Эректильная дисфункция у кардиологических и терапевтических пациентов

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №28 от 29.12.2002 стр. 1308
Рубрика: Кардиология

Для цитирования: Верткин А.Л., Лоран О.Б., Тополянский А.В., Носовицкий П.Б., Жиленко В.В. Эректильная дисфункция у кардиологических и терапевтических пациентов // РМЖ. 2002. №28. С. 1308

МГМСУ им. Н.А. Семашко, РМАПО

МГМСУ им. Н.А. Семашко, РМАПО


Под эректильной дисфункцией (ЭД) понимают неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Этот термин, предложенный Национальным Институтом здравоохранения США и в 1992 году принятый международными организациями урологов и андрологов, включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма, а также ослабление либидо – полового влечения (Щеплев П.А. с соавт., 2002). ЭД может быть заподозрена, если постоянная или повторяющаяся неспособность достичь и (или) удержать эрекцию наблюдается по крайней мере в течение 3 месяцев (Бондарева Е.В., 2002).

ЭД считается одним из наиболее распространенных сексуальных расстройств у мужчин. В ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (Massachusetts Male Aging Study – MMAS, 1994) было установлено, что 52% мужчин в возрасте от 40 до 70 лет в той или иной степени страдали ЭД. При этом полное отсутствие эрекции выявлено у 10% мужчин, умеренная ЭД – у 25%, минимальная – у 17%. 40% мужчин в возрасте от 40 до 50 лет страдают какими–нибудь нарушениями эрекции. Среди мужчин в возрасте от 50 до 60 лет нарушения эрекции встречаются практически у половины обследованных (48–57%), а в старшей возрастной группе этим расстройством страдают 70% мужчин (Feldman H.A. et al., 1994). Полная ЭД выявлена у 5% мужчин в возрасте до 50 лет, а в старшей возрастной группе (70 лет и старше) этот показатель возрастает до 15%.

Роль соматических заболеваний и их лечения в развитии ЭД

ЭД принято разделять на психологическую (психогенную), органическую и смешанную. Причинами психогенной ЭД могут быть депрессия, беспокойство; причинами органической – нейрогенные расстройства (нейромедиаторные нарушения на уровне спинного или головного мозга, травма, миелодисплазия, повреждение межпозвоночных дисков, рассеянный склероз, сахарный диабет с развитием периферической нейропатии, злоупотребление алкоголем, операции на органах таза, гормональный дефицит – низкий уровень тестостерона), артериальные (артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперлипидемия); венозные (функциональное повреждение веноокклюзивного механизма), лекарственные (прием гипотензивных препаратов, антидепрессантов, лютеинизирующего гормона и его аналогов), болезнь Пейрони (Лоран О.Б. и соавт., 2000).

Имеются определенные клинические признаки, позволяющие предположить психогенную или органическую ЭД. Психогенная ЭД обычно возникает остро, носит избирательный характер, ночные эрекции сохраняются (табл. 1). Ведущим фактором, формирующим психологическую ЭД, служит депрессия. Следует учитывать, что присутствие факторов риска органической ЭД не исключает вероятность психологической ЭД. В подавляющем большинстве случаев ЭД обусловлена органическими причинами. Как правило, при органической ЭД ночные эрекции отсутствуют; если ее возникновение не связано с травмой или хирургическим вмешательством, расстройство эректильной функции постепенно прогрессирует.

 

Исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что ЭД в 80% случаев возникает, как осложнение различных соматических заболеваний (Щеплев П.А. и соавт., 2002). Наличие эректильной дисфункции часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь сердечно–сосудистыми (артериальной гипертензией, атеросклерозом) и сахарным диабетом (Feldman H.A. et al., 1994). Поражение сосудов полового члена препятствует возникновению эрекции, необходимой для выполнения полового акта.

По данным Cuellar De Leon A.J. et al. (2002), полученным при анкетировании 512 пациентов в возрасте от 30 до 86 лет (средний возраст 63,4 года), ЭД встречается у 46,5% пациентов с артериальной гипертензией. Повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД даже при отсутствии атеросклероза (Mickley H., 2002), поскольку при длительной неконтролируемой артериальной гипертензии стенки артерий утрачивают эластичность (Behr–Roussel D. et al., 2002). Развитию ЭД существенно способствует возникающее усиление свободнорадикального процесса и перекисного окисления в тканях полового члена (Cellek S. et al., 1999). В то же время развитию ЭД вследствие дисфункции эндотелия и развитию атеросклероза способствуют одни и те же факторы – артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, курение (Kloner R.A., Speakman M., 2002), и неслучайно обнаружена корреляция между ЭД и количеством пораженных атеросклерозом коронарных артерий (Greenstein A. et al., 1997). Известно также, что нарушение гемодинамики с гипоксией полового члена может способствовать развитию склероза кавернозной ткани.

При сахарном диабете (СД) ЭД развивается втрое чаще и на 10–15 лет раньше, чем в здоровой популяции, она встречается у 50–75% мужчин–диабетиков (Guay A. et al., 1998). В исследовании De Berardis G. et al. (2002) приняло участие 1460 пациентов с СД 2 типа, наблюдавшихся в 114 клиниках. При обследовании ЭД выявлена у 34% больных, периодические расстройства сексуальной функции – у 24%, и только у 42% больных не было проблем в сексуальной жизни. При обследовании 1010 мужчин, страдающих СД, наблюдавшихся в течение 2,8 лет заболеваемость ЭД составила 68 случаев на 1000 пациентов в год (Fedele D. et al., 2001). Частота развития ЭД у мужчин–диабетиков увеличивается с возрастом и зависит от длительности диабета. Если у больных в возрасте до 30 лет ЭД встречается в 9–15% случаев, в возрасте от 30 до 60 лет – более чем в 55% случаев, то в возрасте старше 70 лет ЭД страдает до 95% больных СД (Chu, Edelman, 2000). По–видимому, именно из–за различий в возрасте ЭД встречается чаще при СД 2 типа, чем при СД 1 типа (Alexander W.,1999).

Причины ЭД при СД приведены в табл. 2. Основными причинами органической ЭД при СД являются диабетическая полинейропатия, макро– и микроангиопатии (Guay A.T., 2002). Автономная полинейропатия является одним из основных патогенетических факторов развития ЭД у больных СД (Hecht M.J. et al, 2001); определенное значение в патогенезе ЭД при СД может иметь и поражение чувствительных волокон периферической нервной системы (Рагозин А.К., 2002).

 

Диабетическая макроангиопатия также является одной из основных причин развития ЭД, возникающей при снижении артериального притока крови к кавернозным телам на 50% и более. Клиническим проявлением артериальной недостаточности кавернозных тел является снижение ригидности полового члена, а также удлинение периода, необходимого для достижения эрекции (Лоран О.Б. и др., 2000). Артериальная недостаточность кавернозных тел была выявлена у 50% больных СД – в 15% случаев в изолированном виде, в 30% – вместе с вено–окклюзионной недостаточностью (Kayigil O. et al.,, 1996).

У ряда больных СД ЭД может быть обусловлена местными патологическими изменениями в кавернозных телах, которые во многом сходны с проявлениями диабетической микроангиопатии. Показано накопление коллагена, а также конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования пенильных белков, что может приводить к снижению эластичности кавернозной ткани и белочной оболочки (Chu N.V., Edelman S.V., Guay A., Alexander W., 2002). Дополнительным фактором усугубления ЭД может быть гиперхолестеринемия, выявляемая у многих больных СД и приводящая к структурным изменениям кавернозной ткани.

Определенную роль в развитии ЭД у больных СД могут играть изменения гормонального уровня. Отмечено, что у 32–35% мужчин с ЭД имеется сниженный уровень тестостерона (Лоран О.Б., Сегал А.С., 1999, Сегал А.С., 2002), что может объясняться гипогонадизмом, ожирением, другими метаболическими расстройствами. У больных гипогонадизмом снижено число ночных и спонтанных эрекций, а заместительная терапия андрогенами приводит к восстановлению числа ночных эрекций. С другой стороны, по данным Murray с соавт., компенсация СД не сопровождается нормализацией уровня тестостерона.

У большинства больных СД в развитии половых расстройств играют роль не только органические, но и психогенные факторы. Наиболее частыми психогенными факторами, утяжеляющими органическую ЭД, являются депрессивные и аффективные расстройства, синдромы навязчивости и фобии. Депрессия и аффективные расстройства встречаются у 15–20% мужчин с СД (Feldman H.A. et al., 1994). У большинства больных эти расстройства являются сопутствующими и отягощающими факторами органической ЭД, реже они выступают в качестве непосредственной причины ее развития.

Считается, что 25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. et al., 1983, O’Keefe M. et al., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях заболевания, пре– и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств (Hale T.M. et al., 2002.). Так, в Массачусетском исследовании по изучению вопросов старения мужчины (MMAS, 1994) установлено, что частота ЭД составляет 28% среди пациентов, получающих лечение по поводу диабета, 39% среди кардиологических пациентов, и 15% среди мужчин–гипертоников, получающих лекарственную терапию.

Далеко не все пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу (Николаев А.Н., 2000). Так, приверженность лечению среди больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии составила только 30%, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения (Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр. Г., 1999).

В настоящее время известно большое количество лекарственных препаратов, отрицательно влияющих на различные звенья полового акта (Бузиашвили И.И. 2001). Некоторые из них оказывают действие на центральные механизмы эрекции (например, антидепрессанты, гипотензивные препараты центрального действия), другие – взаимодействуют с периферическими компонентами эректильной дуги на уровне кавернозных тел (a-адреноблокаторы). Некоторые данные о влиянии различных лекарственных средств на различные составляющие половой активности мужчин суммированы в табл. 3. Клиническими признаками медикаментозной ЭД являются относительно быстрое начало, временная связь с приемом препарата, отрицательно влияющего на различные звенья полового акта, и уменьшение выраженности расстройства или полное его исчезновение после отмены препарата.

 

Чаще всего возникновение ЭД связывают с применением гипотензивных средств, в частности – мочегонных тиазидного ряда и b-адреноблокаторов. Так, по данным Wassertheil–Smoller S. et al. (1991), полученным в многоцентровом, рандомизированном, плацебо–контролируемом исследовании TAIM, связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получавших в течение 6 мес атенолол и у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон.

В другом многоцентровом, двойном слепом, рандомизированном, плацебо–контролируемом исследовании TOMHS приняли участие 557 мужчин–гипертоников в возрасте 45–69 лет. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно в течение исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин были проблемы с возникновением и (или) поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим АД и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 мес наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, сообщили о достоверно более высокой частоте ЭД через 24 мес по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, р = 0,025). Однако через 48 мес частота ЭД оказалась почти одинаковой в обемх группах; различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон были недостоверными. Наиболее низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не получено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такая же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД среди мужчин, имевших эти проблемы изначально, отмечалось во всех группах, но наиболее выражена эта тенденция была среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников – относительно невысока и наиболее часто встречается на фоне терапии хлорталидоном. По заключению авторов, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и при длительном использовании наиболее активных гипотензивных лекарственных средств позволяет обоснованно возражать против обычного приписывания сексуальных проблем у мужчин–гипертоников к назначенной медикаментозной терапии (Grimm et al., 1997).

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все b-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, в проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании Franzen D. et al. (2001) на основании результатов анкетирования 65 пациентов, страдающих ИБС, показано, что терапия метопрололом в течение 4 мес не оказывает заметного влияния на сексуальную активность мужчин. Другой кардиоселективный b-адреноблокатор бисопролол (Конкор), по данным Broekman С.Р. et al. (1992), не только не ухудшает половую функцию мужчин, но даже улучшает сексуальность по некоторым параметрам (твердость эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью). Бисопролол не вызывает ухудшения эрекции, способствуя увеличению скорости кровотока в пенильной артерии, тогда как aтенолол и, в меньшей степени, метопролол усиливает степень проявления депрессивных расстройств, повышает выраженность тревожности и снижает копулятивную функцию. По нашим собственным данным, на фоне терапии бисопрололом (Конкором) в течение 3 мес также отмечена тенденция к улучшению половой функции у мужчин–гипертоников. Учитывая большую эффективность и безопасность бисопролола по сравнению с атенололом и метопрололом, бисопролол (Конкор) имеет значительные преимущества у пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией. При изучении сравнительной эффективности и безопасности атенолола, метопролола и бисопролола отмечено, что бисопролол по эффективности и безопасности обладает преимуществом перед атенололом и метопрололом. На фоне приема бисопролола (Конкора) значительно уменьшились или прекратились головные боли и головокружения, беспокоившие больных до лечения. У бисопролола (Конкора) количество осложнений (12%) достоверно ниже по сравнению с атенололом и метопрололом (27,2% и 28,5% соответственно).

Вообще далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет указаний на способность антагонистов кальция и ингибиторов АПФ негативно влиять на мужскую половую функцию. В двойном слепом рандомизированном иссследовании Fogari et al. (1998) частота половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилась с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом соответствующие показатели составили 7,1, 4,0 и 7,7, т.е. половая активность полностью восстановилась к концу 4–х месяцев наблюдения. Процент больных, отметивших сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой лизиноприла (17% и 3% соответственно).

Что касается антагонистов ангиотензиновых рецепторов, то в рандомизированном, двойном слепом с перекрестным дизайном исследовании Fogari R. et al. (1999) на фоне приема валсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины–гипертоника в возрасте 40–49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, ранее не лечившиеся. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов валсартан либо a,b-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель больные переключались на другой исследуемый препарат и наблюдались в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших валсартан, через месяц число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6, но по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7, а после переключения на карведилол к концу исследования снизился до 0,9. В группе карведилола уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после переключения на валсартан повысился до 2,6.

Аналогичные данные относительно лозартана получены Caro J. et al. (2001). В исследовании участвовало 197 мужчин с неконтролируемой гипертонией (АД выше 140/90 мм рт.ст.); при анкетировании у 82 из них (42,3%) диагностирована половая дисфункция; остальные 82 пациента составляли параллельную группу контроля. На фоне терапии антагонистом ангиотензина II лозартаном (50–100 мг в сутки) в течение 12 недель частота полового удовлетворения у пациентов с половой дисфункцией повысилась с 7,3% до 58,1% (р < 0,001). Доля пациентов с высокой частотой половой активности увеличилась с 40,5% до 62,3%, тогда как число пациентов с низкой или очень низкой половой активностью достоверно уменьшилось (р = 0,001). Частота эректильной дисфункции снизилась с 75,3% до 11,8%, улучшение других показателей половой функции (либидо, эякуляция, оргазм) произошло в 24,7% случаев. В группе контроля (без половой дисфункции) назначение лозартана не привело к изменениям эректильной функции, полового удовлетворения, сексуальной активности и качества жизни.

Имеющиеся на сегодняшний день данные о влиянии гипотензивных средств на половую активность мужчин–гипертоников позволяют сделать ряд практических выводов. Возможность влияния лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств. При назначении лекарственной терапии внимание следует обращать на анамнез (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (как, например, тиазиды). При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента и a-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (Khan M.A. et al., 2002), или антагонистам ангиотензиновых рецепторов, которые, по–видимому, могут даже несколько повышать сексуальную активность. При необходимости назначения b-адреноблокаторов (у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью, с нарушениями ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД становится бисопролол. Рациональным представляется комбинирование гипотензивных средств в небольших дозировках: в частности, показано, что сочетанное применение бисопролола в дозе 2,5–10 мг в сутки и гидрохлортиазида в дозе 6,25 мг в сутки не вызывает ЭД (Prisant L.M., 2002).

Широкое применение гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС привело к появлению все более частых сообщений об их побочных эффектах, причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Bruckert E. et al. (1996) показали, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, р = 0,0029). Мультивариантный анализ показал, что ЭД зависела от лечения как производными фибратов, так и статинами. Австралийский Комитет по побочным эффектам препаратов доложил о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся спустя 48 ч – 27 месяцев от начала лечения (Boid I.W., 1996). В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, в 4–х случаях ЭД развилась вновь при возобновлении лечения. В то же время, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку у больных ИБС и без лечения часто развивается ЭД.

Диагностика эректильных дисфункций

Для диагностики причин ЭД в настоящее время в арсенале врача имеется большое количество диагностических методик, позволяющих оценить все компоненты гемодинамического механизма эрекции (Лоран О.Б., Щеплёв П.А., 2000). Обследование начинается со сбора анамнеза, предпочтительно – заполнения пациентом анкет, например, шкалы МКФ (Лоран О.Б., Сегал А.С., 1998).

При физикальном обследовании осматривают половые органы и оценивают вторичные половые признаки. Также исследуют гормональный фон – определяют уровни тестостерона, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, пролактина (Лоран О.Б. и соавт., 2000).

Необходимым скрининговым исследованием является мониторинг ночных спонтанных эрекций с помощью системы компьютерного мониторинга качества и количества эрекции (RigiScan). У здоровых мужчин в течение ночи, в фазу быстрого сна, отмечается 4–6 эпизодов эрекций, продолжительностью 10–15 мин, общая продолжительность спонтанных эрекций в течение ночи составляет 1,5 ч или 20% от всего времени сна. У мужчин с ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций в течение ночного сна. Метод позволяет дифференцировать органическую и психогенную ЭД и позволяет предположить характер нарушения эрекции (васкулогенная, нейрогенная).

При выявлении ЭД органического генеза для определения причины нарушения эрекции используют ряд диагностических методик. Новой диагностической методикой является «Viagra»–тест в сочетании с эректильным мониторированием. Повышение ригидности полового члена более 60% после приема силденафила свидетельствует о положительном результате теста.

При необходимости выполняют и более инвазивные исследования. Интракавернозно применяют вазоактивные препараты – вводят 10 мкг простагландина Е1, после чего проводят стимуляцию полового члена для индуцирования эрекции. У пациентов с подозрением на венозную утечку возникает полная эрекция, но отсутствует способность поддерживать ее более 5 мин.

Фармакодопплерография позволяет оценить артериальный компонент эрекции. В норме после фармакологической нагрузки поток крови должен быть в пределах 30 см/с, а диаметр глубоких артерий пениса не менее 0,7 мм.

Фармакокавернозометрия является основным тестом, позволяющим оценить степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности.

Фармакокавернозографию обычно выполняют в двух проекциях, контрастируют венозные сосуды, по которым преимущественно происходит сброс крови из кавернозных тел.

Радиоизотопная фаллосцинтиграфия – это метод, позволяющий оценить качественные и количественные показатели регионарной гемодинамики в кавернозных телах полового члена. Накопление информации осуществляется с помощью гамма–камеры, соединенной с компьютером, в динамическом режиме 1 кадр в минуту, всего 60 кадров. По окончании исследования с помощью стандартных программ выбирается область интереса, соответствующая пенису, и с этой области генерируются кривые.

В случае нейрогенной ЭД (чаще встречается при сахарном диабете и поражениях спинного мозга) для установления причины нарушения эрекции необходимо проведение нейрофизиологических исследований, в частности, определение бульбокавернозного рефлекса.

Данный диагностический алгоритм при использовании достаточного объема исследований позволяет с высокой точностью определить причину нарушения эректильной функции. Это прежде всего необходимо для патогенетического подхода к выбору лечебной тактики.

Лечение

Лечение ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум–констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение). Медикаментозная терапия ЭД подразумевает лечение интракавернозными инъекциями, ингибиторами фосфодиэстеразы (к примеру, силденафилом), средствами разных групп, а также патогенетическую терапию основного заболевания (Мазо Е.Б. и соавт., 2001, Hale T.M. et al., 2002).

Наиболее эффективным и удобным (хотя и недешевым) методом лечения как психогенной, так и органической ЭД в последние годы считается применение силденафила цитрата внутрь в индивидуально подобранной дозе (25–100 мг) за один час до предполагаемого сексуального контакта. Действие препарата начинается через 40–60 мин после приема и сохраняется в течение 3–5 ч. Эффективность препарата достигает при ЭД различной этиологии 60–85% (Goldstein I. et al., 1998, Morales A. еt al., 1998). При развитии ЭД у мужчин–гипертоников, по данным Martinez Jabaloyas J.M. et al. (2002), силденафил оказался эффективен у 59,2% из 103 пациентов (в 75% случаев психогенной ЭД и в 50,7% случаев органической ЭД). При проведении стресс–эхокардиографии у 105 пациентов (средний возраст 66 лет) с ЭД и доказанной или подозреваемой ишемической болезнью сердца на фоне терапии силденафилом частота пульса, при которой развивалась ишемия, и выраженность аномалий движения стенки левого желудочка не отличалась от соответствующих показателей в группе контроля (Arruda–Olson A.M. et al., 2002). По данным Boulton A.J. et al. (2001), силденафил был высоко эффективен у больных с СД 2 типа и ЭД, даже несмотря на плохой контроль уровня глюкозы крови и наличие поздних осложнений диабета. Побочные эффекты (головная боль, прилив крови к лицу, диспепсия, заложенность носа, изменения зрения) связаны с блокированием фосфодиэстеразы различных типов в сосудах; они наблюдаются редко, как правило, мало выражены и преходящи. Противопоказание к применению силденафила – одновременный прием нитратов. С осторожностью препарат используют при наличии анатомических деформаций полового члена, заболеваний, способствующих возникновению приапизма (например, серповидно–клеточной анемии, лейкоза) или сопровождающихся повышенной кровоточивостью. Таким образом, к преимуществам применения силденафила относятся высокая эффективность, простота применения, небольшое число побочных эффектов.

К лекарственным средствам различных групп относятся a-адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), седативные препараты (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол), ингибиторы пролактина (бромкриптин), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), витамины и аминокислоты (аевит, глицин), вазоактивные препараты системного действия (ксантинола никотинат), периферические вазоактивные препараты (нитроглицериновая мазь), фитопрепараты (тентекс–форте) (Мазо Е.Б. и соавт. 2001). Эффективность лечения данными препаратами лишь незначительно превышает эффект плацебо и составляет, по разным оценкам, не более 30% (Iribarren I.M., Saenz de Tejada Y., 1999). Они используются в основном при лечении психогенной ЭД.

Сущность вакуум–констрикторного метода заключается в создании отрицательного давления в пещеристых телах полового члена с помощью вакуумного эректора и насоса, что вызывает приток крови и эрекцию. Состояние эрекции сохраняется с помощью наложения у основания члена специального сжимающего кольца, ограничивающего венозный отток. Эффективность метода – 40–50%, частота осложнений (подкожные кровоизлияния, болевой синдром) – 5%.

Первым средством, у которого был выявлен эректогенный эффект при интракавернозном введении, стал папаверин гидрохлорида. Эффективность препарата достигает 40–70% (Carson C.C., 2000), однако его применение ограничено высоким риском возникновения приапизма и развитием при регулярном применении прогрессирующего склероза кавернозных тел (Мазо Е.Б. и соавт., 2001). Более эффективен и безопасен при интракавернозном введении альпростадил, представляющий собой искусственный аналог простагландина Е1. Препарат оказывает a-адреноблокирующее и прямое мышечнорасслабляющее действие на ткань кавернозных тел, увеличивает просвет синусоидов и кавернозных артерий и способствует таким образом увеличению кровотока. Эффективность альпростадила превышает 70%. К преимуществам метода относят высокую эффективность, удобство применения, низкий риск развития приапизма, минимальное количество побочных эффектов и системных проявлений, редкие относительные противопоказания, к недостаткам – инвазивность введения, боль в месте инъекции, страх больного перед уколом в половой член, возможность развития экхимозов (Мазо Е.Б., 2001).

К хирургическим методам лечения ЭД относятся оперативное лечение венозной недостаточности полового члена при поражении вено–окклюзионного механизма (например, лигирование и резекция вен полового члена; эффективность метода 50–60%); оперативное лечение артериальной недостаточности полового члена при недостаточном артериальном притоке к кавернозной ткани (артериальное шунтирование; эффективность метода 20–80%); имплантация протезов полового члена применяется при васкулогенной ЭД, кавернозном фиброзе, сахарном диабете (эффективность метода – более 90%; противопоказания – облитерация кавернозных тел, уретро–кавернозная фистула, психические заболевания и др.). Если пациент желает использовать инвазивные методики, он должен сам выбрать оптимальный для себя способ лечения ЭД. Задача врача – контролировать и направлять выбор пациентом патогенетически обоснованных методов лечения. Следует учитывать, что имплантация протезов является завершающим этапом лечения ЭД, т.е. в случае неудачного исхода операции применение какого–либо альтернативного метода восстановления половой функции невозможно.

Таким образом, современные методы лечения – медикаментозная интракавернозная терапия, вакуумные эректоры, оперативное лечение в большинстве случаев позволяют добиться сексуальной реабилитации больных.

 

Литература:

1. Alexander W. The management of erectile dysfuction associated with diabetes. Sexual Dysfunction 1999:1(3).

2. Arruda–Olson A.M., Mahoney D.W., Nehra A. et al. Cardiovascular effects of sildenafil during exercise in men with known or probable coronary artery disease: a randomized crossover trial. JAMA. 2002 Feb 13;287(6):719–725.

3. Behr–Roussel D, Chamiot–Clerc P, Bernabe J, Mevel K, Alexandre L, Safar ME,

Giuliano F. Erectile dysfunction in spontaneously hypertensive rats: pathophysiological

mechanisms. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002 Nov 7 [epub ahead of print]

4. Boulton A.J., Selam J.L., Sweeney M., Ziegler D. Sildenafil citrate for the treatment of erectile dysfunction in men with Type II diabetes mellitus.. Diabetologia. 2001 Oct;44(10):1296–301.

5. Boyd I.W. Boyd IW. Comment: HMG–CoA reductase inhibitor–induced impotence. Ann Pharmacother 1996;30:1199.

6. Broekman C.P.; Haensel S.M.; Van de Ven L.L.; Slob A.K. Bisoprolol and hypertension: effects on sexual functioning in men. J. Sex. Marital Ther., 29:325–31, 1992.

7. Bruckert E., Giral P., Heshmati H.M., Turpin G. J. Men treated with hypolipidaemic drugs complain more frequently of erectile dysfunction. Clin. Pharm. Ther., 21:2, 89–94, 1996.

8. Caro J., Vidal J., Vicente J. et al. Sexual dysfunction in hypertensive patients treated with losartan. J Med Sci, 2001; 321: 336–41.

9. Carson C.C. Oral and injectable Medications for the Treatment of Erectile Dysfunction/ Cur Urol Rep. 2000, 1, 307–312.

10. Cellek S., Rodrigo J., Lobos E. et al. Selective nitrergic neurodegeneration in diabetes mellitus – a nitric oxide–dependent phenomenon. Br J Pharmacol. 1999 Dec;128(8):1804–12.

11. Chu N.V., Edelman SV. Diabetes and Erectile Dysfunction. Clinical Diabetes 2001:19(1).

12. Cuellar De Leon A.J., Ruiz Garcia V., Campos Gonzalez J.C. et al. [Erectile dysfunction in patients with hypertension]. Med Clin (Barc). 2002 Oct 26;119(14):521–6.

13. De Berardis G., Franciosi M., Belfiglio M. et al. Erectile dysfunction and quality of life in type 2 diabetic patients: a serious problem too often overlooked. Diabetes Care. 2002 Feb;25(2):284–91.

14. Fedele D, Coscelli C, Cucinotta D, Forti G, Santeusanio F, Viaggi S, Fiori

G, Velona T, Lavezzari M. Incidence of erectile dysfunction in Italian men with diabetes. J Urol. 2001 Oct;166(4):1368–71.

15. Feldman H.A. et al. Impotence and its medical and psychosocial correlates: Results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol 151:54, 1994

16. Fogari R., Corradi I., Poletti L. et al. Sexual activity in hypertensive males treated with valsartan or carvedilol. A cross–over study. J. of Hypertension, 17 (Suppl. 3), S 65, 1999.

17. Fogari R., Zoppi A., Corradi L. et al. Sexual function in hypertensive males treated with lisinopril or atenolol: a cross–over study. Am. J. Hytertens, 11, 1244–1247. 1998.

18. Franzen D., Metha A., Seifert N. et al. Effects of beta–blockers on sexual performance in men with coronary heart disease. A prospective, randomized and double blinded study. Int J Impot Res. 2001 Dec;13(6):348–51.

19. Goldstein I., Lue T.F., Padma–Nathan H. et al. Oral sildenafil in the treatment of erectile dysfunction. Sildenafil Study Goup N. Engl J Med, 1998, 338, 1397–1404.

20. Greenstein A., Chen J., Miller H., et al. Does severity of ischaemic coronary disease correlate with erectile function? Int J Impot Res 1997; 9: 123–126.

21. Grimm R.H. Jr., Grandits G.A., Prineas R.J. et al. Long–term effects on sexual function of five antihypertensive drugs and nutritional hygienic treatment in hypertensive men and women. Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS). Hypertension, 29:8–14, 1997.

22. Guay A et al. Treatment of Erectile Dysfunction in Men With Diabetes. Diabetes Spectrum Volume 11 Number 2, 1998, Page 101–111

23. Guay A.T., 2002 Sexual dysfunction in the diabetic patient.

Int J Impot Res. 2001 Dec;13 Suppl 5:S47–50.

24. Hale T.M., Okabe H., Bushfield T.L. et al.Recovery of erectile function after brief aggressive antihypertensive therapy. J Urol. 2002 Jul;168(1):348–54.

25. Hecht M.J., Neundorfer B., Kiesewetter F., Hilz M.J. Neuropathy is a major contributing factor to diabetic erectile dysfunction. Neurol Res. 2001 Sep;23(6):651–4.

26. Iribarren I.M., Saenz de Tejada Y. Pharmacological treatment of erectile dysfunction. Cur Opin Urol. 1999, 9: 547–551.

27. Khan M.A., Morgan R.J., Mikhailidis D.P. The choice of antihypertensive drugs in patients with erectile dysfunction. Curr Med Res Opin. 2002;18(2):103–7.

28. Kloner RA, Speakman M. Erectile dysfunction and atherosclerosis.

Curr Atheroscler Rep. 2002 Sep;4(5):397–401.

29. Martinez Jabaloyas J.M., Gil Salom M., Pastor Hernandez F. et al. [Efficacy and safety of sildenafil in patients with erectile dysfunction and hypertension. Prognostic factors].Med Clin (Barc). 2002 Sep 13;119(8):281–5. .

30. Mickley H. [In Process Citation]. Ugeskr Laeger. 2002 Oct 7;164(41):4760–4

31. Morales A. Gingell C., Collins M. et al. Clinical safety of oral sildenafil citrate (VIAGRA) in the treatment of erectile dysfunction. Int J Impot Res, 1998, 10:69–73.

32. O’Keefe M, Hunt DK. Assessment and treatment of impotence. Med Clin N Am 1995; 79: 415–434

33. Prisant LM Fixed low–dose combination in first–line treatment of hypertension. J Hypertens. 2002 Feb;20 Suppl 1:S11–9. Review.

34. Slag M.F., Morley J.E., Elson M.K., et al. Impotence in medical clinic outpatients. JAMA, 249; 1736–1740, 1983.

35. Wassertheil–Smoller S., Blaufox M.D., Oberman A. et al. Effect of antihypertensives on sexual function and quality of life: the TAIM Study. Ann. Intern. Med., 114:613–20, 1991.

36. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр. Г. Антигипертензивная терапия и половая функция у мужчин. Клин. Фарм. Тер. 3, 49–52, 1999.

37. Мазо Е.Б., Дмитриев Д.Г., Гамидов С.И., Овчинников Р.И. Фармакотерапия эректильной дисфункции. Русский Медицинский Журнал, Том 9, №23, 2001, с. 1077–1078.

38. Лоран О.Б., Сегал А.С. Климактерические расстройства у мужчин. М., Издательство OGGI Production, 1998 – 88 с.

39. Лоран О.Б., Щеплев П.А., Нестеров С.Н., Кухаркин С.А.Современные методы диагностики и лечения эректильных дисфункций Русский Медицинский Журнал, Том8, № 3, 2000, с. 130–134.

40. Николаев А.Н. Лозартан уменьшает половую дисфункцию при гипертонии. Русский медицинский журнал, том 9, № 13–14, 2001, с. 590–592/

41. Рагозин А.К. Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом. Фарматека, №5, 2000, с. 48–54.

42. Щеплев П.А, Тополянский А.В., Жиленко В.В., Носовицкий П.Б. Эректильная дисфункция и сердечно–сосудистые заболевания. Медицинская кафедра, №2, 2002, с. 68–73.

43. Щеплев П.А, Вёрткин А.Л. и соавторы. Эректильная дисфункция: причины возникновения, диагностика, лечение. Методические рекомендации № 54. Москва 2001.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak