Кардиология

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №14 от 18.07.1997 стр. 4
Рубрика: Кардиология

Для цитирования: Кардиология // РМЖ. 1997. №14. С. 4

НИЗКОЕ СОДЕРЖАНИЕ МАГНИЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ НЕ ВЛИЯЕТ НА КРАТКОСРОЧНЫЙ ИСХОД ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРИСТУП ИШЕМИИ: ПРИМЕНЕНИЕ СТРЕПТОКИНАЗЫ ПОЗДНЕЕ ЧЕМ ЧЕРЕЗ 3 ч ПОСЛЕ НАЧАЛА СИМПТОМОВ ВРЕДНО ОСНОВНЫЕ РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ТРЕМЯ КЛАССАМИ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИИ ПРЕПАРАТАМИ "ПЕРВОЙ ЛИНИИ" ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ БЕЗАФИБРАТА У БОЛЬНЫХ КОРОНАРНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ (ИССЛЕДОВАНИЯ BECAIT) КОМБИНАЦИЯ ВЫСОКИХ ДОЗ ФУРОСЕМИДА И ГИДРОХЛОРТИАЗИДА В ЛЕЧЕНИИ РЕФРАКТЕРНОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II - НОВЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИИ ИБС: ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ МУЖЧИН И ЖЕНЩИН СТАРШЕ 60 ЛЕТ ФИБРИНОГЕН, ВЯЗКОСТЬ КРОВИ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В ТЕЧЕНИЕ 10 ЛЕТ НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫМ С ТЯЖЕЛОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НЕОБХОДИМЫ ВЫСОКИЕ ДОЗЫ ЭНАЛАПРИЛА ПРОБЛЕМЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ИШЕМИИ МИОКАРДА РАННЕЕ НАЗНАЧЕНИЕ ЭНАЛАПРИЛА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА СИЛЬНЫЕ ЗАГРУДИННЫЕ БОЛИ, КАРДИОГРАФИЯ И КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ВЫГОДЫ И ИЗДЕРЖКИ КОРРЕКЦИИ ПОВЫШЕННОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

 

НИЗКОЕ СОДЕРЖАНИЕ МАГНИЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ НЕ ВЛИЯЕТ НА КРАТКОСРОЧНЫЙ ИСХОД ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Е. Николаев
E. Nikolaev

Около одной четверти пациентов, страдающих острым инфарктом миокарда (ИМ), имеют низкие уровни магния в сыворотке крови, но их состояние не хуже, чем у тех, у кого уровни магния находятся в пределах нормы. Так утверждают авторы этой статьи из Нью-Йорка.
   Они измеряли уровни магния в сыворотке крови 510 пациентов (средний возраст 63 года), которым был поставлен диагноз острого ИМ и которые были приняты в отделение интенсивной терапии с острой коронарной недостаточностью за период 3,5 года. При поступлении в больницу около 26% имели низкие уровни магния (< 1,70 мг/дл).
   По сравнению с пациентами, у которых уровни магния были нормальные, пациенты с низкими уровнями магния чаще имели ИМ нижнебоковой локализации, больше курили, принимали диуретики и дополнительно калий перед поступлением в больницу. В больнице пациентов обеих групп лечили одинаково, за исключением того, что больным с низким уровнем магния гораздо чаще вводили дополнительно магний и калий, а также противоаритмические средства.
   Внутрибольничные исходы болезни в обеих группах были одинаковые. Показатели общей смертности и смертности от сердечного заболевания были фактически идентичны, так же как и частота желудочковой и наджелудочковой аритмий. Пациенты с пониженными уровнями магния поступали в отделение интенсивной терапии по поводу коронарной недостаточности в ранний период начала проявления симптомов, как утверждают авторы, это может быть действительной причиной низких уровней магния в сыворотке крови, приступов аритмий в период ED и большего применения противоаритмических средств.

Литература:

 

Madias JE, Sheth K, Choudry MA, et al. Admission serum magnesium level does not predict the hospital outcome of patients with acute myocardial infarction. Arch Intern Med (Aug.12/26)1996;156:1701-8.

 

 

ПРИСТУП ИШЕМИИ: ПРИМЕНЕНИЕ СТРЕПТОКИНАЗЫ ПОЗДНЕЕ ЧЕМ ЧЕРЕЗ 3 ч ПОСЛЕ НАЧАЛА СИМПТОМОВ ВРЕДНО

Е. Николаев
E. Nikolaev

Применение срептокиназы (кабикиназы, стрептазы) небезвредно для пациентов с приступом ишемии, если препарат вводят позднее 3 ч после начала симптомов, так считают австралийские исследователи.
   В многоцентровом испытании с применением двойного слепого метода авторы произвольно отобрали 340 пациентов (средний возраст около 68 лет) с острым приступом ишемии для внутривенного введения стрептокиназы (1,5 млн ед. в течение 60 мин) или плацебо. Применили компьютерную томографию для исключения внутримозгового кровоизлияния или опухоли.
   Испытание было прекращено преждевременно по причине плохих 90-дневных исходов, которые отмечены у 270 пациентов, пролеченных стрептокиназой позднее чем через 3 ч после начала приступа.
   Вся группа. Спустя 3 мес 48% пациентов, получавших стрептокиназу, и 45% контрольных больных независимо от времени введения препаратов имели неблагоприятные исходы (смерть или инвалидность); разница не имеет статистической значимости. Наблюдали большое число случаев возникновения гематом в группе активного лечения (13%) по сравнению с контрольной группой (3%).
  После 3 ч. Чрезмерно высокий риск неблагоприятного исхода на фоне введения больным стрептокиназы позднее 3 ч после начала приступа достиг статистической значимости. У них риск смерти был в 2 раза выше, чем в контрольной группе.
   До 3 ч. Среди 70 пациентов, которых лечили стрептокиназой в течение 3 ч с начала приступа, имелась тенденция к улучшенному исходу. Только у 34% больных, получавших стрептокиназу, были отмечены неблагоприятные результаты по сравнению с 52% контрольных больных.
   От редакции. В сопровождающей редакционной статье V. Hachinski утверждает, что, хотя у 70 пациентов, которые получили стрептокиназу в пределах 3 ч, наблюдалась благоприятная тенденция, частота осложнений все еще высока (по данным крупных испытаний). Он перечисляет три условия, которые следует соблюдать при назначении тромболизиса больным с приступом ишемии: 1) наличие бригад экспертов по приступам; 2) круглосуточную томографию высокого разрешения при опытном персонале для интерпретации изображения; 3) наличие аппаратуры и заключения специалиста, чтобы справиться с осложнениями.

Литература:

Donnan GA, Davis SM, Chambers BR, et al. Streptokinase for acute ischemic stroke with relationship to time administration. JAMA 1996;276:961-6.
Hachinski V. Thrombolysis in stroke: Between the promise and the peril (editorial). JAMA 1996;276:995-6.

 

ОСНОВНЫЕ РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ТРЕМЯ КЛАССАМИ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ

Н. Мазур
N. Mazur

Антагонисты кальция (АК) широко используются в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в частности у больных стенокардией и артериальной гипертонией. Эта группа включает три класса препаратов, имеющих между собой большие различия: фенилалкиламины (верапамил и др.); дигидропиридины (нифедипин и др.); бензотиазепины (дилтиазем). В настоящее время установлено, что АК из разных групп взаимодействуют со специфическими участками вольтажзависимых кальциевых каналов L-типа мембраны клеток и имеют различную тканевую селективность. Верапамил блокирует кальциевые каналы с внутренней стороны клетки, нифедипин - с наружной. Тканевая селективность АК зависит от преимущественного содержания различных каналов. Всего известно 4 типа каналов (L, T, N и P ). Первые два типа в основном локализуются в сердце и сосудах, два последних - в нервной системе. Т-тип главным образом представлен в предсердиях, блокада этих каналов обеспечивает урежение ритма сердца. Дигидропиридины не взаимодействуют с этим типом каналов. Каналы L-типа преимущественно локализуются в желудочках, их блокада вызывает угнетение сократимости миокарда, которая в условиях in vitro перекрывается активацией симпатико-адреналовой системы в случае выраженной дилатации периферических артерий, например под влиянием дигидропиридинов. Тканевая селективность в действии указанных классов АК проявляется тем, что они не действуют на скелетные мышцы, мышцы бронхов, трахеи и кишечника, а также на нервную ткань. Поэтому для них не характерно развитие соответствующих побочных реакций и отрицательное влияние на качество жизни. Этим они выгодно отличаются от b-блокаторов.
   Анализируемые три класса АК неодинаково влияют на сердце и сосуды. Нифедипин влияет на сосуды более чем в 10 раз активнее, чем верапамил и дилтиазем. В то же время фелодипин и нисолдипин в 1000 раз активнее, чем нифедипин. Верапамил и дилтиазем примерно в одинаковой степени влияют на миокард, проводящую систему сердца и сосуды. Верапамил, дилтиазем и нифедипин имеют схожие фармакокинетические свойства, в их числе низкая и вариабельная биодоступность, быстрое разрушение в печени при первом прохождении, высокая степень связывания с белками крови, короткий период полувыведения, образование распада неактивных или малоактивных метаболитов. Амлодипин - новый препарат из дигидропиридиновой группы, который резко отличается своими фармакокинетическими свойствами (длительный период полувыведения - 35 - 50 ч, высокая биодоступность) и большой продолжительностью фармакодинамического действия. В отличие от нифедипина его действие развивается более постепенно и более стабильно, что сопровождается меньшей стимуляцией барорецепторов и меньшей активацией симпатико-адреналовой системы. Лекарственные формы нифедипина с медленным высвобождением также вызывают меньше побочных реакций.
   Результаты длительного лечения больных стабильной стенокардией, полученные в последних исследованиях (TIBET, APSIS), показали, что нифедипин и верапамил в ретардных формах давали такой же антиангинальный эффект, как
b-блокаторы (атенолол, метапролол), и в той же степени улучшали отдаленные исходы. Летальность составила 1,2% в год и не отличалась от таковой у больных после аортокоронарного шунтирования или ангиопластики. Верапамил и нифедипин, используемые для лечения больных в острой стадии инфаркта миокарда, могут увеличивать летальность. У больных инфарктом миокарда без зубца Q дилтиазем, назначенный спустя 24 - 48 ч от начала заболевания, уменьшает риск реинфаркта и не влияет на летальность. После перенесенного инфаркта миокарда у больных без сердечной недостаточности или застоя крови в легких, регистрировавшегося в том числе и в острой стадии инфаркта миокарда, терапия верапамилом или дилтиаземом улучшает выживаемость и, наоборот, у больных с сердечной недостаточностью увеличивает летальность. При изучении действия дигидропиридинов у больных с сердечной недостаточностью получены еще более неоднозначные результаты. Использование фелодипина и амлодипина у таких больных не увеличивает летальность, в то время как длительное лечение нифедипином сопровождалось более высокими показателями летальности, чем лечение нитросорбидом. Влияние АК на течение заболевания, проявляющееся диастолической формой сердечной недостаточности, пока изучено недостаточно.

Литература:

Ferrari R. Major differences among the three classes of calcium antagonists. Eur Heart J 1997;18(Suppl A):A56-A70.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИИ ПРЕПАРАТАМИ "ПЕРВОЙ ЛИНИИ"

З. Никитин
Z. Nikitin

Гипертония - хорошо известный фактор риска для таких серьезных состояний, как инфаркт миокарда, инсульт и застойная сердечная недостаточность. Поэтому медикаментозная коррекция гипертонии может внести существенный вклад в профилактику этих осложнений.
   Для уточнения выбора лекарственных средств, которые обычно применяют для коррекции повышенного давления, был предпринят обзор длительных клинических испытаний и наблюдений на эту тему, проведенных в период с 1980 по 1995 г. Данные были получены в базе "Medline".
  Сравнивали результаты терапии высокими и низкими дозами диуретиков,
b-блокаторами, ингибиторами ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) и блокаторами кальциевых канальцев.
   Выяснилось, что
b-блокаторы способны эффективно предотвращать инсульт и застойную сердечную недостаточность. Большие дозы диуретиков (эквивалент 50 мг хлорталидона или гидрохлортиазида - chlorthalidone, hydrochlorthiazide) столь же эффективны. Малые дозы диуретиков достоверно предотвращали не только застойную сердечную недостаточность и инсульты, но и стенокардию, а также снижали общую смертность.
   Что касается ингибиторов АКФ и блокаторов кальциевых канальцев, то, несмотря на их противогипертонический эффект, сведения об их влиянии на конечный исход были неубедительными. Более того, есть основания полагать, что дигидропиридиновые блокаторы кальциевых канальцев короткого действия могут принести вред. А в отношении длительно действующих недигидропиридиновых блокаторов ничего определенного сказать нельзя.

Литература:

Pasty BM. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. JAMA1997;277:739-45.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ БЕЗАФИБРАТА У БОЛЬНЫХ КОРОНАРНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ (ИССЛЕДОВАНИЯ BECAIT)

Н. Мазур
N. Mazur

Проведенные в последние годы исследования показали, что при значительном снижении уровня холестерина, особенно липопротеидов низкой плотности, уменьшается частота возникновения инфаркта миокарда (ИМ) и летальных исходов. Коронароангиографический контроль, проводившийся в ряде таких исследований, выявил лишь умеренное влияние гиполипидемических препаратов на прогрессирование атеросклеротического поражения артерий сердца, что указывает на наличие и других факторов, требующих контроля с целью достижения более значимых результатов. У больных, перенесших ИМ в молодом возрасте, нарушения липидного обмена чаще носят смешанный характер и включают наличие повышенного уровня триглицеридов. У таких больных часто выявляют гиперинсулинемию, нарушения фибринолиза и повышенное содержание фибриногена. Поэтому в данной возрастной группе наблюдается быстрое прогрессирование атеросклероза и часто регистрируются случаи повторного возникновения ИМ.
   В анализируемой работе в течение 5 лет проводилось наблюдение за 97 мужчинами моложе 45 лет, перенесшими ИМ и имевшими стеноз хотя бы одной коронарной артерии. У всех обследованных после 3 мес строгой диеты уровень холестерина в крови был не менее 5,2 ммоль/л, а триглицеридов - не
ниже 1,6 ммоль/л. В условиях двойного слепого контроля основная группа (n = 47) получала безафибрат по 200 мг 3 раза в сутки, а контрольная (n = 45) - плацебо.
   Коронароангиографию проводили повторно спустя 2 года и 5 лет; она показала, что в основной группе дальнейшее нарастание стеноза, оценивавшееся по изменениям среднего минимального диаметра просвета артерии, было на 0,13 мм меньше, чем в контрольной. У 3 больных основной группы и у 11 больных контрольной группы зарегистрированы коронарные инциденты
(ИМ, смерть или необходимость хирургического лечения).
  Лечение безафибратом сопровождалось статистически значимым снижением содержания холестерина (на 14%), триглицеридов (на 26,3%) и фибриногена (на 13,3%). Уровень липопротеидов высокой плотности повысился на 8,6%. Не отмечено изменений в содержании липопротеидов низкой плотности.
   Полученные результаты, свидетельствующие о торможении прогрессирования атеросклероза, совпадают с данными других подобных исследований. Кроме того, они указывают на то, что торможение прогрессирования атеросклероза может быть достигнуто и без снижения содержания липопротеидов низкой плотности.

Литература:

de Faire U, Ericsson C-G, Grip L, et al. Secondary preventive potential of lipid-lowering drugs. The Bezafibrate Coronary Atherosclerosis Intervention Trial (BECAIT). Eur Heart J 1996;17(Suppl F):37-42.
  

КОМБИНАЦИЯ ВЫСОКИХ ДОЗ ФУРОСЕМИДА И ГИДРОХЛОРТИАЗИДА В ЛЕЧЕНИИ РЕФРАКТЕРНОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Л. Кронина
L. Kronina

Большинство больных с застойной недостаточностью кровообращения (НК) получают не этиотропную, а симптоматическую терапию. Основой такой терапии является ограничение физической активности больного, снижение потребления поваренной соли и использование фармакологических средств - ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ), вазодилататоров, сердечных гликозидов и диуретиков. У больных с рефрактерной застойной НК клубочковая фильтрация снижается до 30 мл/мин вследствие воздействия преренального и ренального факторов. Некоторые исследователи получили благоприятные результаты при использовании высоких доз фуросемида (от 250 до 4000 мг/сут) перорально или внутривенно. Однако у некоторых больных с тяжелой НК применение высоких доз фуросемида приводит к уменьшению экстрацеллюлярного обьема, вследствие чего развивается резистентность к диуретикам. Комбинация диуретиков, влияющих на различные сегменты нефрона, может оказаться более эффективной. В некоторых публикациях описано применение петлевых диуретиков в сочетании с тиазидами. Целью настоящего исследования было изучение эффекта комбинации гидрохлортиазида и высоких доз фуросемида у больных с тяжелой НК.
   В исследование были включены 30 больных (16 женщин и 14 мужчин) с тяжелой НК, средний возраст 70,8 года, масса тела к началу исследования в среднем 73,7 кг. Согласно Нью-Йоркской классификации, у 15 больных была IV стадия НК, у 5 - III; у всех отмечались массивные отеки и резистентность к диуретикам. Все пациенты принимали высокие дозы фуросемида в течение последних 2 нед до начала исследования. Во время исследования 12 больных принимали ингибиторы АКФ (эналаприл), у 4 из них этот препарат был отменен из-за гипотензии и прогрессирования почечной недостаточности; 10 больных принимали дигоксин. У 13 пациентов причиной НК был коронарный атеросклероз, у 3 - патология клапанного аппарата, у 3 - кардиомиопатия, у 1 больного - сочетание атеросклероза и порока сердца. Фракция выброса левого желудочка, по данным эхокардиографии, у всех больных составляла менее 25%. Больным было рекомендовано ограничить потребление натрия до 80 ммоль и жидкости до 1500 мл в сутки. Обследование больных включало ежедневное определение массы тела, измерение артериального давления (АД) в положении пациента стоя и лежа, пульса, центрального венозного давления с оценкой динамики массы тела за счет уменьшения отеков. В моче определяли уровень креатинина, белок, содержание натрия и калия. В сыворотке крови определяли концентрацию натрия, калия, бикарбонатов, альбумина, мочевой кислоты, креатинина, мочевины. Гидрохлортиазид (50 или 100 мг в зависимости от клиренса креатинина) назначали в сочетании с петлевыми диуретиками. При снижении уровня калия в сыворотке менее 3,5 ммоль/л назначали препараты калия. Комбинацию высоких доз фуросемида и гидрохлортиазида больные получали от 3 до
12 дней. Когда гидратационный статус улучшался, гидрохлортиазид отменяли. Результаты исследования были статистически обработаны.
   В период проведения комбинированной терапии снижение массы тела больных варьировало от 2,2 до 14,2 кг (в среднем 6,7 кг). После отмены гидрохлортиазида период стабилизации массы тела у 16 пациентов составил более 2 нед. На фоне комплексной диуретической терапии экскреция натрия возросла с 3,5 до 11,5%. После отмены гидрохлортиазида экскреция натрия снизилась до прежнего уровня. У 3 больных повышение диуреза было более длительным. У всех обследуемых больных была нарушена функция почек. В процессе лечения у некоторых из них выявлено недостоверное снижение клиренса эндогенного креатинина. У 6 больных коррекция диуреза привела к повышению клиренса эндогенного креатинина.
  Наиболее серьезным побочным эффектом проводимой терапии была гипокалиемия, которую корригировали посредством перорального приема препаратов калия. Кроме того, у больных выявлялась умеренно выраженная гипонатриемия (средняя концентрация натрия в сыворотке 136 ммоль/л ). Хотя у обследуемых отмечено недостоверное повышение уровня мочевой кислоты во время комбинированной терапии, никто из них не отмечал приступов подагры. Таких побочных явлений, как снижение слуха или
звон в ушах, не наблюдалось. Также не было выявлено случаев гипотензии.
   У 8 больных стадия НК уменьшилась с IV до III, у 1 больного - с III до II. У 14 больных состояние улучшилось настолько, что они были выписаны из клиники. 15 больных умерли, средняя
выживаемость после окончания курса комбинированной терапии составила 122 дня. 5 пациентов были живы более года.
   При обсуждении результатов авторы указывают, что в течение последних 20 лет синергизм между петлевыми диуретиками и тиазидами описан рядом исследователей. В этих работах назначались относительно низкие дозы препаратов (например, фуросемид перорально в дозе менее 500 мг/сут). Известно, что 25% хлорида натрия реабсорбируется в петле Генле, в то время как от 5 до 10% - в дистальных канальцах. Однако дистальные канальцы способны увеличивать транспортную активность хлорида натрия. Установлено, что реабсорбция натрия в дистальных канальцах повышается после длительного использования петлевых диуретиков, что может являться причиной резистентности к диуретикам.
   Назначение высоких доз фуросемида (от 500 до 4000 мг/сут) в сочетании с гидрохлортиазидом дает выраженный диуретический эффект у больных с тяжелой НК, даже у пациентов с достоверным снижением ренальной функции (средний клиренс креатинина 32,7 мл/мин на 1,73 м2). Учитывая возможное побочное воздействие такой комбинации, в первую очередь развитие гипокалиемии, такое лечение необходимо проводить при тщательном контроле.

Литература:

Dormans TPJ, et al. Combination of high-dose furosemide and hydrochlorothiazide in the treatment of refractory congestive heart failure. Eur Heart J 1996;17:1867-74.

 

АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II - НОВЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИИ

А. Мухин
A. Mukhin

Фармакологическая блокада процессов в системе ренин - ангиотензин - альдостерон оказалась безопасным и эффективным методом лечения гипертонии и застойной сердечной недостаточности (ЗСН). Хотя в целом ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) довольно хорошо переносятся, их применение существенно ограничено развитием побочных реакций двух типов - сухого кашля и ангионевротического отека. Желание создать более селективно действующие препараты стимулировало исследования, результатом которых было появление антагонистов рецепторов ангиотензина II (АТ-II). Первым препаратом этой группы стал лозартан (Losartan potassium), который был описан как химическое соединение в 1990 г., а затем был предложен для клинического применения как длительно действующий непептидный антагонист рецепторов АТ-II. Он стал родоначальником нового класса сердечно-сосудистых препаратов. В отличие от ингибиторов АКФ препараты нового класса оказывают исключительно селективное действие на АТ-II и практически не влияют на брадикинин, окись азота и простагландины.
  Неоднородность рецепторов. Предполагается, что многие, если не все известные кардиоваскулярные эффекты АТ-II осуществляются через рецепторы АТ1, которые существуют в виде двух подтипов - АТ и АТ. Рецепторы первого подтипа в основном располагаются в почках, печени, сердце и гладкой мускулатуре сосудов, а большая часть рецепторов АТ, вероятно, находится в ткани надпочечников. Поскольку аминокислотная структура и способности к связыванию у обоих подтипов рецепторов очень сходны, следует учитывать их расположение для более точного понимания реакций органов на стимуляцию или блокаду АТ-II. Именно рецепторы АТ
1 являются основным местом селективного воздействия лозартана и его активного метаболита EXP-3174, который приблизительно в 10-40 раз мощнее, чем исходный препарат.
   Фармакокинетика. Поступая в организм человека, лозартан легко всасывается и затем при участии цитохромной системы быстро преобразуется в активный метаболит EXP-3174, который, так же как и исходное соединение, на 99% связан с белками крови. Максимальный эффект лозартана развивается приблизительно через 6 ч после перорального приема. Пик концентрации препарата в крови достигается через 1 ч после его применения, а пик концентрации активного метаболита - через 3 ч. Период полувыведения для лозартана составляет 1,5 - 2,5 ч, для EXP-3174 - 6 - 9 ч. Фармакокинетика обоих соединений находится в линейной зависимости от их дозы, а их выведение осуществляется через почки. Хотя почечный клиренс обоих препаратов при почечной недостаточности снижается, авторы публикации особо отмечают, что ни период полувыведения, ни концентрация препаратов при этом не изменяются, что свидетельствует об отсутствии необходимости специального подбора доз для лечения больных с нарушениями выделительной функции почек.
   Действие на системы и отдельные органы. Антагонисты рецепторов АТ
1 снижают артериальное давление (АД) за счет уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления, не изменяя объем сердечного выброса и характеристики сердечного ритма. Исследователи предполагают, что снижение сосудистого сопротивления может обеспечиваться несколькими механизмами, однако в настоящее время для больных гипертонией подтверждено значение лишь одного из них - подавления прямого сосудосуживающего эффекта АТ-II. Авторы публикации отмечают, что, к сожалению, в настоящее время отсутствуют клинические данные о действии лозартана собственно на сердечную деятельность, в частности на гипертрофию левого желудочка и его функционирование, а также на процессы ремоделирования в левой камере сердца после перенесенного инфаркта миокарда.
   Лозартан способен повышать выведение калия и натрия с мочой, однако этот эффект ослабляется при увеличении потребления натрия. Препарат на 29-46% снижает протеинурию у больных гипертонией и почечными заболеваниями и в этом отношении сходен с эналаприлом. Лозартан влияет на избыточное количество мочевой кислоты в моче, что, как было показано в исследованиях, не зависит от количества употребляемой в пищу соли. Хотя конкретный механизм этого эффекта остается неизвестным, недавно полученные результаты клинических исследований указывают на то, что он может усиливаться при сочетанном применении лозартана с тиазидными диуретиками.
   Естественные опасения высказываются по поводу того, что в результате высокого уровня АТ
-II, устанавливающегося при блокаде его рецепторов, резкое прекращение терапии антагонистами рецепторов АТ1 может привести к острому развитию "рикошетирующей" гипертонии. В связи с этим авторы публикации подчеркивают, что в отношении лозартана рикошетного эффекта не было зарегистрировано. Предполагается, что длительный период полувыведения активного метаболита EXP-3174 и относительно короткие периоды полураспада ренина и АТ-II создают предпосылки для предотвращения резкого повышения АД по окончании терапии лозартаном.
   Клиническая эффективность. Обширные сравнительные клинические исследования показали, что ежедневный однократный прием лозартана в дозе от 50 мг приводит к существенному снижению систолического и диастолического давления на протяжении 24 ч. При применении препарата в дозе от 10 до 50 мг/сут был зарегистрирован явный дозозависимый эффект, который при дальнейшем повышении дозировки значительно ослаблялся. На основании полученных данных сделано заключение, что пероральный прием 50 мг лозартана 1 раз в день является достаточным для достижения значительного антигипертензивного эффекта, поддерживающегося в течение суток. В тех случаях, когда больному назначаются более высокие суточные дозы, безразлично, принимается ли препарат дважды по 50 мг или 1 раз по 100 мг. Не следует забывать, что у некоторых больных увеличение дозы препарата повышает эффективность терапии.
   Гипотензивный эффект лозартана проявляется более чем у 50% больных, что сопоставимо с эффективностью препаратов других классов, относящихся к средствам борьбы с гипертонией "первого ряда". Антигипертензивное действие лозартана усиливается при дополнительном применении гидрохлортиазида.
   Хотя к настоящему времени лишь небольшое число исследований было посвящено изучению действия лозартана
при ЗСН, в некоторых из них показано, что препарат вызывает уменьшение сосудистого сопротивления, снижение средних показателей АД и давления заклинивания в легочных сосудах, а также незначительное увеличение сердечного индекса. Эти эффекты наблюдаются на протяжении суток после приема препарата и поддерживаются в течение 12 нед терапии.
   Побочные реакции и безопасность терапии. При применении лозартана более чем у 3500 больных было установлено, что препарат отличается очень хорошей переносимостью. Сравнение результатов терапии лозартаном и гидрохлортиазидом показало, что частота появления сухого кашля в обеих группах больных была одинаковой. В ходе исследований был зарегистрирован лишь один случай ангионевротического отека, предположительно связанного с применением лозартана. Головокружения были единственным побочным эффектом, который при приеме лозартана наблюдался чаще, чем при использовании плацебо. Есть основания предполагать, что у больных с повышенной чувствительностью к препарату, в частности у пожилых больных с реноваскулярной формой гипертонии, при диабете, гипоренинемическом гипоальдостеронизме, а также при применении калийсберегающих диуретиков может возникать гиперкалиемия и нарушаться выделительная функция почек.

Литература:

Messerli FH, Weber MA, Brunner HR. Angiotensin II receptor inhibition. Arch Intern Med 1996;156:1957-65.

 

ИБС: ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ МУЖЧИН И ЖЕНЩИН СТАРШЕ 60 ЛЕТ

О. Хабиб
O. Habib

Факторы риска ИБС для людей старше 60 лет изучали во многих исследованиях. Было определено, что развитию ИБС способствуют курение, повышенное содержание холестерина в крови, артериальная гипертензия и сахарный диабет. В рамках программы по изучению систолической гипертензии у пожилых SHEP (Systolic Hypertension for the Elderly Program: лечение систолической гипертензии снижает частоту инсультов), продолжавшейся 4,5 года, решили проверить роль вышеуказанных факторов риска в развитии ИБС. В программе участвовали 4736 человек (из них 57% - женщины) старше 60 лет с систолическим давлением 160 - 219 мм рт. ст. и диастолическим ниже 90 мм рт. ст. Средний возраст участников составил 72 года. SHEP - многоцентровое, рандомизированное двойное слепое плацебо-контролированное исследование. Конечная цель - снижение АД на 20 мм рт. ст. (лечение хлорталидоном, атенололом). Программа предусматривала 4 контрольных визита к врачу.
   Курение. Согласно результатам исследования, курение повышает риск ИБС среди пожилых мужчин и женщин на 73%, а риск смерти - на 128% (по другим данным, смертность возрастает в 2 раза по сравнению с таковой у некурящих; относительный риск - ОР - составляет 2,1 для мужчин и 1,7 для женщин); смертность среди бросивших курить была такой же, как и среди никогда не куривших, положительный эффект среди бросивших курить с возрастом не убывал.
   Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) повышал частоту ИБС примерно в 2,1 раза и смертность (ОР = 1,8) в моно- и мультивариантном анализе. По результатам 12-летнего наблюдения 5163 больных с диабетом смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди них в 3 раза превышала этот показатель для общего населения (с учетом возраста, расовой принадлежности, содержания холестерина, интенсивности курения и других факторов). ОР смерти среди больных диабетом был повышен в 2 раза для женщин и в 2,3 раза для мужчин (в
исследовании в Чикаго - в 4,7 раза для женщин и в 3,79 раза для мужчин).
   Атеросклероз. У больных с подтвержденным атеросклерозом (в анамнезе - инфаркт миокарда - ИМ, ангиопластические операции, шунтирование сосудов) выявлен повышенный риск развития ИБС. При наличии аортального шума ОР смерти составлял 1,73 у мужчин и 1,52 у женщин. Во Фрамингемской когорте среди больных с бессимптомным каротидным шумом частота ИМ и инсультов была в 2 раза выше, чем для общего населения того же возраста. Общая смертность была в 1,7 раза выше у мужчин и в 1,9 раза - у женщин, в 79% случаев причиной смерти была ИБС. В когорте из графства Эванс вероятность смерти от ИБС была в 3,4 раза выше для мужчин и в 1,9 раза - для женщин (95% ИД соответственно от 1,1 до 10,9 и от 0,7 до 5,0). Обнаружение бессимптомного каротидного шума свидетельствует о выраженном общем атеросклерозе, а не только о локальном артериальном стенозе.
  Холестерин. Повышенный уровень холестерина в крови является независимым фактором риска ИБС у пожилых: увеличение содержания холестерина до 1,09 ммоль/л повышает примерно на 20% риск ИБС-ассоциированных осложнений. При повышении уровня холестерина на 10% вероятность осложнений ИБС возрастает на 11 - 12% (исследование Whitehall; 18-летнее наблюдение 18 296 мужчин). Повышенный уровень холестерина был индикатором развития ИБС и осложнений до 80-летнего возраста. Относительный риск смерти от ИБС в группе с максимальным содержанием холестерина был в 1,5 раза выше, чем для населения в целом.
  ЭКГ-отклонения. Признаки гипертрофии левого желудочка и другие сочетанные изменения показателей ЭКГ являлись предвестниками ИБС, что подтверждено множеством исследований.
   Артериальная гипертензия (АГ) - изолированное повышение систолического АД - является весомым фактором риска развития ИБС для пожилых.
   Таким образом, основные факторы риска повышают вероятность развития ИБС у пожилых с изолированной систолической АГ.
   Дает ли клинические выгоды уменьшение воздействия факторов риска? При лечении систолической АГ наблюдали уменьшение числа осложнений ИБС на 27%. Отказ от курения тоже значительно снижает смертность от ИБС (данные группы CASS). Уменьшение потребления жиров (снижение уровня холестерина) также, возможно, снижает риск ИБС среди пожилых (результаты Скандинавского исследования). Итак, пожилым людям из группы риска для снижения заболеваемости ИБС показаны лечение АГ, снижение уровня холестерина и, по возможности, отказ от курения.

Литература:

Frost PH, Davis BR, et al. Coronary Heart Disease Risk Factors in Men and Women Aged 60 Years and Older; Findings from the systolic hypertension in the elderly program. Circulation 1996;94:26-34.

 

 

ФИБРИНОГЕН, ВЯЗКОСТЬ КРОВИ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА В ТЕЧЕНИЕ 10 ЛЕТ НАБЛЮДЕНИЯ

О. Швец
O. Shvets

Целью 10-летного наблюдения в исследованиях Caerphilly и Speedwell было изучение влияния фибриногена и вязкости крови на риск развития ишемической болезни сердца (ИБС).

Введение

  Фибриноген, как было показано во многих исследованиях, является фактором риска ИБС. Метаанализы 6 исследований (одним из которых было исследование Caerphilly/Speedwell) со средней продолжительностью наблюдения от 2 до 14 лет выявили увеличение риска ИБС при повышении уровня фибриногена в крови.
  Из 4 патогенетических механизмов влияния фибриногена на развитие ИБС наиболее важным, вероятно, является его участие в повышении вязкости крови.
  В двух недавних исследованиях утверждалось, что низкий уровень фибриногена ассоциируется с низким коронарным риском, даже если содержание общего холестерина или
холестерина липопротеидов низкой плотности при этом высокое. Позднее это утверждение было подвергнуто сомнению в связи с недостаточным числом наблюдений: в обоих исследованиях оно составляло около 90. Авторы данной статьи представляют сведения, базирующиеся более чем на 500 наблюдениях.
   В рамках исследования Caer-philly и Speedwell было обследовано 4860 мужчин в возрасте от 45 до 63 лет. У них измеряли рост, массу тела, артериальное давление, регистрировали электрокардиограмму в 12 отведениях, определяли уровень фибриногена, холестерина и вязкость крови. Время наблюдения составило 112 - 120 мес.

Результаты

  За время наблюдения в исследованиях Caerphilly и Speedwell зарегистрировано 603 случая заболевания ИБС. Ежегодное среднее количество случаев составляло 1,2 - 1,3%. Формальное исследование основывалось на анализах крови 4641 мужчины, у 571 из которых развилась ИБС.
  В табл.1 показаны средний уровень фибриногена и вязкости у мужчин, у которых развилась и не развилась ИБС в течение 10-летнего наблюдения. Для фибриногена среднее различие между этими показателями составило 0,30 г/л, а для вязкости - 0,037 сП. Оба различия статистически достоверны.

Таблица 1. Средний уровень фибриногена и вязкости плазмы

и 10-летняя заболеваемость ИБС

Показатель

Случаи ИБС

нет (n = 4043) есть (n = 563)
Фибриноген, г/л 3,64 ± 0,81 3,98 ± 0,89
Вязкость, сП 1,685 ± 0,095 1,724 ± 0,098

 

  В табл. 2 представлен средний уровень фибриногена и вязкости, соответствующий временнЧму интервалу от начала наблюдения до первого проявления заболевания. Средний уровень и фибриногена, и вязкости сходен как для событий, развившихся в течение 40 мес от начала наблюдения, так и для событий, возникших в период от 40 до 80 мес. Более низкие показатели вязкости и особенно фибриногена характерны для больных, у которых заболевание развилось после 80 мес от начала наблюдения.

Таблица 2. Средний уровень фибриногена и вязкости ко времени первого проявления ИБС

 

Показатель Число мужчин Среднее значение
Фибриноген, г/л    
Нет случаев ИБС 4043 3,64 ± 0,81
Время до первого случая    
Заболевания, мес:    
0 - 39 163 4,07 ± 0,86
40 - 79 147 4,06 ± 0,96
і 80 161 3,87 ± 0,80
Вязкость, cП    
Нет случаев заболевания ИБС 4045 1,685 ± 0,095
Время до первого случая    
Заболевания, мес:    
0 - 39 164 1,735 ± 0,096
40 - 79 147 1,731 ± 0,103
і 80 161 1,719 ± 0,089

 

 

Выводы

  Было показано, что фибриноген и вязкость плазмы являются долговременными предшественниками ИБС. С поправкой на возраст исходный уровень фибриногена и вязкости был выше у 563 мужчин, у которых в дальнейшем развилась ИБС.
  Также было показано, что взаимосвязь между фибриногеном и заболеваемостью ИБС во многом является независимой от обычных сердечно-сосудистых факторов риска. Однако эта взаимосвязь частично зависит от вязкости плазмы. Фибриноген является одним из основных факторов, обусловливающих вязкость плазмы; в данном исследовании корреляция между фибриногеном и вязкостью была высокой (0,56). W. Koenig и соавт. пришли к выводу, что географические различия в вязкости плазмы могут частично объяснять различия в заболеваемости ИБС в разных регионах. К такому же выводу пришел T. Meade.
  Результаты данного исследования подтверждают, что вязкость является важным независимым фактором риска и, вероятно, одним из основных патогенетических путей, посредством которых фибриноген способствует развитию ИБС.
   Авторы данного исследования обнаружили, что фибриноген остается фактором риска ИБС при любом уровне вязкости плазмы.Также фибриноген является фактором риска при любом уровне холестерина липопротеидов низкой плотности и, наоборот, холестерин является фактором риска при любом уровне фибриногена.
   Это большое исследование не подтвердило высказывавшееся ранее предположение, что у пациентов с низким уровнем фибриногена и высоким уровнем холестерина низок риск развития ИБС. Повышенный уровень общего холестерина или холестерина липопротеидов низкой плотности ассоциируется с увеличенным риском развития ИБС независимо от уровня фибриногена.

Литература:

Sweetnam PM, Thomas HF, Yarnell JWG, et al. Fibrinogen, viscosity and the 10-year incidence of ischemic heart disease. The Caerphilly and Speedwell Studies. European Heart Journal 1996;17:1814-20.

 

 

БОЛЬНЫМ С ТЯЖЕЛОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НЕОБХОДИМЫ ВЫСОКИЕ ДОЗЫ ЭНАЛАПРИЛА

В. Назаренко
V. Nazarenko

У 83 больных (69 мужчин и 14 женщин) с хронической недостаточностью кровообращения (ХНК) III - IV функционального класса, получавших стандартную терапию дигоксином и фуросемидом, сравнивали эффективность лечения двумя разными дозами эналаприла. Перед началом исследования была выполнена катетеризация правых отделов сердца и проведен тест с физической нагрузкой на велоэргометре. У всех больных давление в правом предсердии превышало 10 мм рт. ст., а в легочной артерии было более 35 мм рт. ст. Сердечный индекс составлял менее 2,5 л/мин/м2. Пациенты были рандомизированы на две равные группы. В 1-й группе проводилась терапия эналаприлом по 5 мг 2 раза в день, во 2-й - по 20 мг 2 раза в день. Исследование продолжалoсь 48 нед.

Средние изменения функционального класса по NYHA в группах пациентов, принимавших низкие (светлые столбики; n = 41) и высокие (заштрихованные столбики; n = 40) дозы эналаприла ns - различия недостоверны

  В 1-й группе умерли 8 человек, во 2-й - 7 . Высокие дозы эаналаприла давали более выраженный клинический эффект, чем низкие, особенно к концу исследования (см. рисунок). Различия в динамике функционального статуса оказались статистически достоверными. Выявлена тенденция к более значительному увеличению толерантности к физической нагрузке во 2-й группе больных по сравнению с 1-й. По данным повторной катетеризации правых отделов сердца гемодинамические параметры на фоне терапии низкими и высокими дозами эналаприла как в покое, так и при физической нагрузке оказались одинаковыми. Не было выявлено также различий в концентрации норадреналина в плазме крови, активности ренина, секреции альдостерона и уровне натрийуретического пептида. Частота возникновения побочных эффектов при приеме эналаприла по 40 мг в день оказалась такой же, как и при его приеме по 10 мг в день. Уровень диастолического ( но не систолического) артериального давления при приеме высоких доз эналаприла был более низким.
  Полученные данные свидетельствуют о том, что современная тенденция к назначению достаточно больших доз ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента должна распространяться на больных не только с мягкой и умеренной, но и с тяжелой ХНК.

Литература:

 

Pacher R, Stanek B, Globits S, et al. Effects of two different enalapril dosages on clinical, haemodynamic and neurohumoral responses of patients with severe congestive heart failure. Eur Heart J 1996;17:1223-32.

 

ПРОБЛЕМЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ИШЕМИИ МИОКАРДА

A. Пшеницин
A. Pshenitsin

Важной клинической проблемой, стоящей сегодня перед врачами, является ранняя и своевременная диагностика ишемической болезни сердца (ИБС), т. е. обнаружение ишемии миокарда на такой стадии развития, когда возможные лечебные мероприятия (изменение образа жизни, фармакотерапия, операция) могут принести действительную и ощутимую пользу пациенту. В обзорной статье S. Gottlieb подобная постановка вопроса признается весьма актуальной, поскольку, как указывает автор, в настоящее время хорошо известно, что появление стенокардии - не просто клинический и диагностический признак ИБС, а скорее свидетельство окончания периода ее скрытого, бессимптомного течения. Не претендуя на охват всех методов выявления ишемии миокарда, автор акцентировал внимание на возможностях скрининговых исследований, наиболее широко используемых сегодня в клинической практике, - нагрузочном тестировании и холтеровском ЭКГ-мониторировании.
   Нагрузочное тестирование - принципиальный и общепринятый метод оценки состояния сердца у пациентов с подозрением на ИБС или с ее установленным диагнозом. Как отмечалось во многих исследованиях, выполненных в разных странах, положительный результат пробы с физической нагрузкой (патологическая реакция сегмента ST на ЭКГ) и высокая степень его выраженности не только достоверно увеличивают риск коронарных осложнений, но и приблизительно в 3,5 - 6 раз повышают кардиальную летальность пациентов, у которых степень вероятности наличия ИБС до проведения нагрузочного исследования была лишь умеренной.
  К изменениям, позволяющим выделить группу повышенного кардиального риска по результатам пробы с физической нагрузкой, относят следующие признаки: раннее появление ишемической реакции; длительное существование положительной реакции после окончания пробы (более 8 мин); выраженное изменение положения сегмента ST (более 2 мм); распространенность ишемических изменений сегмента ST; наличие гипотонии (результат дисфункции левого желудочка при стенозе ствола левой коронарной артерии или трехсосудистом поражении коронарных артерий); появление "злокачественной" аритмии.
   В ряде случаев (пациенты без симптомов с ложноположительным ответом на тредмил-тест или велоэргометрию, больные, имеющие противопоказания к проведению пробы с физической нагрузкой) дополнительным или альтернативным нагрузочным методом диагностики ишемии миокарда и оценки прогноза является перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 в сочетании с фармакологической пробой (дипиридамол).
   Наряду с нагрузочным тестированием для выявления транзиторной ишемии миокарда широко применяется суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ (в течение 24 - 48 ч). Критерием наличия ишемии миокарда при ЭКГ-мониторировании является так называемая формула "1х1х1" (глубина депрессии сегмента ST не менее 1 мм, длительность депрессии не менее 1 мин, интервал между эпизодами депрессий не менее 1 мин). Несмотря на данные о высокой корреляционной зависимости между результатами нагрузочного тестирования и холтеровского ЭКГ-мониторирования, существенным достоинством последней методики является возможность выявления с ее помощью прогностически значимых эпизодов вазоспастической или спонтанной ишемии миокарда, которая может скрыто возникать в повседневной жизни пациента вне связи с каким-либо напряжением, т.е. без повышения потребности миокарда в кислороде. Поэтому в заключение автор обзора рекомендует сочетанное использование нагрузочного теста и холтеровского ЭКГ-мониторирования для скрининга на ИБС и индивидуальной оценки кардиального прогноза.

Литература:

Gottlieb SO. Diagnostic procedures for myocardial ischaemia. Eur Heart J 1996;17(Suppl G):53-8.

 

РАННЕЕ НАЗНАЧЕНИЕ ЭНАЛАПРИЛА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

В. Назаренко
V. Nazarenko

В ряде экспериментальных и клинических исследований установлено, что применение ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ) при остром инфаркте миокарда (ОИМ) предотвращает ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) и улучшает прогноз. В двойном слепом рандомизированном исследовании изучали эффект раннего назначения эналаприла у больных ОИМ, осложненным левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН). В исследование включено 30 больных с ОИМ давностью от 24 до 30 ч и ЛЖН II - III класса по классификации Killip. Средний возраст больных составил 65 лет. После контрольного периода (7 - 8 ч) больным назначали 2,5 мг эналаприла дважды в день с последующим увеличением дозы до 5 мг в зависимости от переносимости препарата и уровня артериального давления. Наряду с эналаприлом больные получали нитраты, b-блокаторы, гепарин, аспирин и антиаритмические препараты по показаниям. Лечение эналаприлом продолжалось 21 день.
   Трое из 15 больных, получавших плацебо, выбыли в связи с прогрессирующей ЛЖН и необходимостью назначения ИАКФ. Из основной группы выбыл один больной в связи с возникновением фатальной желудочковой тахикардии. В обеих группах зарегистрировано снижение исходно повышенной концентрации норадреналина и предсердного натрийуретического пептида (ПНП). В каждой из двух групп умерли по одному больному, при этом у обоих был наиболее высокий уровень ПНП.
   Явный клинический эффект отмечен у 9 из 13 больных основной и только у 5 из 11 больных контрольной группы. Улучшение функции ЛЖ на фоне лечения эналаприлом было подтверждено данными эхокардиографии. У пациентов, получавших плацебо (но не эналаприл), выявлено трехкратное повышение концентрации альдостерона в плазме крови, что связывают с применением более высоких доз диуретиков, чем при терапии эналаприлом. Авторы считают необходимым проведение дальнейших исследований для определения целесообразности раннего назначения ИАКФ при ОИМ. Высокий уровень ПНП может быть предвестником неблагоприятного исхода ОИМ.

Литература:

Horn S, Nussberger J, Lehmann K, et al. Beneficial clinical effect of very early enalapril treatment in patients with acute left ventricular failure complicating myocardial infarction. Clin Cardiol 1995;18:317-23.

 

СИЛЬНЫЕ ЗАГРУДИННЫЕ БОЛИ, КАРДИОГРАФИЯ И КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

А. Мухин
A. Mukhin

Умственно отсталый 65-летний мужчина, проживающий в психиатрическом интернате, поступил в стационар общего профиля в связи с тем, что после появившегося утром головокружения через несколько часов у него возникли боли за грудиной и он потерял сознание. Данные ЭКГ указывали на тяжелую ишемию миокарда. Ранее больной перенес ишемический инсульт, после чего у него стали возникать судорожные припадки, однако в анамнезе отсутствовали указания на наличие кардиологических заболеваний, травм или повреждений. С течением времени у больного происходило усиление болей за грудиной; давление было 80/40 мм рт. ст., пульс 120 в 1 мин. На ЭКГ при поступлении больного в стационар были обнаружены подъем сегмента ST и наличие отрицательного зубца Т в грудных отведениях V1 и V3. С учетом имеющихся данных был поставлен диагноз острого инфаркта миокарда и начато лечение допамином, так как гемодинамические показатели оставались нестабильными. Покольку было точно известно время, прошедшее с момента появления загрудинных болей, тромболитическая терапия не проводилась.
  Через 6 ч после поступления в стационар у больного развились
симптомы кишечной непроходимости. При ультразвуковом обследовании в брюшной полости было выявлено наличие жидкости, а контур селезенки был нечетким. Томографическое исследование показало разрыв селезенки, сопровождающийся внутрибрюшинным кровотечением. Была произведена спленэктомия, после чего состояние больного быстро улучшилось. Спустя год его самочувствие продолжало оставаться удовлетворительным, а на ЭКГ отсутствовали признаки кардиологической патологии.
   Авторы напоминают, что многие заболевания могут симулировать клинические проявления острого инфаркта миокарда. Наиболее часто это бывает при остром перикардите, миокардите и расслоении аорты, реже - при панкреатите, перфорации пищевода и холецистите. Хотя ранее уже были описаны случаи, когда при разрыве селезенки возникали боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо, в данном клиническом случае при этом были впервые зарегистрированы ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда. Авторы считают, что повреждение селезенки могло возникнуть при судорожном припадке, а изменения сегмента ST, возможно, были результатом трансмуральной ишемии в связи с длительным снижением артериального давления. Хотя тромболитическую терапию ошибочно назначают довольно редко, лишь в 0,8 - 2% случаев, до начала ее проведения необходимо всегда тщательно проанализировать данные анамнеза, чтобы избежать развития смертельного кровотечения, вызванного тромболитическими препаратами, как это могло бы случиться в описанном клиническом случае.

Литература:

Reymond J-M, Sztajzel J. Severe chest pain, diagnostic electrocardiogram, and ileus. Lancet 1996;348:1560.

 

ВЫГОДЫ И ИЗДЕРЖКИ КОРРЕКЦИИ ПОВЫШЕННОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

З. Никитин
Z. Nikitin

Повышенное артериальное давление - серьезная проблема здравоохранения во всем мире. С ним связано увеличение частоты других сердечно-сосудистых заболеваний, смертности от них и общей смертности.
   Распространенность гипертонии у взрослых составляет 15 - 20%, а
  в группе пожилых - 30 - 40%.
  Заболеваемость, связанная с гипертонией, обычно приводит к частым госпитализациям и инвалидизации, а также требует массивного лечения.
   Лечение гипертонии - дело дорогостоящее, но благодарное. Например, снижение диастолического давления у больных с "мягкой" формой гипертонии всего на 5 - 6 мм рт. ст. дает через 5
лет снижение смертности от инсульта на 40%, а частота клинических проявлений стенокардии сокращается на 15%. Правильное лечение гипертонии позволяет существенно снизить частоту ее основных и наиболее серьезных последствий: инсультов, стенокардии и хронической почечной недостаточности.
   Между тем выгоды лечения гипертонии часто недооценивают, пытаясь прежде всего снизить его стоимость.
   Стоимость лечения гипертонии высока за счет длительного и очень широкого применения гипотензивных препаратов, тогда как эти лекарства не устраняют причин заболевания. Нелекарственные методы эффективны только у ограниченного числа пациентов. Кроме того, они прямо или косвенно связаны с существенными затратами и отнюдь не свободны от побочных действий. Например, диета с ограничением натрия может через симпатическую стимуляцию приводить к нежелательному изменению липидного профиля. Исследования показывают, что среди пациентов с гипертонией только около 20% и менее получили адекватное лечение.
   Как можно улучшить такой показатель качества лечения гипертонии, как соотношение затраты/выгоды? В настоящее время упор делается на увеличение знаменателя этой дроби.
   Известно, что даже при снижении диастолического давления до 90 мм рт. ст. риск сердечно-сосудистых осложнений остается по-прежнему значительно более высоким, чем у пациентов с нормальным давлением. Поэтому в последнее время появилась стратегия более тщательного контроля АД в течение суток и снижения АД ниже указанного порога. В этой связи новые гипотензивные средства в настоящее время оцениваются по так называемому 24-часовому профилю давления и по их способности поддерживать низкое АД в течение суток. В этом случае более высокая стоимость самой процедуры нейтрализуется за счет высокой эффективности в профилактике осложнений у выявляемой при этом группы риска. Эта процедура может также применяться для отбора подходящих гипотензивных средств.

Литература:

Mancia G, Giannattasio C. Benefit and costs of antihiypertensive treatment. Eur Heart J 1995;17(Suppl A):25-8.

 


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak