Интересные факты

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №10 от 13.05.2014 стр. 795
Рубрика: Интересные факты

Для цитирования: Интересные факты // РМЖ. 2014. №10. С. 795

Разработаны новые лекарственные средства от мигрени

Команда ученых из Королевского колледжа в Лондоне (Великобритания) и Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США) провела тестирование двух новых препаратов, которые могут предотвратить появление мигрени. Результаты новейшего исследования будут представлены на ежегодном заседании Американской академии неврологов.

«Оба препарата являются генно-инженерными, относятся к классу моноклональных антител и действуют на белок CGRP, – отмечает профессор Питер Готсбай (Peter Goadsby) из Королевского колледжа в Лондоне, ведущий автор работы. – До этого использовались для лечения раковых заболеваний».

В предыдущих исследованиях ученые выяснили, что белок CGRP напрямую связан с развитием мигрени.

Первый препарат ALD403 был протестирован на 163 пациентах с хроническими мигренями. Ученые наблюдали за добровольцами в течение 24 недель. В результате в группе пациентов, принимающих препарат, приступы мигрени сократились в среднем на 66% по сравнению с 52% в группе плацебо.

Второй препарат LY2951742 был протестирован на 217 пациентах с постоянными мигренями. Через 12 недель выяснилось, что у участников, принимавших LY2951742, приступы снизились на 63% по сравнению с 42% в группе плацебо.

При этом нельзя не отметить, что от приема препаратов у пациентов были выявлены побочные эффекты, в частности боли в животе и боль в месте инъекции.

«Даже несмотря на побочные эффекты, оба лекарственных средства безопасны и хорошо переносятся организмом», – комментирует доктор Дэвид Додик (David Dodick) – соавтор работы.

Причины возникновения мигрени до конца не определены, из предрасполагающих факторов можно отметить наследственность, изменения гормонального статуса при половом созревании, частые стрессы, переутомление, напряженную умственную деятельность.


Открыто новое нейродегенеративное заболевание

Две группы ученых из различных научных центров США, Австрии и Нидерландов, работая независимо, но в сотрудничестве друг с другом, открыли ранее неизвестное, редко встречающееся генетическое нейродегенеративное заболевание, связанное с мутацией в гене CLP1 и характеризующееся сниженным объемом головного мозга, нарушением двигательной, когнитивной функции и другими аномалиями. О результатах открытия, которое может иметь определяющее влияние на разработку методов терапии более распространенных неврологических болезней, рассказывается в двух публикациях в номере от 24 апреля журнала Cell.

Ранее было установлено, что кодируемый одноименным геном белок CLP1 играет ключевую роль в продуцировании транспортной РНК (тРНК) – молекулы, отвечающей за внутриклеточный транспорт аминокислот из цитоплазмы в рибосомы, где происходит биосинтез белков. Известно, что генетические мутации, затрагивающие тРНК, являются причиной врожденных неврологических расстройств у детей. Что касается именно CLP1, то эксперименты на мышах показали, что мутации в этом гене ведут к гибели моторных нейронов и мышечному параличу у животных, однако роль таких мутаций в развитии заболеваний у человека до сих пор была не ясна.

Авторы исследований выполнили секвенирование ДНК членов в общей сложности более 4 тыс. семей, в которых родились дети с недиагностированными неврологическими проблемами. Дети из семи таких семей оказались носителями одной и той же мутации CLP1 и демонстрировали одинаковую симптоматику – микроцефалию (уменьшение размеров головного мозга), корковую дисплазию (аномалии развития мозга), умственную отсталость, нарушение моторной и когнитивной функций, припадки.

«Открытое нами заболевание нельзя диагностировать, базируясь лишь на симптомах и клинических проявлениях», – отметил руководитель одной из групп Джозеф Глисон (Joseph G.Gleeson), профессор Калифорнийского университета (Сан-Диего, США). В 2013 г. его группа выявила генетическую мутацию, ответственную за другое редкое неизлечимое нейродегенеративное заболевание – мостомозжечковую гипоплазию (ponto cerebellar hypoplasia, PCH), характерная для которого симптоматика похожа на ту, что наблюдается при мутации CLP1. При этом PCH связана с мутацией в другом гене – AMPD2, которая ведет к истощению внутриклеточного запаса гуанозинтрифосфата – источника энергии при синтезе белков. Глисон и его коллеги тогда предположили, что этот дисбаланс может быть предотвращен с помощью специально разработанного диетического питания.

По мнению соавтора Глисона Франка Бааса (Frank Baas) из Academic Medical Center (Нидерланды), вновь открытое заболевание представляет собой новую форму PCH. «Знание фундаментальных взаимосвязей, от которых зависит дегенерация нервных клеток в каждом случае, позволит нам определить методы, дающие возможность защитить моторные нейроны от гибели и при других нейродегенеративных заболеваниях, например при болезни Лу-Герига (боковом амиотрофическом склерозе, БАС)», – считает представитель другой группы исследователей Йозеф Пеннингер (Josef Penninger), научный директор Института молекулярной биотехнологии Академии наук Австрии.


Кофеин – средство от болезни Альцгеймера?

Международная группа ученых впервые показала, что кофеин способен сдерживать развитие комплексов избыточно фосфорилированных тау-белков, наличие которых является отличительным признаком болезни Альцгеймера. Результаты двухлетнего исследования, представленные в журнале Neurobiology of Aging, могут привести к созданию нового класса препаратов для лечения данного заболевания.

Кофеин, входящий в состав кофе, чая, какао, действует как антагонист аденозиновых рецепторов мозга: он связывается с ними и снижает тем самым эффект от их работы. Аденозин уменьшает процессы возбуждения в мозге, а замещение его кофеином, напротив, приводит к стимулирующему эффекту.

Предыдущие исследования ученых показали, что блокирование аденозиновых рецепторов подтипа A2A играет важную роль в замедлении развития болезни Альцгеймера. Исходя из этих данных, исследователи из Боннского университета в Германии и Университета Лилля во Франции выделили сверхчистое водорастворимое вещество, действующее как антагонист A2A-рецепторов. Это соединение оказалось более эффективным и имело меньше побочных эффектов, чем кофеин, т. к. оно избирательно блокировало только аденозиновые рецепторы подтипа A2A.

В течение нескольких недель мышам с генетической мутацией, способствующей образованию в головном мозге тау-комплексов и раннему развитию болезни Альцгеймера, вводили антагонист A2A-рецепторов. По сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо, животные из экспериментальной группы показали гораздо более высокие результаты в тестах на память, демонстрируя тем самым замедление снижения когнитивных функций. Гистологический анализ гиппокампа, отвечающего за переход кратковременной памяти в долговременную, подтвердил улучшение состояния мозга животных из экспериментальной группы.

Теперь ученые планируют расширить свои исследования и провести их на других животных моделях болезни Альцгеймера. Если полученные результаты подтвердятся, исследователи проведут клинические испытания действующего подобно кофеину вещества, что в будущем может привести к разработке нового класса препаратов для лечения деменции альцгеймеровского типа.


Электростимуляция спинного мозга – шанс восстановления движений для парализованных

Объединенная группа ученых из США и России сообщила об успешных результатах действия электростимуляции спинного мозга на организм парализованных мужчин. Согласно данным исследования, опубликованным в журнале Brain, имплантированный в спинной мозг электростимулятор помог восстановить двигательные функции их нижних конечностей, наладить работу кишечника, мочевого пузыря и сексуальную функцию.

При стимуляции спинного мозга электроды устанавливаются в эпидуральное пространство, которое находится между твердой оболочкой спинного мозга и надкостницей позвонков и содержит соединительную ткань и венозные сплетения. При этом испускаемый электрический ток различных частот и интенсивности воздействует на нервные узлы, контролирующие движения ног.

Это исследование основывается на работе, выводы которой были опубликованы в мае 2011 г. в журнале The Lancet. В ней оценивался эффект эпидуральной электростимуляции на организм одного парализованного человека. В новом клиническом испытании, проведенном учеными из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA), Луисвиллского университета (США) и Института физиологии им. И.П. Павлова РАН, приняли участие четверо парализованных мужчин, включая пациента из предыдущего исследования, которые по меньшей мере 2 года назад утратили чувствительность и двигательные функции нижних конечностей вследствие аварии.

В область пояснично-крестцового отдела поврежденного спинного мозга пациентам имплантировали устройство, которое производит постоянный электрический ток, имитирующий поступающие от головного мозга сигналы, после чего они смогли выполнять произвольные движения ногами. Помимо восстановления двигательных функций у пациентов улучшилось общее состояние здоровья и самочувствие, увеличилась мышечная масса и пришло в норму артериальное давление.

«У двоих из четырех пациентов был поставлен диагноз полного повреждения спинного мозга с утратой двигательных и сенсорных функций, что подразумевало отсутствие каких-либо шансов на их восстановление, – сказала один из авторов исследования Клаудия Анджели (Claudia Angeli). – Теперь благодаря эпидуральной электростимуляции спинного мозга они могут произвольно двигать бедрами, лодыжками и пальцами ног».

Другой автор исследования, нейробиолог и нейрохирург Реджи Эджертон (Reggie Edgerton), занимающийся исследованиями в этой области в течение последних 38 лет, отметил: «Нам необязательно нужно опираться на регенерацию поврежденных нервов, чтобы восстановить двигательные функции. Тот факт, что мы наблюдаем действенность нового подхода в четырех клинических случаях, предполагает, что это на самом деле обычное явление для парализованного организма».


Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak