Что мы знаем о миокардитах? (Проблемный обзор на основе открытых данных)

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Медицинское обозрение» №12 от 21.07.2016 стр. 731-733
Рубрика: Кардиология

Для цитирования: Игнатова Ю.С., Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Что мы знаем о миокардитах? (Проблемный обзор на основе открытых данных) // РМЖ. 2016. №12. С. 731-733

Представлен обзор открытых данных литературы, посвященный проблеме миокардитов

Для цитирования. Игнатова Ю.С., Кашталап В.В., Барбараш О.Л. Что мы знаем о миокардитах? (Проблемный обзор на основе открытых данных) // РМЖ. 2016. No 12. С. 731–733. 

    Определение термина «миокардит»
    Впервые феномен воспаления сердца и трудности в его распознавании были описаны французским врачом Жан-Батистом Сенаком в 1749 г. в работе «Traité des Maladies du Coeur» («Трактат о болезни сердца»). Однако сам термин «миокардит» был введен в медицинскую литературу Джозефом Зобернхаймом в 1837 г. До 1980–х годов этот термин подразумевал и другие, кроме собственно воспалительных, поражения миокарда, включая кардиомиопатии при ишемической болезни сердца и гипертонической болезни (гипертоническое сердце) [1]. 
    В настоящее время под термином «миокардит» понимают совокупность клинических и морфологических изменений тканей сердца (кардиомиоцитов, клеток проводящей системы, соединительнотканных структур), когда доказаны или обоснованно предполагаются воспалительные изменения миокарда (инфильтрация мононуклеарными клетками) инфекционной или аутоиммунной природы, которые определяются гистологическими или иммуногистохимическими методами [2]. 

    Эпидемиология
    Распространенность миокардита серьезно недооценивается из-за часто бессимптомного течения заболевания или неспецифических симптомов его проявлений. Результаты недавних исследований, проведенных специалистами Американской ассоциации сердца (American Heart Association, АНА) и Американского колледжа кардиологии (American College of Cardiology, АСС), определили миокардит в качестве третьей ведущей причины внезапной сердечной смерти у спортсменов после гипертрофической кардиомиопатии и феномена «спортивного сердца». 
    Недавнее эпидемиологическое исследование определило глобальную распространенность миокардита – 22 100 000 пациентов ежегодно [3].
    Заболеваемость миокардитом различается в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности [4]. Молодые люди имеют достаточно высокую частоту заболеваемости, особенно лица мужского пола, что предположительно может быть вызвано защитным влиянием половых гормонов в отношении реактивности иммунного ответа у женщин [5]. 
    В то же время если миокардит развивается у женщин, то он характеризуется более тяжелым течением, чем у мужчин, большей частотой развития жизнеугрожающих нарушений ритма и асистолии, особенно у женщин пожилого возраста [6].
    У новорожденных и детей миокардит протекает молниеносно, и, как правило, они более восприимчивы к миокардиту вирусного генеза [7]. 
    Миокардит может быть вызван широким спектром инфекционных агентов, включая вирусы, бактерии, хламидии, риккетсии, грибы и простейшие, а также неинфекционных триггеров (токсины, аутоантитела) [8]. 
    Среди этих триггеров вирусные инфекции считаются самыми распространенными причинами развития миокардитов, особенно у детей. Спектр вирусных геномов, идентифицированных в образцах эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) с помощью анализа на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) и вирус-специфической гибридизации, включает энтеровирус, парвовирус В19 (PVB19), аденовирус, вирус гриппа А, вирус герпеса человека, вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, вирус гепатита С и ВИЧ-инфекцию [9].
Полная версия статьи доступна только зарегистрированным пользователям


    Классификация миокардитов по течению 
    Различают молниеносный (фульминантный), острый, хронический активный, гигантоклеточный и эозинофильный миокардиты. В случае молниеносного миокардита у пациентов проявляются гриппоподобные симптомы с систолической дисфункцией левого желудочка и кардиогенный шок. Молниеносный миокардит протекает с множественными очагами активного миокардита, который обычно может разрешиться в течение 6 мес. В образцах крови больных определяют лейкоцитоз, эозинофилию (в том числе редкие случаи эозинофильного миокардита), повышенные значения скорости оседания эритроцитов и высокие уровни кардиомаркеров. Нефульминантный миокардит может быть острым или хроническим. Острый миокардит манифестирует с явлений сердечной недостаточности и может привести к развитию дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), в то время как хронический активный миокардит характеризуется умеренным снижением сократительной способности миокарда и постепенным развитием фиброза, который можно выявить гистологически. 

    Диагностика миокардита
    Серологические методы диагностики миокардита по-прежнему остаются недостаточно разработанными, с относительно низким прогностическим значением. Развитие новых молекулярных методов диагностики, таких как определение микроРНК кардиомиоцитов, анализ вирусного генома на основе ПЦР, гибридизация in situ, в перспективе улучшит выявление ряда гистологических подтипов миокардита с низкой клинической активностью, таких как эозинофильный и гигантоклеточный миокардит [10]. 
    Маркеры воспалительного ответа (уровень лейкоцитов, С-реактивного белка) неспецифичны для миокардита и указывают лишь на наличие воспалительного процесса в организме пациента. Биомаркеры некроза миокарда (креатин-фосфокиназа МВ-фракции, тропонины) могут использоваться для выявления повреждения миокарда (некроза), однако также неспецифичны. Ранее предпочтительным биомаркером для диагностики миокардита была креатинкиназа, однако чувствительность метода в целях выявления поздних стадий заболевания с низкой клинической активностью была недостаточной, т. к. концентрация креатинкиназы в плазме крови возвращается к базальному уровню уже через 36 ч от начала повреждения миокарда [11]. В настоящее время предпочтительным методом детекции повреждения миокарда являются тропонины. Для диагностики миокардита, сопровождающегося сердечной недостаточностью, могут быть полезны новые биомаркеры миокардиальной дисфункции – ST2 и интерлейкин-33 [12]. 
    Диагностическая ценность электрокардиографии (ЭКГ) для выявления миокардита низкая, поскольку ЭКГ-изменения у больных с подтвержденным миокардитом носят неспецифический характер (отрицательный зубец Т, транзиторные девиации сегмента ST) [13].
    Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет определить размеры полостей сердца, толщину стенок, систолическую и диастолическую функции миокарда, но не наличие миокардита. Следует напомнить, что у пациентов с молниеносным миокардитом при ЭхоКГ часто отсутствует дилатация полостей сердца, а только утолщена межжелудочковая перегородка, тогда как у больных с острым миокардитом проявляется выраженная дилатация полостей сердца. В первом случае значение ЭхоКГ для диагностики миокардита будет еще более низким [14].
    На сегодняшний день магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца в основном используется для обнаружения значительно сниженной фракции выброса левого желудочка и уточнения аномалий движения стенки миокарда. МРТ с контрастным усилением – более чувствительная методика выявления миокардита и может обнаружить зоны повреждения миокарда у больных с острым миокардитом [15]. 
    Следует отметить, что чувствительность и специфичность МРТ с контрастированием в отношении миокардита составляют 100 и 90% соответственно, что подтверждается данными гистологического анализа при ЭМБ [15]. У больных с острым миокардитом участки миокарда с контрастным усилением расположены в боковой стенке эпикардиальной поверхности миокарда левого желудочка, тогда как в случае ишемизированного миокарда контрастное усиление будет чаще определяться в субэндокардиальных слоях миокарда [16]. 
    Отрицательным моментом в МРТ-диагностике является невозможность определить объем повреждения миокарда [17]. 
    Чувствительность МРТ высока только в случаях острого миокардита, поскольку морфологические признаки хронического миокардита разрешаются через несколько недель или месяцев. Тем не менее ввиду способности МРТ определять участки воспаления миокарда данный метод диагностики может служить в качестве основного для отбора пациентов на ЭМБ [18].

    Эндомиокардиальная биопсия
    «Золотым стандартом» диагностики миокардита является ЭМБ. Результат ЭМБ считается положительным в случае выявления лимфоцитарной инфильтрации миокарда в сочетании с некрозом кардиомиоцитов (Далласские критерии) [19]. 
    В случае выявления лимфоцитарной инфильтрации при отсутствии некроза кардиомиоцитов ведут речь о так называемом «пограничном миокардите» [20].
    Европейское общество кардиологов рекомендует использовать ЭМБ как можно раньше для проведения гистологических исследований, иммуногистохимии и анализа вирусного генома на основе ПЦР [21], в то время как американские клинические рекомендации подразумевают выполнение ЭМБ после оценки клинического статуса, возможных рисков и использования неинвазивной диагностики [22].
    Тем не менее следует отметить, что чувствительность ЭМБ для выявления миокардита остается довольно низкой [23]. 

    МикроРНК-профилированиe
    Развитие молекулярных технологий обогатило представления о различиях профилей микроРНК для острого, хронического и молниеносного миокардитов, в т. ч. в зависимости от степени тяжести миокардиального повреждения. Например, мiR-208в и miR-499 РНК активируются после повреждения миокарда и могут быть обнаружены в плазме крови больных миокардитом. Вместе с тем одновременное повышение концентраций miR 208в и miR-499 РНК наблюдается только при молниеносном вирус-индуцированном миокардите [24]. Значения других микроРНК (miR-155, miR-21, miR-146b, miR-511, и miR-212) могут быть повышены у пациентов с острым миокардитом. Однако до сих пор не обнаружены микроРНК, которые были бы специфическими для пациентов с хроническим миокардитом [25]. 

    Патогенез миокардита
    Патогенез вирусного миокардита включает три стадии: острую (внедрение и репликация вируса); подострую (воспалительный клеточный инфильтрат); хроническую (патологическое ремоделирование сердца). 
    Общеизвестно, что патогенез вирусного миокардита вызван прямым повреждением кардиомиоцитов, опосредованным вирусной инфекцией и вторичным иммунным ответом. Для внедрения вируса в различные типы клеток требуется присутствие Коксаки-аденовирусного рецептора (Coxsackie adenoviral receptor, CAR) [26]. 
    Установлено, что экспериментальная элиминация CAR полностью блокирует распространение вирусных инфекций в кардиомиоцитах и вирус-индуцированное воспаление в миокарде. Повышенная экспрессия CAR в миокарде пациентов с ДКМП и высокий уровень CAR в кардиомиоцитах пациентов молодого возраста может объяснить повышенную частоту развития миокардитов у последних [27].
    Механизмы, лежащие в основе прямого повреждающего действия вирусов на кардиомиоциты, хорошо изучены. Энтеровирусы кодируют две протеиназы – 2А и 3С, – которые играют решающую роль в завершении полного жизненного цикла этих организмов. Далее вирусные протеиназы расщепляют незаменимые белки кардиомиоцитов, регулирующих в последних трансляцию, транскрипцию и сокращение [28]. 
    В результате неправильно собранные белковые субстраты становятся высокотоксичными для кардиомиоцитов. Таким образом, в результате активности вирусной протеиназы происходят нарушение клеточного гомеостаза, сократительная дисфункция и апоптоз клеток, что может способствовать прямому повреждению инфицированных клеток [29]. 
    Вирусная инфекция сердца вызывает активацию противовирусного иммунного ответа, который характеризуется инфильтрацией клеток-киллеров, макрофагов и противовирусных Т-лимфоцитов. С одной стороны, активация иммунного ответа ограничивает вирусное распространение, с другой – постоянный и избыточный иммунный ответ способствует прогрессированию миокардита и последующему развитию ДКМП. Так, устойчивое повышение концентрации провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α (ФНО-α) и интерлейкин-1, может усугубить повреждение миокарда, приводя к нарушению сократительной функции его клеток [30]. 
    Действие иммунного ответа опосредовано через цитокины, включая интерлейкины, ФНО-α, интерфероны (ИФН). Структура распознавания рецепторов, в т. ч. toll-подобных рецепторов, может распознавать вирусный геном CVB3 (Coxsackievirus B3) и вызывать внутриклеточный сигнальный каскад, ведущий к генерации ИФН первого типа и провоспалительных цитокинов. ИФН, в т. ч. ИФН-α и ИФН-β, служат важным противовирусным медиатором для подавления репликации CVB3.
    После внедрения вирусной инфекции происходит экспозиция аутоантигенов, таких как миозин, что может вызывать перекрестную реакцию с Коксаки-вирусными антигенами и повреждение кардиомиоцитов посредством выработки аутоантител и аутоиммунных клеток [31].
    Феномен молекулярной мимикрии вирусных антигенов и антигенов клеток хозяина является причиной аутоиммунного повреждения миокарда [32]. 

    Лечение
    В лечении миокардита выделяют три направления: этиотропное, иммуномодулирующее и симптоматическое. В клинических исследованиях в качестве противовирусных средств ИФН показали положительные эффекты. Так, в одном из исследований ИФН-β применяли у 22 больных с тяжелой дисфункцией левого желудочка на фоне развития энтеровирусной или аденовирусной инфекции. Получен положительный результат в виде устранения виремии у всех больных, а также улучшение миокардиальной функции у 15 больных [33]. 
    Другие противовирусные препараты в настоящее время проходят доклинические испытания в эксперименте, и перспективы их клинического применения остаются спорными ввиду неясных механизмов действия и побочных эффектов. 
    Имеются данные, что некоторые химические соединения могут подавлять репликацию вирусов в миокарде. Так, астрагалозид IV может значительно снижать титры CVB3 путем регулирования ИФН-γ, а также уменьшать инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками [34]. Это, в свою очередь, уменьшает развитие фиброза миокарда в экспериментальном исследовании. 
    Применение иммунодепрессантов при миокардите можно считать оправданным, т. к. его развитие в подостром периоде обусловлено аутоиммунным механизмом. В клиническом исследовании использование иммуносупрессорного препарата азатиоприна и преднизолона улучшало показатели насосной функции миокарда и функциональный класс сердечной недостаточности у больных миокардитом с продолжительностью симптомов больше 6 мес. [35]. Однако применение иммунодепрессантов при острых миокардитах не показало эффективных и безопасных для пациента результатов и потому в настоящее время отвергнуто [36].
    Что касается применения нестероидных противовоспалительных средств, было доказано, что они могут увеличивать воспаление миокарда и смертность на модели с мышами с острым вирусным миокардитом [37], однако вполне могут применяться для лечения перикардита. Остается нерешенным вопрос о том, может ли внутривенное введение иммуноглобулина оказывать эффективный противовирусный эффект, который был ранее показан в экспериментальных моделях на животных [38]. 
    Симптоматическая терапия сердечной недостаточности является основной стратегией лечения миокардитов и включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина II, β-блокаторов, антагонистов альдостерона и блокаторов кальциевых каналов [8]. 
    В различных экспериментальных моделях на животных ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II значительно уменьшали воспаление, некроз и фиброз миокарда и улучшали функцию левого желудочка. Протективное действие каптоприла, лозартана и олмесартана в отношении кардиомиоцитов реализуется в виде подавления процессов воспаления, некроза и фиброза миокарда на фоне аутоиммунного миокардита, что показано в ряде экспериментальных работ [39–43]. 
    В целом β-блокаторы улучшают сократительную функцию миокарда и предотвращают развитие жизнеугрожающих нарушений ритма при миокардите, осложненном сердечной недостаточностью [8]. В то же время не все β-блокаторы ведут себя в этом отношении одинаково. Так, карведилол в экспериментальной модели у крыс с аутоиммунным миокардитом проявлял кардиопротективную функцию, подавляя генерацию провоспалительных цитокинов и оксидантов [44], в то время как применение метопролола ассоциировалось с усилением воспаления миокарда и смертностью на модели миокардита у мышей [45]. 
    В случае терминальной стадии сердечной недостаточности, обусловленной миокардитом, следует рассматривать вопрос о применении методик механической поддержки кровообращения, а затем трансплантации сердца [46].

    Выводы
1. Миокардит остается одним из серьезных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое значительно ухудшает прогноз и качество жизни больных.
2. Вирусная инфекция и аутоиммунные факторы играют значимую роль в возникновении миокардита.
3. Сохраняются нерешенными проблемы в отношении точной диагностики миокардита, которые обусловлены разнообразием его клинических проявлений и недостатками современных методов выявления этого заболевания. 
4. Перспективные методы лечения миокардита проходят клинические испытания на животных, поэтому в настоящее время еще не могут активно использоваться в лечении миокардита у человека.
Зарегистрироваться через Вконтакте Зарегистрироваться через Facebook
Войти как пользователь
Вы можете войти на сайт, если вы зарегистрированы на одном из этих сервисов:

Заполните поля формы

Забыли пароль?
Войти
Еще не зарегистрированы на РМЖ?

Возможности авторизованного пользователя:

  • Публиковать статьи на интересующие вас медицинские темы
  • Получение анонсов статей новых выпусков журнала
  • Своевременное получение информации о статьях на интересующие вас темы
  • Загрузка электронной версии журнала
  • Обсуждение профессиональных тем с коллегами
  • Просмотр новых видеоконференций
  • Получение информации об изменениях законов о здравоохранении
  • Ознакамление с переводами иностранных экспертных статей
  • Доступ к многочисленным справочным инструментам
Зарегистрироваться через Вконтакте Зарегистрироваться через Facebook

Заполните поля формы

Являетесь ли вы врачом?

* - поля обязательные для заполнения

Зарегистрироваться

Регистрация на нашем сайте позволит вам:

  • Публиковать статьи на интересующие вас медицинские темы
  • Получать анонсы статей новых выпусков журнала
  • Своевременно получать информацию о статьях на интересующие вас темы
  • Загружать электронную версию журнала
  • Обсуждать профессиональные темы с коллегами
  • Просматривать новые видеоконференции
  • Получать информацию об изменениях законов о здравоохранении
  • Получать актуальные новости по вашей специализации
  • Получать приглашения на тематические мероприятия и конференции
  • Иметь доступ к переводам иностранных экспертных статей
  • Использовать многочисленные справочные инструменты

Регистрация безопасна и абсолютно бесплатна.

Литература
1. Fung G., Luo H., Qiu Y. et al. Myocarditis // Circulation Research. 2016. Vol. 118. P. 496–514. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306573.
2. Richardson P., McKenna W., Bristow M. et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies // Circulation. 1996. Vol. 93. Р. 841–842.
3. GBD 2013 Risk Factors Collaborators; Forouzanfar M.H., Alexander L., Anderson H.R. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: A systematic analysis for the global burden of disease study 2013 // Lancet. 2015. Vol. 386. Р. 743–800.
4. Kyto V., Sipila J., Rautava P. The effects of gender and age on occurrence of clinically suspected myocarditis in adulthood // Heart. 2013 Nov. Vol. 99(22). Р. 1681–1684. doi: 10.1136/heartjnl-2013-304449.
5. Magnani J.W., Danik H.J., Dec G.W. Jr., DiSalvo T.G. Survival in biopsy-proven myocarditis: a long-term retrospective analysis of the histopathologic, clinical, and hemodynamic predictors // Am Heart J. 2006. Vol. 151. Р. 463–470. doi: 10.1016/j.ahj.2005.03.037.
6. Fairweather D., Cooper L.T. Jr., Blauwet L.A. Sex and gender differences in myocarditis and dilated cardiomyopathy // Curr Probl Cardiol. 2013. Vol. 38. Р. 7–46. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2012.07.003.
7. Saji T., Matsuura H., Hasegawa K., Nishikawa T., Yamamoto E., Ohki H., Yasukochi S., Arakaki Y., Joo K., Nakazawa M. Comparison of the clinical presentation, treatment, and outcome of fulminant and acute myocarditis in children // Circ J. 2012. Vol. 76. Р. 1222–1228.
8. Kindermann I., Barth C., Mahfoud F., Ukena C., Lenski M., Yilmaz A., Klingel K., Kandolf R., Sechtem U., Cooper L.T., Böhm M. Update on myocarditis // J Am Coll Cardiol. 2012. Vol. 59. Р. 779–792. doi: 10.1016/j.jacc.2011.09.074.
9. Klingel K., Sauter M., Bock CT., Szalay G., Schnorr J.J., Kandolf R. Molecular pathology of inflammatory cardiomyopathy // Med Microbiol Immunol. 2004. Vol. 193. Р. 101–107. doi: 10.1007/s00430-003-0190-1.
10. Bowles N.E., Ni J., Kearney D.L., Pauschinger M., Schultheiss H.P., McCarthy R., Hare J., Bricker J.T., Bowles K.R., Towbin J.A. Detection of viruses in myocardial tissues by polymerase chain reaction. evidence of adenovirus as a common cause of myocarditis in children and adults // J Am Coll Cardiol. 2003. Vol. 42. Р. 466–472.
11. Puleo P.R., Meyer D., Wathen C., Tawa CB., Wheeler S., Hamburg R.J., Ali N., Obermueller S.D., Triana J.F., Zimmerman J.L. Use of a rapid assay of subforms of creatine kinase-MB to diagnose or rule out acute myocardial infarction // N Engl J Med. 1994. Vol. 331. Р. 561–566. doi: 10.1056/ NEJM199409013310901.
12. Cooper L.T. Jr. Myocarditis // N Engl J Med. 2009. Vol. 360. Р. 1526–1538. doi: 10.1056/NEJMra0800028.
13. Pauschinger M., Noutsias M., Lassner D., Schultheiss H.P., Kuehl U. Inflammation, ECG changes and pericardial effusion: whom to biopsy in suspected myocarditis? // Clin Res Cardiol. 2006. Vol. 95. Р. 569–583. doi: 10.1007/s00392-006-0427-2.
14. Hsiao J.F., Koshino Y., Bonnichsen C.R., Yu Y., Miller F.A. Jr., Pellikka P.A., Cooper L.T. Jr., Villarraga H.R. Speckle tracking echocardiography in acute myocarditis // Int J Cardiovasc Imaging. 2013. Vol.29. 275–284. doi: 10.1007/ s10554-012-0085-6.
15. Mahrholdt H., Goedecke C., Wagner A., Meinhardt G., Athanasiadis A., Vogelsberg H., Fritz P., Klingel K., Kandolf R., Sechtem U. Cardiovascular magnetic resonance assessment of human myocarditis: a comparison to histology and molecular pathology // Circulation. 2004. Vol. 109. Р.1250–1258. doi: 10.1161/01.CIR.0000118493.13323.81.
16. Yelgec N.S., Dymarkowski S., Ganame J., Bogaert J. Value of MRI in patients with a clinical suspicion of acute myocarditis // Eur Radiol. 2007. Vol. 17. Р. 2211–2217. doi: 10.1007/s00330-007-0612-3.
17. Mahrholdt H., Wagner A., Deluigi C.C., Kispert E., Hager S., Meinhardt G., Vogelsberg H., Fritz P., Dippon J., Bock C.T., Klingel K., Kandolf R., Sechtem U. Presentation, patterns of myocardial damage, and clinical course of viral myocarditis // Circulation. 2006. Vol. 114. Р. 1581–1590. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.105.606509.
18. De Cobelli F., Pieroni M., Esposito A., Chimenti C., Belloni E., Mellone R., Canu T., Perseghin G., Gaudio C., Maseri A., Frustaci A., Del Maschio A. Delayed gadolinium-enhanced cardiac magnetic resonance in patients with chronic myocarditis presenting with heart failure or recurrent arrhythmias // J Am Coll Cardiol. 2006. Vol. 47. Р. 1649–1654. doi: 10.1016/j.jacc.2005.11.067.
19. Baughman K.L. Diagnosis of myocarditis: death of Dallas criteria // Circulation. 2006. Vol. 113. Р. 593–595. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 105.589663.
20. Aretz H.T., Billingham M.E., Edwards W.D., Factor S.M., Fallon J.T., Fenoglio J.J. Jr., Olsen E.G., Schoen F.J. Myocarditis. A histopathologic definition and classification // Am J Cardiovasc Pathol. 1987. Vol. 1. Р. 3–14.
21. Caforio A.L., Pankuweit S., Arbustini E. et al. European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases // Eur Heart J. 2013. Vol. 34. Р. 2636–2648, 2648a. doi: 10.1093/eurheartj/eht210.
22. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines // Circulation. 2013. Vol. 128. Р. 1810–1852. doi: 10.1161/CIR.0b013e31829e8807.
23. Chow L.H., Radio S.J., Sears T.D., McManus B.M. Insensitivity of right ventricular endomyocardial biopsy in the diagnosis of myocarditis // J Am Coll Cardiol. 1989. Vol. 14. Р. 915–920.
24. Corsten M.F., Dennert R., Jochems S., Kuznetsova T., Devaux Y., Hofstra L., Wagner D.R., Staessen J.A., Heymans S., Schroen B. Circulating MicroRNA-208b and MicroRNA-499 reflect myocardial damage in cardiovascular disease // Circ Cardiovasc Genet. 2010. Vol. 3. Р. 499–506. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.110.957415.
25. Liu Y.L., Wu W., Xue Y., Gao M., Yan Y., Kong Q., Pang Y., Yang F. MicroRNA-21 and -146b are involved in the pathogenesis of murine viral myocarditis by regulating TH-17 differentiation // Arch Virol. 2013. Vol. 158. Р. 1953–1963. doi: 10.1007/s00705-013-1695-6.
26. Shi Y., Chen C., Lisewski U., Wrackmeyer U., Radke M., Westermann D., Sauter M., Tschöpe C., Poller W., Klingel K., Gotthardt M. Cardiac deletion of the coxsackievirus-adenovirus receptor abolishes coxsackievirus B3 infection and prevents myocarditis in vivo // J Am Coll Cardiol. 2009. Vol. 53. Р. 1219–1226. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.064.
27. Noutsias M., Fechner H., de Jonge H., Wang X., Dekkers D., Houtsmuller AB., Pauschinger M., Bergelson J., Warraich R., Yacoub M., Hetzer R., Lamers J., Schultheiss H.P., Poller W. Human coxsackie-adenovirus receptor is colocalized with integrins alpha(v)beta(3) and alpha(v)beta(5) on the cardiomyocyte sarcolemma and upregulated in dilated cardiomyopathy: implications for cardiotropic viral infections // Circulation. 2001. Vol. 104. Р. 275–280.
28. Luo H., Wong J., Wong B. Protein degradation systems in viral myocarditis leading to dilated cardiomyopathy // Cardiovasc Res. 2010. Vol. 85. Р. 347– 356. doi: 10.1093/cvr/cvp225.
29. Chau D.H., Yuan J., Zhang H., Cheung P., Lim T., Liu Z., Sall A., Yang D. Coxsackie virus B3 proteases 2A and 3C induce apoptotic cell death through mitochondrial injury and cleavage of eIF4GI but not DAP5/p97/ NAT1 // Apoptosis. 2007. Vol. 12. Р. 513–524. doi: 10.1007/s10495-006-0013-0.
30. Yu M., Levine S.J. Toll-like receptor, RIG-I-like receptors and the NLRP3 inflammasome: key modulators of innate immune responses to doublestranded RNA viruses // Cytokine Growth Factor Rev. 2011. Vol. 22. Р. 63–72. doi: 10.1016/j.cytogfr.2011.02.001.
31. Woodruff J.F., Woodruff J.J. Involvement of T lymphocytes in the pathogenesis of coxsackie virus B3 heart disease // J Immunol. 1974. Vol. 113. Р. 1726–1734.
32. Rose N.R. Learning from myocarditis: mimicry, chaos and black holes // F1000Prime Rep. 2014. Vol. 6. Р. 25. doi: 10.12703/P6-25.
33. Kühl U., Pauschinger M., Schwimmbeck P.L., Seeberg B., Lober C., Noutsias M., Poller W., Schultheiss H.P. Interferon-beta treatment eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular function in patients with myocardial persistence of viral genomes and left ventricular dysfunction // Circulation. 2003. Vol. 107. Р. 2793–2798. doi: 10.1161/01. CIR.0000072766.67150.51.
34. Zhang Y., Zhu H., Huang C., Cui X., Gao Y., Huang Y., Gong W., Zhao Y., Guo S. Astragaloside IV exerts antiviral effects against coxsackievirus B3 by upregulating interferon-gamma // J Cardiovasc Pharmacol. 2006. Vol. 47. Р. 190– 195. doi: 10.1097/01.fjc.0000199683.43448.64.
35. Wojnicz R., Nowalany-Kozielska E., Wojciechowska C., Glanowska G., Wilczewski P., Niklewski T., Zembala M., Polonski L., Rozek M.M., Wodniecki J. Randomized, placebo-controlled study for immunosuppressive treatment of inflammatory dilated cardiomyopathy: two-year follow-up results // Circulation. 2001. Vol. 104. Р. 39–45.
36. Mason J.W., O’Connell J.B., Herskowitz A., Rose N.R., McManus B.M., Billingham M.E., Moon T.E. A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial Investigators // N Engl J Med. 1995. Vol. 333. Р. 269–275. doi: 10.1056/NEJM199508033330501.
37. Costanzo-Nordin M.R., Reap E.A., O’Connell J.B., Robinson J.A., Scanlon P.J. A nonsteroid anti-inflammatory drug exacerbates coxsackie B3 murine myocarditis // J Am Coll Cardiol. 1985. Vol. 6. Р. 1078–1082.
38. Lotrionte M., Biondi-Zoccai G., Imazio M., Castagno D., Moretti C., Abbate A., Agostoni P., Brucato AL., Di Pasquale P., Raatikka M., Sangiorgi G., Laudito A., Sheiban I., Gaita F. International collaborative systematic review of controlled clinical trials on pharmacologic treatments for acute pericarditis and its recurrences // Am Heart J. 2010. Vol. 160. Р. 662–670. doi: 10.1016/j.ahj.2010.06.015. 210.
39. Godsel L.M., Leon J.S., Wang K., Fornek J.L., Molteni A., Engman D.M. Captopril prevents experimental autoimmune myocarditis // J Immunol. 2003. Vol. 171. Р. 346–352.
40. Reyes M.P., Khatib R., Khatib G., Ho K.L., Smith F., Kloner R.A. Prolonged captopril therapy in murine viral myocarditis // J Cardiovasc Pharmacol Ther. 1998. Vol. 3. Р. 43–50. doi: 10.1053/jcpt.1998.0043.
41. Bahk T.J., Daniels M.D., Leon J.S., Wang K., Engman D.M. Comparison of angiotensin converting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockade for the prevention of experimental autoimmune myocarditis // Int J Cardiol. 2008 . Vol. 125. Р. 85–93. doi: 10.1016/j.ijcard.2007.04.062.
42. Seko Y. Effect of the angiotensin II receptor blocker olmesartan on the development of murine acute myocarditis caused by coxsackievirus B3 // Clin Sci (Lond). 2006 . Vol. 110. Р. 379–386. doi: 10.1042/CS20050299.
43. Sukumaran V., Watanabe K., Veeraveedu P.T., Thandavarayan R.A., Gurusamy N., Ma M., Yamaguchi K., Suzuki K., Kodama M., Aizawa Y. Beneficial effects of olmesartan, an angiotensin II receptor type 1 antagonist, in rats with dilated cardiomyopathy // Exp Biol Med (Maywood). 2010 . Vol. 235. Р. 1338–1346. doi: 10.1258/ebm.2010.010016.
44. Yuan Z., Shioji K., Kihara Y., Takenaka H., Onozawa Y., Kishimoto C. Cardioprotective effects of carvedilol on acute autoimmune myocarditis: anti-inflammatory effects associated with antioxidant property // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004 . Vol. 286. Р. 83–90. doi: 10.1152/ ajpheart.00536.2003.
45. Rezkalla S., Kloner R.A., Khatib G., Smith F.E., Khatib R. Effect of metoprolol in acute coxsackievirus B3 murine myocarditis // J Am Coll Cardiol. 1988 . Vol. 12. Р. 412–414.
46. Boehmer J.P., Starling R.C., Cooper L.T., Torre-Amione G., Wittstein I., Dec G.W., Markham D.W., Zucker M.J., Gorcsan J. III, McTiernan C., Kip K., McNamara D.M. IMAC Investigators. Left ventricular assist device support and myocardial recovery in recent onset cardiomyopathy // J Card Fail. 2012 . Vol. 18. Р. 755–761. doi: 10.1016/j.cardfail.2012.08.001.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak