28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
Блокаторы a-адренергических рецепторов как антигипертензивные препараты
string(5) "26514"
Для цитирования: Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Блокаторы a-адренергических рецепторов как антигипертензивные препараты. РМЖ. 1999;7:12.

Блокаторы a-адренергических рецепторов представляют собой довольно большую группу лекарственных препаратов, которые с 60-х годов используются при лечении различных форм артериальной гипертензии. Интерес к a-адреноблокаторам как антигипертензивным средствам заметно ослабел в 70-е и 80-е годы, когда для лечения гипертонической болезни стали широко применяться антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. В начале 90-х годов интерес к блокаторам a-адренорецепторов вновь усилился, поскольку было показано, что селективные блокаторы a-адренорецепторов длительного действия вполне сравнимы по антигипертензивной эффективности, переносимости и безопасности с тиазидными диуретиками, b-адреноблокаторами, антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. Кроме того, a1-адреноблокаторы, как оказалось, обладают рядом ценных дополнительных свойств, благодаря которым они особенно полезны при лечении артериальной гипертензии у больных с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы, атерогенной дислипидемией и сахарным диабетом.


   Таким образом, несмотря на широкое применение тиазидных диуретиков, b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ и блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов, селективные блокаторы a1-адренорецепторов по-прежнему являются антигипертензивными препаратами выбора в некоторых клинических ситуациях. По определенным показаниям продолжают использоваться также неселективные a-адреноблокаторы.
   Блокаторы
a-адренергических рецепторов разделяют на две основные группы:
   1) неселективные, которые ослабляют эффекты катехоламинов как на
a1-, так и на a2 - адренорецепторы;
   2) селективные, которые избирательно блокируют эффекты катехоламинов на a1-адренорецепторы сосудов и других органов и тканей.
   Кроме того,
a-адреноблокирующими свойствами обладают некоторые антигипертензивные препараты, которые формально не относятся к группе a-адреноблокаторов (табл. 1). Так, например, a1-адреноблокирующее действие обнаружено у двух неселективных b-адреноблокаторов карведилола и лабетолола, у селективного блокатора С2-серотониновых рецепторов кетансерина и у агониста центральных С-серотониновых рецепторов урапидила.

Таблица 1

Основные группы блокаторов a-адренергических рецепторов

1. Неселективные a-адреноблокаторы:
   Дигидрированные алкалоиды спорыньи
   (дигидроэрготоксин и др.)
   Пироксикан
   Тропафен
   Феноксибензамин
   Фентоламин

  2. Селективные a-адреноблокаторы:
   Альфузозин
   Буназозин
   Доксазозин
   Празозин
   Тамсулозин
   Теразозин
   Тримазозин

3. Другие препараты с a-дреноблокирующим

действием:
   Дроперидол (нейролептик)
   Индорамин (агонист центральных С1А-серотониновых рецепторов)
   Карведилол (неселективный b-адреноблокатор)
   Кетансерин (блокатор С2-серотониновых рецепторов)
   Лабетолол (неселективный b-адреноблокатор)
   Урапидил (агонист центральных С1А-серотониновых
   рецепторов)
   Хлорпромазин (аминазин; нейролептик)

   К неселективным a-адреноблокаторам относятся такие препараты, как фентоламин, феноксибензамин и дигидрированные алкалоиды спорыньи.
   Фентоламин вызывает кратковременную и обратимую блокаду как постсинаптических
a1-адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудистой стенки, так и пресинаптических и экстрасинаптических a2-рецепторов.
   Фентоламин является эффективным антигипертензивным препаратом.
   Он используется главным образом при лечении гипертонических кризов, связанных с гиперкатехоламинемией, например, у больных с феохромоцитомой. При гипертоническом кризе фентоламин вводится внутривенно в виде болюса или внутривенной инфузии (2,5-10 мг). Фентоламин используется также с диагностической целью при подозрении на феохромоцитому в тех случаях, когда невозможно биохимическое подтверждение диагноза.
   Наряду с феохромоцитомой развитие гиперкатехоламинового криза может быть следствием внезапной отмены агониста центральных
a2-адренорецепторов клонидина, а также наблюдается у больных, принимающих ингибиторы моноаминооксидазы (МАО).

Таблица 2
Сравнительная характеристика a1-адреноблокаторов

Препараты

Длительность действия, ч

Максимум действия, ч

Терапевтические дозы, мг/сут

Кратность приема в сут.

Буназозин-ретард

~ 24

?

6-12

1

Доксазозин

18-36

5-6

1-20

1

Празозин

4-6

0,5

1-20

2-3

Теразозин

> 18

1-1,7

1-20

1-2

Тримазозин

3-6

3-7

100-900

2-3

Индорамин

> 6

2

50-150

2-3

Кетансерин

> 12

1-2

20-40

1-2

Урапидил

6-8

3-5

15-120

1-2

По: N. Kaplan [8] с некоторыми изменениями и дополнениями.

   У больных, получающих ингибиторы МАО, гиперкатехоламиновый гипертонический криз может развиться при одновременном приеме лекарственных препаратов или пищевых продуктов, содержащих тирамин, эфедрин и другие симпатомиметические амины. Богаты тирамином и потому несовместимы с ингибиторами МАО такие пищевые продукты, как шоколад, бананы, соевые бобы, кефир, пахтанье, куриная печень, некоторые сорта сыра (чеддер, камамбер и стилтон) и вина (например, кьянти), а также экстракты дрожжей (включая пивные). Симпатомиметические амины, помимо прочего, входят в состав комбинированных препаратов, используемых при лечении ринита, сенной лихорадки и бронхиальной астмы.
   Феноксибензамин в отличие от фенталамина вызывает длительную и необратимую блокаду a-адренергических рецепторов. Его a-адреноблокирующее действие после приема внутрь продолжается до 2 сут или более.
   Феноксибензамин служит для лечения больных с феохромоцитомой перед операцией, а также в неоперабельных случаях. Начальная доза препарата составляет 10 мг 1 раз в сутки. При необходимости доза феноксибензамина постепенно повышается с тем, чтобы снизить артериальное давление (АД) до желаемого уровня.
   Ни фентоламин, ни феноксибензамин не используются при лечении гипертонической болезни, так как часто вызывают такие побочные проявления, как ортостатическая гипотония, рефлекторная тахикардия, головокружение, слабость и другие. Побочные действия фенталамина и феноксибензамина объясняют неселективностью их действия на
a-адренергические рецепторы. Ведь эти неселективные a-адреноблокаторы оказывают свое антигипертензивное действие в основном благодаря блокаде a1-адренорецепторов сосудистой стенки. Вызываемая же фентоламином и феноксибензамином блокада a2-адренорецепторов, расположенных на пресинаптической мембране окончаний симпатических нервных волокон, в общем нежелательна у больных с артериальной гипертензией.
   При блокаде пресинаптических
a2-адренорецепторов увеличивается высвобождение норэпинефрина (норадреналина) из окончаний симпатических нервов и одновременно уменьшается высвобождение ацетилхоламина из окончаний блуждающего нерва [1, 2].
   Из дигидрированных алкалоидов спорыньи заслуживают упоминания лишь производные дигидроэрготоксина. Дело в том, что дигидроэрготоксина метансульфонат (дигидроэргокристин) входит в состав таких некогда популярных комбинированных антигипертензивных препаратов, как бринердин, кристепин и синепрес.
   Дигидроэрготоксин и другие дигидрированные алкалоиды спорыньи традиционно относят к a-адреноблокаторам [3, 4]. Однако, по некоторым наблюдениям, антигипертензивное действие производных дигидроэрготоксина по крайней мере отчасти опосредуется допаминергическими механизмами.
   В начале 70-х годов был синтезирован празозин, который переносился гораздо лучше, чем другие блокаторы a-адренергических рецепторов. Дальнейшие исследования показали, что празозин является селективным блокатором постсинаптических a1-адренорецепторов.
   В 80-е и 90-е годы были созданы другие a1-адреноблокаторы (альфузозин, буназозин, доксазозин, теразозин, тамсулозин и др.). Но среди доступных a1-адреноблокаторов большую часть фармацевтические фирмы-производители предназначают для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (например, альфузозин и тамсулозин).
   Для длительной терапии гипертонической болезни использовались два селективных
a1-адреноблокатора - празозин и доксазозин. Кроме того, перспективными представляются теразозин и ретардная форма буназозина [5-7].
   Празозин - селективный a1-адреноблокатор с относительно коротким антигипертензивным действием, поэтому его необходимо принимать 2-3 раза в сутки (табл. 2).
   После приема внутрь празозин быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Плазменные концентрации препарата достигают максимума через 2-3 ч. С плазменными белками связывается более 70% празозина. Метаболизируется он главным образом в печени, 70% празозина и его метаболитов экскретируется с фекалиями, остальная часть - через почки. Период полужизни празозина в плазме крови - 2-4 ч.
   Для празозина характерен так называемый эффект первой дозы - резкое снижение АД после приема первой дозы препарата, которое особенно выражено в ортостатическом положении и проявляется головокружением и в ряде случаев обмороком.
   Опыт клинического применения празозина показывает, что по
антигипертензивной эффективности он не уступает тиазидным диуретикам, b-адреноблокаторам, антагонистам кальция и ингибиторам АПФ.
   По наблюдениям F. Zeenen и соавт. [9], празозин вызывает обратное развитие гипертрофии левого желудочка у мужчин с гипертонической болезнью.
   Важное клиническое значение имеют дополнительные фармакологические эффекты празозина и других a1-адреноблокаторов.
   В отличие от всех других антигипертензивных препаратов селективные
a1-адреноблокаторы улучшают липидный состав крови. Они значительно снижают содержание в крови общего холестерина за счет его атерогенной фракции - холестерина липопротеидов низкой плотности и одновременно повышают уровни антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. Под влиянием a1-адреноблокаторов также снижается содержание триглицеридов [10].
   Празозин и другие
a1-адреноблокаторы повышают чувствительность тканей к действию инсулина. Они вызывают небольшое, но статистически достоверное снижение базальных уровней глюкозы (на 7 мг/дл или 5%) и инсулина (на 14 пмоль/л или 17%) у больных гипертонической болезнью.
   Преобладание
a1-адренорецепторов в гладкой мускулатуре предстательной железы и шейке мочевого пузыря послужило основанием для использования празозина, а затем и других a1-адреноблокаторов у больных с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы. В ряде контролируемых исследований показано, что a1-адреноблокаторы значительно улучшают клинические симптомы и признаки у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. В частности, они увеличивают максимальную и среднюю скорость мочеиспускания.
   Благодаря этим полезным фармакологическим свойствам празозин и другие
a1-адреноблокаторы считаются особенно показанными для лечения артериальной гипертензии у больных с доброкачественной аденомой предстательной железы, атерогенной дислипидемией, сахарным диабетом или нарушенной толерантностью к глюкозе.
   Другое показание к назначению
a1-адреноблокаторов - лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы вне зависимости от уровня АД. Наблюдения показывают, что у лиц с исходно нормальным АД a1-адреноблокаторы улучшают мочеиспускание, не оказывая при этом существенного антигипертензивного действия. По этой причине a1-адреноблокаторы могут быть использованы для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы у больных как с повышенным, так и с нормальным АД.
   Несмотря на свои потенциально полезные свойства, первый селективный
a1-адреноблокатор празозин не получил широкого распространения при лечении гипертонической болезни из-за частого развития побочных явлений, а также недостаточно высокой антигипертензивной эффективности при длительном применении.
   Так, в многоцентровом контролируемом исследовании VACS (Veterans Affair Cooperative Study) из-за побочных явлений празозин пришлось отменить у 12% больных. Слабость, сонливость и головокружение встречались при лечении празозином достоверно чаще, чем при назначении плацебо [11].
   Празозин при длительном применении оказался недостаточно эффективным как антигипертензивный препарат у больных черной расы (30-35%), а также у молодых белых мужчин (46%). И лишь у белых мужчин в возрасте 60 лет и старше антигипертензивная эффективность празозина была достаточно высокой (66%) [12].
   Неожиданными оказались результаты исследования VACS, касающиеся влияния празозина на гипертрофию левого желудочка у больных гипертонической болезнью. После 1-годичной терапии празозином масса миокарда левого желудочка не уменьшилась.
   У больных с исходной массой левого желудочка не более 350 г лечение празозином сопровождалось недостоверным увеличением массы миокарда левого желудочка [13].
   Учитывая непродолжительное действие празозина, недостаточную антигипертензивную эффективность, отсутствие влияния на гипертрофию левого желудочка и плохую переносимость, нетрудно понять, почему первый селективный
a1-адреноблокатор в последние годы довольно редко используют для длительной терапии гипертонической болезни.
   Доксазозин - другой селективный a1-адреноблокатор, который обладает всеми ценными фармакологическими свойствами празозина, но лишен многих его недостатков.
   Как
a1-адреноблокатор доксазозин более чем в 2 раза превосходит празозин по селективности в отношении a1-рецепторов.
   Доксазозин оказывает длительное антигипертензивное действие, которое продолжается от 18 до 36 ч. Благодаря этому доксазозин назначают 1 раз в сутки.
   Для доксазозина не характерен "эффект первой дозы". Ему свойственно постепенное начало антигипертензивного действия.
   При однократном приеме внутрь в утренние часы максимум антигипертензивного действия доксазозина наблюдается через 5-6 ч [8, 14]. При приеме препарата на ночь максимальный эффект наступает через 8-12 ч и приходится в период времени с 6 до 11 ч утра, т.е. на утренний подъем АД [15]. Утренний подъем АД, который связывают с гиперактивацией симпатико-адреналовой системы, у больных гипертонической болезнью часто сочетается с развитием таких сердечно-сосудистых осложнений, как мозговой инсульт и инфаркт миокарда. Поэтому предполагают, что профилактический эффект доксазозина при гипертонической болезни, возможно, окажется более выраженным, если препарат назначать на ночь, а не в утренние часы, как это обычно делается.
   По фармакокинетическим показателям доксазозин также значительно отличается не только от празозина, но и от других селективных a1-адреноблокаторов.
   После приема внутрь доксазозин почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Пища замедляет всасывание доксазозина примерно на 1 ч, но не оказывает существенного влияния на его основные фармакокинетические показатели. Поэтому считается, что доксазозин можно принимать вместе с пищей, а не только натощак. Биодоступность препарата колеблется от 62 до 69%. В крови 98-99% доксазозина циркулирует в связи с плазменными белками.
   Плазменные концентрации доксазозина достигают максимума через 2-3 ч после приема препарата внутрь. Его период полужизни в плазме крови составляет от 19 до 22 ч, что значительно больше, чем у всех других
a1-адреноблокаторов.
   Антигипертензивная эффективность доксазозина в сравнении с плацебо, амлодипином, ацебутололом, хлорталидоном и эналапралом была хорошо изучена в крупном рандомизированном исследовании TOMH,S (Treatment Af Mild Hypertension Study), в котором принимали участие 902 больных с мягкой формой гипертонической болезни (исходно диастолическое АД в пределах от 90 до 99 мм рт.ст.).
   Больные наблюдались ежемесячно в течение 4 лет. При лечении доксазозином (1-2 мг/сут) средние значения АД достоверно снизились по сравнению с плацебо (на 13,4/11,2 мм рт.ст. против 8,6/8,8 мм рт.ст.; р<0,01). Антигипертензивный эффект доксазозина не отличался от эффектов других антигипертензивных препаратов, таких как антагонист кальция амлодипин,
b-адреноблокатор ацебутолол, тиазидоподобный диуретик хлорталидон и ингибитор АПФ эналаприл.
   Монотерапия доксазозином была эффективной на протяжении всех 4 лет наблюдения у 66% больных. У 22% других больных препарат был эффективным при комбинировании с хлортиазидом и другими антигипертензивными препаратами.
   Доксазозин вызывал обратное развитие гипертрофии левого желудочка, причем по способности уменьшать массу миокарда левого желудочка он практически не отличался от других изучавшихся антигипертензивных препаратов.
   Как и другие антигипертензивные препараты, доксазозин при длительной терапии снижал повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных гипертонической болезнью. За 4 года наблюдения частота сердечно-сосудистых осложнений в группе больных, леченных доксазозином, была значительно ниже, чем в контрольной группе (11,9% против 15,8% в контроле).
   Ни по влиянию на качество жизни больных, ни по частоте побочных проявлений доксазозин не выделялся среди антигипертензивных препаратов, изучавшихся в исследовании TOMH'S [16].
  
 В крупном плацебо-контролируемом исследовании (675 больных гипертонической болезнью) в группе больных, леченных доксазозином, следующие побочные явления встречались чаще, чем в контрольной группе: головокружение (21% против 10%), слабость (12% против 6%), сонливость (5% против 1%), гипотония (1% против 0%) и ортостатическая гипотония (0,3% против 0%). Эти данные указывают, что частота побочных явлений при лечении доксазозином значительно ниже, чем при использовании празозина.
   В ходе исследования TOMH'S
изучалось влияние амлодипина, ацебутолола, доксазозина, хлорталидона и эналаприла на половую функцию у мужчин и женщин. До назначения антигипертензивных препаратов о нарушении половой функции сообщили 14,4% мужчин и 4,9% женщин. На расстройства эрекции до начала исследования жаловались 12,2% мужчин, через 24 мес - 9,5% и через 48 мес - 14,7%. Частота расстройств эрекции у мужчин зависела от возраста больных и используемого антигипертензивного препарата. После 24 мес терапии частота расстройств эрекции была наибольшей в группе больных, леченных хлорталидоном (15,7%), и наименьшей в группе больных, леченных доксазозином (2,8%).
   В группах больных, получавших амлодипин, ацебутолол и эналаприл, частота нарушений эрекции составляла соответственно 6,7; 7,9 и 6,5% и достоверно не отличалась от таковой в контрольной группе (4,9%). После 48 мес терапии различия между группами больных в частоте нарушений эрекции были меньшими, чем после 24 мес.
   К концу исследования о восстановлении эрекции сообщили 7 из 8 больных, получавших доксазозин, 5 из 11, получавших амлодипин, 5 из 13, получавших ацебутолол, 5 из 11, получавших хлорталидон, 6 из 8, получавших эналаприл, и 6 из 14, получавших плацебо. Частота нормализации эрекции, следовательно, была наибольшей в группе больных гипертонической болезнью, леченных доксазозином.
   У женщин не обнаружено существенных различий во влиянии антигипертензивных препаратов на нарушения половой функции [17].
   Таким образом, при использовании доксазозина в качестве антигипертензивного препарата у мужчин значительно реже, чем при назначении других антигипертензивных препаратов, возникают нарушения половой функции. У значительной части мужчин с расстройствами эрекции половая функция нормализуется под влиянием терапии доксазозином.
  
 В литературе есть сообщения о том, что празозин также способен улучшать половую функцию у мужчин. Поэтому можно предполагать, что способность нормализовывать нарушенную половую функцию у мужчин присуща всем селективным a1-адреноблокаторам.
   Итак, представленные данные литературы свидетельствуют о том, что селективные блокаторы
a1-адреноблокаторов (в особенности доксазозин) являются эффективными антигипертензивными препаратами. В некоторых клинических ситуациях доксазозин и в меньшей степени другие a1-адреноблокаторы могут быть более полезными при лечении гипертонической болезни, чем тиазидные диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ, а именно: у больных с сопутствующей доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы, нарушениями эрекции, сахарным диабетом, атерогенной дислипидемией, хроническими обструктивными заболеваниями легких и облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей.    

Литература:

   1. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Краткий справочник по лечению гипертонической болезни. М., 1997.
   2. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Б-адреноблокаторы, М., 1996.
   3. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. 2-е издание. М., 1987.
   4. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология, М., 1991, том 2, 345-48.
   5. Ощепкова Е.В., Епифанова О.Н., Арабидзе Г.Г. Применение
a-адреноблокатора доксазозина в лечении артериальной гипертонии - Кардиология, 1998;4:76-82.
   6. Reid JZ. The place of alpha blockers in the treat
ment of hypertension - Clin. Exper. Hypertension, 1993;15:1291-97.
   7. Veelken R., Schmieder RE., Overview of a1-adrenoceptor antagonism and recent advances in hypertensive therapy - Amer. J. Hypertens., 1996;9 (suppl): 1395-495.
   8. Kaplan NM. Clinical hypertension 7th edition - Baltimore, 1998.
   9. Zeenen FHH., Smith DZ., Farkas RM. et al. Vasodilators and regression of left ventricular hypertrophy: hydralazine versus prezosin in hypertensive humans - amer. J. Med., 1987;82:969-76.
   10. Nash DT.
a - adrenergic blockers: Mechanism of action, blood pressure control, and effects on lipoprotein metabolism - Clin. Cardiol., 1990;13:764-72.
   11. Materson BJ., Reda DJ., Cushman WC. et al. Singledrug therapy for hypertension in men. A comparison of six antihypertensive agents with placebo - New Engl. J. Med., 1993;328:914-21.
   12. Materson BJ., Reda DJ., Cushman WC. et al. Department of Veterans Affairs single-drug therapy of hypertension study. Revised figures and new data - Amer. J. hypertens., 1995;8:189-192.
   13. Yottediener JS., Reda DJ., Massie BM. et al. Effect of single-drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension - Cirhulation, 1997;95:2007-14.
   14. Elliott HZ., Meredith PA., Vincent J. et al. Clinical pharmacological studies with doxazosin - Brit J. Clin Pharmacol., 1986;21 (suppl 1): 275-315.
   15. Pickering TY., Zevenstein M., Walmsley P. et al. Nighttime dosing of doxazozin has peak effect on morning ambulatory blood pressure. Results of the HAZT Study - Amer. J. Hypertens., 1994;7:844-47.
   16. Elliott HZ., Meredith PA., Reid JZ. Pharmacokinetic overview of doxazozin - Amer. J. Cardiol., 1987;59:789-819.
   17. Fulton B., Wagstaff AJ., Sorkin EM. Doxazozin. An update of its clinical pharmacology and therapeutic applications in hypertension and benigu prostatic hyperplasia - Drugs, 1995;49:295-320.
   18. Neaton JD, Yrimm RH., Jr., Prineas RJ. et al. Treatment of Mild Hypertension Study. Final results - JAMA., 1993;270:713-724.
   19. Yrimm RH, Jr Yrandis YA, Prineas RJ. et al. Long-term effects on sexual function of five antihypertensive drugs and nutritional hygienic treatment in hypertensive men and women - Hypertension, 1997;29:8-14
.
   

Лицензия Creative Commons
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Новости/Конференции
Все новости
Ближайшие конференции
Новости/Конференции
Все новости
Новости/Конференции
Все новости
Ближайшие конференции
Все мероприятия

Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.
Вся информация сайта www.rmj.ru (далее — Информация) может быть доступна исключительно для специалистов системы здравоохранения. В связи с этим для доступа к такой Информации от Вас требуется подтверждение Вашего статуса и факта наличия у Вас профессионального медицинского образования, а также того, что Вы являетесь действующим медицинским, фармацевтическим работником или иным соответствующим профессионалом, обладающим соответствующими знаниями и навыками в области медицины, фармацевтики, диагностики и здравоохранения РФ. Информация, содержащаяся на настоящем сайте, предназначена исключительно для ознакомления, носит научно-информационный характер и не должна расцениваться в качестве Информации рекламного характера для широкого круга лиц.

Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.

На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.

Читать дальше