СВД не является самостоятельной нозологической единицей. И, говоря о нем, всегда надо уточнять, в рамках каких заболеваний он наблюдается. Причиной синдрома вегетативной дистонии могут быть наследственно–конституциональные факторы, органические поражения нервной системы, соматические, в том числе и эндокринные заболевания и возрастные перестройки (пубертат, климакс), а также острые или хронические стрессы, переутомление, перенапряжение у спортсменов. Наиболее распространенной причиной СВД являются психические, и прежде всего невротические расстройства. И одним из частых его проявлений является психовегетативный синдром [2].
Генез развития психовегетативных нарушений при СВД представляется сложным. Однако ведущая роль в формировании клинических проявлений отводится тревожным и тревожно–депрессивным расстройствам, которые приводят к вегетативной дизрегуляции с последующим нарушением адаптации к условиям внешней среды [3,11,12,13]. Клинические симптомы СВД, как правило, полиморфны и отражают дисфункцию многих органов и систем организма.
К психическим симптомам, встречающимся у пациентов с нейроциркуляторной дистонией (частным вариантом СВД), относятся: тревога, беспокойство по мелочам, ощущение напряженности и скованности, неспособность расслабиться, раздражительность и нетерпеливость, ощущение «взвинченности» и пребывание на грани срыва, невозможность сконцентрироваться, ухудшение памяти, трудности засыпания и нарушения ночного сна в сочетании с быстрой утомляемостью, страхи.
У этих больных, безусловно, ядром клинической картины являются сердечно–сосудистые проявления, которые могут иметь пароксизмальный кризовый характер течения или перманентный субклинический. К ним относятся тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения и боли в грудной клетке, артериальная гипер– или гипотензия, колебания артериального давления. Больных также могут беспокоить «приливы» жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони, предобморочные состояния. Однако данные симптомы в первую очередь относятся к соматическим (вегетативным) проявлениям тревожных нарушений, нежели органических заболеваний. Одной из важнейших и облигатных особенностей соматических проявлений при тревоге является полисистемный характер нарушений.
Другими словами, даже при наличии ведущих кардиоваскулярных жалоб у этих больных наряду с психическими симптомами выявляется заинтересованность других органов и систем организма в виде функционального вегетативного дисбаланса. Так, дисфункция нервной системы отражается в жалобах больных на головокружение, головные боли, тремор, мышечные подергивания или вздрагивания, парестезии, напряжение и боли в мышцах, изменение сна. Для нарушения функционирования гастроинтестинальной системы характерны жалобы на тошноту, сухость во рту, диспепсию, понос или запор, боли в животе, метеоризм, нарушение аппетита. Дисфункция системы органов дыхания проявляется в жалобах на ощущение «кома» в горле, чувство нехватки воздуха, затруднения дыхания, одышку, симптомы гипервентиляции. Также могут возникать функциональные нарушения в мочеполовой системе, которые отражаются в виде жалоб на учащенное мочеиспускание, снижение либидо или импотенцию. Нарушение функции терморегуляции будет проявляться в беспричинных субфебрилитетах и ознобах.
В последние годы выявлена важная роль дисфункции дыхания и гипервентиляции при ряде вегетативных, в том числе кардиоваскулярных, расстройств [4,5]. Извращение нормального и формирование устойчивого патологического паттерна дыхания способствуют увеличению легочной вентиляции, неадекватной уровню газообмена в организме. В результате развивается ограничение подвижности диафрагмы. Данные проявления встречаются у 80% больных с СВД [2]. Это приводит к компенсаторной гиперфункции лестничных, трапециевидных, межреберных мышц, триггерные точки и локальные гипертонусы которых становятся основой болевых ощущений в области грудной клетки и сердца [5].
Подобная гипервентиляция, как правило, имеет психогенную природу. Наиболее частой причиной является усиленная тревога. Клинически гипервентиляционный синдром может протекать перманентно или в виде ярко окрашенных вегетативных кризов. Большинство авторов отмечают прямую связь двух взаимодействующих явлений – тревоги и гипервентиляции [4,5]. У некоторых пациентов эта связь настолько тесна, что усиление тревоги (в напряженных ситуациях, усиленное дыхание в душных помещениях или просто усиление гипервентиляции в результате легкой интеллектуальной или физической нагрузки), может спровоцировать гипервентиляционный криз [2].
Среди многочисленных проявлений гипервентиляционного синдрома выделяют пять ведущих:
1) полисистемные вегетативные (в первую очередь сердечно–сосудистые и дыхательные),
2) изменения и нарушения сознания (в виде липотимий или обмороков),
3) мышечно–тонические и двигательные расстройства,
4) болевые и другие чувствительные нарушения (онемения в конечностях, парестезии в них и периоральной области),
5) психические расстройства (тревога).
Респираторный алкалоз может влиять на кровоснабжение миокарда за счет спазма венечных артерий и нарастания сродства гемоглобина к кислороду. Кроме того, алкалоз ведет к уменьшению содержания внутриклеточного калия и внеклеточного кальция. Нарушается трансмембранный потенциал, что приводит к повышению нервномышечной возбудимости, следствием которой также являются локальные спазмы скелетных мышц [2]. Данные многих исследований позволяют выделить достаточно часто встречающееся сочетание: гипервентиляция – тетания – боль, причем болевой синдром наиболее часто представлен дорсалгиями, кардиалгией, цефалгией, абдоминалгией. Наличие симптомов повышенной нервно–мышечной возбудимости является одним из важнейших диагностических критериев нейрогенного гипервентиляционного синдрома [2,3,4,5]. Рост концентрации внутриклеточного кальция, сопутствующий респираторному алкалозу, ведет к стойкой активации саркомеров и вызывает их сократительную активность до тех пор, пока они снабжаются энергией АТФ. Метаболизм в миоцитах усиливается, повышается продукция биологически активных веществ, следствием чего является рефлекторный спазм сосудов [12].
Диагностика нарушений при СВД в первую очередь предусматривает исключение органических соматических заболеваний, особенно в случаях, когда в клинической картине доминируют нарушения только в одной системе.
Наряду с негативными учитываются также и позитивные критерии диагностики:
– активное выявление полисистемности вегетативных расстройств,
– уточнение характера течения (пароксизмальности или перманентности),
– выявление аффективных, эмоциональных и мотивационных расстройств, которые являются облигатными у этих больных и проявляются в виде нарушений аппетита и сна, астенических, тревожных или тревожно–депрессивных расстройств [2,4,5].
Таким образом, выделение ведущего клинического ядра в сочетании с другими полисистемными проявлениями психовегетативного синдрома является важным для формирования правильного терапевтического подхода.
Следует подчеркнуть, что сам больной нейроциркуляторной дистонией, как правило, не фиксирует внимание на сопутствующих кардиоваскулярным нарушениям других психовегетативных расстройствах. И без активного расспроса они ускользают также и от внимания врача [3]. В итоге терапевтические усилия сводятся к симптоматическим, т.е. направлены на лечение доминирующего симптома (подъем артериального давления, тахикардию, боли в сердце), и не приносят существенной пользы больному. Поэтому лечение таких больных должно быть патогенетически обусловленым. И в первую очередь включать средства, способствующие снижению тревоги и нормализации психовегетативных соотношений.
Таким образом, ведущим в лечении пациентов с синдромом вегетативной дистонии являются мероприятия, направленные на коррекцию тревожных и тревожно–депрессивных нарушений. В настоящее время применяются методы, способствующие повышению стрессоустойчивости организма. В этих целях наиболее адекватной является психотерапия. При ее сочетании с современными психотропными препаратами достигается стойкий положительный терапевтический эффект.
До сих пор популярными противотревожными препаратами остаются транквилизаторы бензодиазепинового ряда. Термин «транквилизатор» ведет свое происхождение от латинского слова «tranquillo», что означает успокаивать. Транквилизаторы определяются как «лекарственные средства, подавляющие или способные уменьшать выраженность беспокойства, тревоги, страха и эмоциональной напряженности» [9]. Данная группа психотропных препаратов обладает широким спектром действия благодаря быстрому развитию неспецифического тормозного ГАМК–ергического действия, за счет которого уменьшаются эмоциональное напряжение, страх, тревога, наступает миорелаксация, купирование судорог и спазмов, а также отмечаются противоболевой и вегетостабилизирующий эффекты. В связи с этим они применяются во многих областях медицины: при лечении психовегетативных расстройств, в хирургической практике для премедикации и наркоза, в гинекологии для лечения климакса и предменструального синдрома, при нарушениях адаптации в ситуациях острого стресса. Однако, обладая выраженным противотревожным свойством, большинство препаратов из этой группы часто вызывают излишнюю седацию и миорелаксацию. Также транквилизаторы не способствуют редукции симптоматики у пациентов с тревожно–депрессивными состояниями и не могут применяться более 2–х месяцев из–за возможности развития лекарственной зависимости [1,6].
К современным средствам, обладающим выраженными противотревожными и одновременно антидепрессивными свойствами, относятся антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). В последнее время все чаще в терапии пациентов с психогенно обусловленным синдромом вегетативной дистонии применяются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗС и Н). К преимуществам этих препаратов можно отнести высокую эффективность в сочетании с низкой частотой развития побочных эффектов. Однако единственным, но существенным недостатком этих препаратов является отставленный по времени терапевтический эффект, который наступает не ранее, чем через две недели приема адекватной дозы антидепрессанта. Поэтому в практической деятельности часто в первые 2–3 недели терапию подобного рода препаратами сочетают с коротким курсом транквилизаторов.
В связи с этим лекарственные средства, обладающие выраженным противотревожным действием, к которым не развиваются лекарственная зависимость и привыкание, не формируется синдром «отмены» и нет вышеперечисленных побочных эффектов, заслуживают особого внимания. В результате длительных экспериментальных поисков российскими учеными на базе НИИ фармакологии РАМН и РГМУ имени Н.И. Пирогова было найдено соединение среди производных меркаптобензимидазола, названное Афобазолом. Препарат прошел клинические испытания в психиатрических клиниках. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Было установлено, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при тревожных расстройствах с выраженными психовегетативными расстройствами, в том числе и алгическими. Проведенная оценка динамики болевого синдрома различной локализации позволила выявить достоверный регресс болей в области сердца, спины, головных болей и абдомиалгий. При хронификации заболевания, развитии более инертных психопатологических расстройств необходимо проведение комбинированной терапии (сочетание с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и нейролептиками) [10].
У препарата отсутствуют миорелаксантные свойства, негативное влияние на показатели памяти и внимания. При его применении не формируется лекарственная зависимость и не развивается синдром «отмены». Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (противотревожного) и легко стимулирующего (активирующего) эффектов. Уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений наблюдается на 5–7 дни лечения препаратом. Максимальный эффект достигается к концу 4 недели лечения и сохраняется в послетерапевтическом периоде, в среднем 1–2 недели. Особенно показано применение препарата у лиц с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к эмоционально–стрессовым реакциям [10].
Таким образом, применение селективного небензодиазепинового транквилизатора Афобазола является патогенетически обусловленным в лечении пациентов, страдающих разными психовегетативными проявлениями синдрома вегетативной дистонии. Являясь выраженным противотревожным средством, лишенным побочных эффектов многих транквилизаторов, препарат уменьшает психические и соматические (вегетативные) проявления тревоги, в том числе и в сердечно–сосудистой системе, что, в свою очередь, способствует улучшению качества жизни пациентов, повышает их адаптационные возможности и стрессоустойчивость.

Литература
1. Бородин В. И. Побочные эффекты транквилизаторов и их роль в пограничной психиатрии // Психиатр. и психофармакол. — 2000. — № 3. — С. 72–74.;
2. Вейн А.М. с соавт. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение.//М.:–МИА, 1998.–752 с.;
3. Вейн А.М. с соавт. Неврология для врачей общей практики.//Эйдос Медиа,2001.–504 с.;
4. Вейн А.М., Молдовану И.В.. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинев «Штиинца», 1988, 184 с.;
5. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Акарачкова Е.С. «Лечение гипервентиляционного синдрома препаратом Магне–В6» Лечение нервных болезней, том 4, №3 (11), 2003, с. 20–22.
6. Лоуренс Д. Р., Бенитт П. Н. Побочные эффекты лекарственных веществ//Клиническая фармакология: В 2 т. / Пер. с англ. — М.: Медицина, 1993. — Т. 1 — С. 254–294. — Т. 2.— С. 54–80;
7. Международная классификация болезней (МКБ–10), 1994. Издание ВОЗ. – Санкт–Петербург, – 697 с.;
8. Молдовану И.В.. Синдром нейрогенной тетании при церебральных вегетативных нарушениях (клинико–физиологическаий анализ). Автореферат дисс. канд. мед. наук. Москва, 1983, 20 с.;
9. Мосолов С.Н. Основы психофармакологии.–М.–Восток.–1996.–288 с.;
10. Незнамов Г.Г., Сюняков С.А., Чумаков Д.В., Маметова Л.Э. Новый селективный анксиолитик афобазол// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.–2005;105: 4: 35—40;
11. Торопина Г.М. Кардиалгии в структуре психовегетативного синдрома//Автореф.дисс.кмн.–М.–1992.– 24 с.;
12. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли/Пер. с англ. – М.: Медицина, 1989. – Т. 1. – С. 15–239.
13. Шварков С.Б. Синдром вегетативной дистонии у детей и подростков.//Автореф. дисс. дмн.–М.–1993.–71 с.;
14. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2–е издание, переработанное и дополненное//М.: МЕДпресс–информ, 2002.–784 с.;
15. Hamilton M. Assessment of anxiety stages by rating Br. J. Med Psychol., 1959, 32. 50–55