесса при гриппе является поражение сосудистой системы, которое возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают возникновение у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы. Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, в более поздние сроки – к тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов, развитию ранних изменений в легких (резкий геморрагический отек легочной ткани на фоне капилляро-венозной гиперемии, множественные кровоизлияния в альвеолы и интерстиций легкого) [4].

Сосудистые изменения играют ведущую роль в развитии неврологических синдромов. Нарушение проницаемости сосудов, токсическое влияние самого вируса гриппа на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствуют гиперсекреции ликвора, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам и отеку мозга. Высокая васкуляризация в зоне межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), выполняющего нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, лежит в основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы [5]. При патологоанатомическом исследовании мозга выявляются полнокровие, набухание оболочек, отек мозговой ткани, обширные геморрагии и инфильтраты в мозговых оболочках. Патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов в периваскулярных зонах, очаговой периваскулярной демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе и ОРВИ [5, 6].

Поражение дыхательных путей имеет ряд общих закономерностей развития патологического процесса, свойственных всем респираторным вирусным инфекциям, но в характере и локализации определяется ряд различий. В частности, при парагриппе и РС-вирусной инфекции отмечено наименьшее повреждение эпителиальных клеток верхних отделов дыхательных путей, при гриппе – более глубокие дистрофические изменения, при аденовирусных заболеваниях – выраженная воспалительная реакция с мононуклеарным характером экссудата.

Кроме клеток дыхательных путей, аденовирусам свойственно поражение глаз, лимфоидной ткани, кишечника и мочевого пузыря. Аденовирусы 1, 2, 5 и 6-го типов склонны к длительной персистенции в лимфоидной ткани миндалин, мезентериальных лимфатических узлах. Вирусемия при аденовирусной инфекции более длительная, чем при гриппе, вирус можно выделить из крови на 2–3-й неделе болезни. Из верхнего отдела респираторного тракта бронхогенным путем вирус проникает в нижние дыхательные пути, вызывая бронхиты и пневмонии. Кроме этого, вирус интенсивно размножается в тонкой кишке, куда попадает с заглатываемой слизью. По лимфатическим путям аденовирусы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, увеличение трахеобронхиальных, бронхоглоточных и мезентериальных лимфатических узлов, печени, селезенки.

Вирусные антигены определяются не только в ранние сроки болезни, но и при наличии осложнений, что указывает на роль вирусно-бактериальных ассоциаций в фазе бактериальных осложнений. При этом “лидерство” принадлежит бактериальной инфекции: наиболее неблагоприятны ассоциации вирусов гриппа и аденовирусов со стафилококками [7].

Обратное развитие патологического процесса характеризуется элиминацией вируса и полным выздоровлением либо формированием латентной или хронической формы заболевания при аденовирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекциях, которые играют важную роль в формировании хронических заболеваний ЛОР-органов и бронхолегочной системы.

Особая роль в патогенезе респираторных инфекций принадлежит иммунным механизмам: Т-лимфоцитам и их субпопуляциям, естественным киллерам (ЕК). Установлено, что снижение активности ЕК, уменьшение количества Т-лимфоцитов характеризует тяжелые формы болезни с более длительной персистенцией вируса и развитием вторичных бактериальных осложнений [8, 9].

Клиническая картина гриппа

Инкубационный период короткий – от нескольких часов до 1–1,5 сут. Начало болезни острое, отмечаются озноб, быстрое повышение температуры тела до высоких цифр, бурно нарастают симптомы токсикоза, который определяет тяжесть заболевания. Характерным является быстрое развитие всех клинических симптомов: лихорадка достигает своего максимума (39–40°С) уже в 1-е сутки, нарастают признаки токсикоза: озноб, сильная головная боль с локализацией в лобно-височной области, головокружение, боль в глазных яблоках, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При резком токсикозе у трети больных возникают рвота, обмороки, явления менингизма.

Средняя длительность лихорадочного периода составляет, по данным большинства исследователей, 4,4 дня. Снижается температура критически или ускоренным лизисом, продолжительность лихорадки более 5 сут может свидетельствовать о наличии осложнений.

Цианоз является одним из основных симптомов токсикоза. Даже при сравнительно легком, неосложненном течении гриппа наблюдается цианоз губ и слизистых оболочек. Как результат нарушения проницаемости сосудов, возникают носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых оболочках, возможна гематурия.

Характерен внешний вид больного – гиперемия и одутловатость лица, сосуды склер инъецированы, гиперемия конъюнктив, могут быть кровоизлияния, цианоз губ, в тяжелых случаях цианоз кожных покровов.

Границы сердца при неосложненном гриппе не изменены. Тоны сердца в лихорадочном периоде приглушены, характерным является нежный преходящий систолический шум на верхушке. Как правило, после снижения температуры тоны сердца становятся более звучными, исчезает систолический шум [4]. Частота сердечных сокращений у больных гриппом может соответствовать температуре, однако наиболее характерна относительная брадикардия, которая в ряде случаев еще более выражена в период снижения температуры. Значительное снижение артериального давления отмечается при тяжелом течении болезни, а также в периоде реконвалесценции.

Электрокардиографические изменения (дистрофия миокарда, удлинение интервала РQ, снижение или изоэлектричность зубца Т) имеют обратимый характер [4].

Катаральные явления в виде ринита или заложенности носа, сухого кашля являются постоянными симптомами гриппа, но бывают, как правило, умеренными и возникают к концу 1-х суток болезни. Характерна диффузная гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, у трети больных отмечается выраженный цианотичный оттенок. В первые дни болезни на фоне резкой гиперемии мягкого неба имеется зернистость, в ряде случаев – мелкие геморрагии. Трахеит – один из типичных симптомов гриппа, клинически выражается сухим болезненным кашлем. Ларингит встречается обычно в сочетании с трахеобронхитом. В легких нередко выслушиваются сухие кратковременные хрипы. При рентгенологическом исследовании легких в ранние сроки выявляется усиление сосудистого рисунка.

Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широк: от легких функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Функциональные нарушения имеются даже при легких формах болезни и проявляются вегетативно-сосудистыми расстройствами, лабильностью сосудистого тонуса, внутричерепной гипертензией [5].

Симптомы поражения нервной системы чаще всего проявляются на 3–7-й день болезни, когда на фоне общемозговых симптомов (головная боль, рвота) возникают клонико-тонические судороги и изменение сознания от заторможенности до глубокой комы [6, 10]. Тяжелое состояние с появлением признаков отека ствола мозга, расстройства дыхания может наблюдаться в течение первых 2–5 сут, после чего на фоне выхода из коматозного или сопорозного состояния выявляется очаговая симптоматика: стволовые симптомы с парезами черепных нервов, двигательными нарушениями по проводниковому типу. Кроме того, возможны миелитические симптомы и полирадикулонейропатия [5, 10]. Характерна быстрая обратная динамика: как правило, в пределах месяца неврологический статус нормализуется и заболевание заканчивается полным выздоровлением [10].

Картина периферической крови при неосложненном гриппе характеризуется склонностью к лейкопении, которая наиболее выражена на 3–4-й день болезни. Показатели других форменных элементов крови, как правило, соответствуют нормальным значениям, отмечается лишь небольшой моноцитоз, эозинопения. При присоединении осложнений появляются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, однако при развитии пневмонии на фоне тяжелого гриппа с лейкопенией лейкоцитоз может быть умеренным или отсутствовать.

Учитывая наличие признаков поражения верхних дыхательных путей при гриппе и других ОРВИ, определенные трудности представляет их ранняя клиническая дифференциальная диагностика (см. таблицу).

Дифференциальная диагностика

Парагрипп

Парагрипп характеризуется невысокой температурой, слабо выраженными симптомами токсикоза, поражением дыхательных путей с развитием ларингита. Начало постепенное, с появления кашля и насморка, температура чаще субфебрильная, но может оставаться нормальной или быть высокой, а такие признаки, как недомогание, головная боль, ломота в отличие от гриппа выражены слабо или отсутствуют.

Одним из основных симптомов является ларингит, выражающийся болью в горле, сухим грубым (лающим) кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии. Частым симптомом является насморк, как правило, умеренный, с затруднением дыхания из-за набухания слизистой оболочки носа. Отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, но в отличие от гриппа менее яркая и без цианотичного оттенка.

Симптомы трахеита встречаются редко, при этом появляется кашель, который может продолжаться до 2 нед. Затянувшиеся бронхиты связаны с присоединением вторичной бактериальной флоры и являются осложнением парагриппа. Лихорадочный период более продолжительный, чем при гриппе. Тяжелые формы болезни связаны с присоединением пневмоний, у детей – крупа.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция характеризуется умеренной лихорадкой, слабым токсикозом и преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Начало болезни чаще постепенное, общетоксические симптомы выражены слабо или отсутствуют. Температура обычно невысокая, длится от 2 до 7 дней. Катаральные симптомы также имеют свои особенности: насморк либо незначительный, либо отсутствует, гиперемия мягкого неба зачастую имеет цианотичный оттенок, ларингит наблюдается очень редко, трахеит не свойствен.

Типичным для респираторно-синцитиальной инфекции является раннее развитие клинических признаков бронхита и бронхиолита: больных беспокоят сухой или влажный кашель, затрудненность дыхания. Выявляется цианоз слизистых оболочек и губ, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании органов дыхания определяются интерстициальные изменения в виде ячеистых структур и буллезных вздутий за счет бронхиолярной эмфиземы. Респираторно-синцитиальная инфекция у взрослых протекает зачастую в виде обострения хронического бронхита. Из осложнений наиболее часты пневмонии.

Аденовирусная инфекция

Отличительной особенностью аденовирусной инфекции является сочетанное поражение дыхательных путей, конъюнктивы глаз с резким экссудативным компонентом и вовлечением в патологический процесс лимфоидной ткани. У взрослых аденовирусная инфекция встречается чаще в латентной форме, в виде клинически очерченного заболевания – у лиц молодого возраста.

Инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней. Заболевание начинается с катаральных явлений. Общетоксические симптомы выражены в основном умеренно даже при высокой лихорадке, более продолжительной, чем при гриппе. Чаще же отмечается субфебрильная температура.

Экссудативный характер поражения дыхательных путей проявляется набуханием, отечностью слизистой оболочки носа с выраженной заложенностью носовых ходов и обильным серозно-слизистым отделяемым. В патологический процесс всегда вовлекается задняя стенка глотки и миндалины. Фарингит характеризуется гиперплазией лимфоидных образований на фоне отечной и бледной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, отечны, в ряде случаев в лакунах видны белые наложения в виде точек и нитей. Очень часто при аденовирусном заболевании наблюдается обострение хронического тонзиллита в виде лакунарной или фолликулярной ангины. Слизистая оболочка гортани и трахеи редко вовлекается в патологический процесс.

Кашель умеренный, непродолжительный, признаки бронхита у взрослых встречаются достаточно редко. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается грубое усиление легочного рисунка за счет теней уплотненных стенок мелких бронхов в продольном и поперечном их сечении с явлениями перибронхита и интерстициальными изменениями.

Конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, пленчатый, чаще односторонний) – один из важных симптомов, позволяющих дифференцировать аденовирусное заболевание от других респираторных инфекций. Фарингоконъюнктивальная лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму и характеризуется высокой, достаточно продолжительной температурой, общетоксическими симптомами, ринофарингитом и конъюнктивитом.

В отличие от других ОРВЗ аденовирусное заболевание сопровождается лимфаденопатией: увеличением шейных, подчелюстных, иногда медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение печени и селезенки. При поражении слизистой кишечника возможна кратковременная диарея. Кроме того, аденовирусную инфекцию выделяет из группы других ОРВЗ развитие миокардита. Аденовирусной инфекции свойствен “ползучий” характер поражения слизистых оболочек с появлением в ходе заболевания новых очагов инфекции по мере стихания ранее возникших. Это определяет длительное, волнообразное течение болезни [11].

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки и легким течением. Инкубационный период 2–3 дня. С первых часов болезни основным симптомом является ринит с обильным серозным отделяемым, который длится от 7 до 14 дней. Слизистая оболочка умеренно гиперемирована и отечна, сосуды склер инъецированы, гиперемия конъюнктив. Кожа у входа в нос часто мацерируется. Симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют, температура остается нормальной или повышается до субфебрильной, высокая лихорадка имеет место при развитии осложнений (синуситы, отиты, бронхиты).

Риновирусная инфекция

Коронавирусная инфекция

Коронавирусная инфекция протекает с выраженным ринитом, легким недомоганием, нормальной температурой. У части больных возможен сухой кашель. Коронавирусная инфекция иногда характеризуется синдромом острого гастроэнтерита без катаральных симптомов. Продолжительность болезни 5–7 дней.

Коронавирусная инфекция

Лечение

Основной принцип терапии гриппа – раннее ее проведение. Рекомендуются постельный режим на весь период лихорадки, полноценная диета, соки, минеральная вода, морсы, отвар шиповника. Кроме этого, патогенетическая терапия включает средства, укрепляющие стенки сосудов: рутин, аскорбиновую кислоту, препараты кальция.

Этиотропная терапия назначается не позднее 48 ч от начала болезни: при гриппе, вызванном вирусом гриппа А, применяется ремантадин по схеме: 1-й день – 300 мг одномоментно, 2-й день – 200 мг, 3-й день – 100 мг. Препарат не назначают детям, беременным, при обострении заболеваний печени, почек, тиреотоксикозе.

Применяют также арбидол, по 200 мг 3 раза в день в течение 3 дней. Для лечения гриппа может также применяться лейкоцитарный интерферон в виде ингаляций в дозе 3000 МЕ.

Симптоматическая терапия включает препараты для облегчения симптомов трахеита, кашля – преноксдиазин, бутамират, паровые ингаляции из настоев трав, горчичники. Для уменьшения головной боли, миалгий и артралгий рекомендуется парацетамол. Жаропонижающие препараты показаны только при гипертермии, применяются также физические методы регуляции температуры, потогонные средства.

Лечение больных тяжелыми и осложненными формами гриппа должно проводиться в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат больные с гипертермией, судорогами, нарушением сознания, менингеальным синдромом, геморрагическими проявлениями, с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

При неосложненных легких и среднетяжелых формах других ОРВЗ лечение симптоматическое.

 

 


Литература

1. Webster R. Y., Bean W. J., Yorman O. et al. Evolution and Ecology of influenza A viruses. Microbiol. Reviews, 1992; 152–79.

2. Кетиладзе Е. С. Некоторые вопросы патогенеза респираторных вирусных заболеваний. Вест. АМН СССР, 1972; 6: 56–62.

3. Князева Л. Д., Моргунов В. А., Кетиладзе Е. С., Лярская Т. Я., Стаханова В. М., Чешик С. Г. Клинические и морфологические признаки аденовирусной инфекции и смешанной гриппозно-аденовирусной инфекции при летальных исходах у детей. Педиатрия, 1972; 2: 29–35.

4. Сергеев Н. В., Лейтис Ф. А. Поражение сердечно-сосудистой системы при гриппе.– М.: МедГИз, 1962.

5. Ващенко М. А., Тринус Е. К. Поражение нервной системы при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях. – Киев: “Здоровья”, 1977.

6. Рудометов Ю. П., Уманский К. Г., Деконенко Е. П. и др. Энцефалиты, связанные с гриппозной инфекцией у взрослых. Журн. невропат. и психол., 1983; 3: 49–59.

7. Князева Л. Д., Кетиладзе Е. С., Крылов В. Ф. Течение пневмоний у больных гриппом при разных бактериальных ассоциациях. Сов. мед., 1982; 2, 92–4.

8. Савицкий Г. И., Грищенко С. В., Крылов В. Ф. и др. Активность естественных киллеров у больных гриппом. Вопр. вирус., 1988; 3: 290–2.

9. Грищенко С.В., Савицкий Г.И., Крылов В.Ф., Демидова С.А., Князева Л.Д., Иванова Л.А. Клеточный иммунитет при гриппе, осложненном пневмонией. Сов.мед.,1983; 11: 7–10.

10. Лещинская Е. В., Мартыненко И. Н. Острые вирусные энцефалиты у детей.– М.: “Медицина”, 1990.

11. Дрейзин Р. С., Астафьева Н. В. Острые респираторные заболевания.– М.: “Медицина”, 1991.


Приложения к статье

Главное звено патологического процесса при гриппе – поражение сосудистой системы.

Продолжительность лихорадки при гриппе более 5 суток может свидетельствовать о наличии осложнений.



Обязательной госпитализации подлежат больные с гипертермией, судорогами, нарушением сознания, менингеальным синдромом, геморрагическими проявлениями, дыхательной и сердечно-сосудистистой недостаточностью.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak