string(5) "10174"

Инфузионная терапия – неотъемлемая часть комплекскного лечения ургентных состояний и хронических заболеваний внутренних органов человеческого организма. Отличительной особенностью современной инфузионо–трансфузионной терапии является то, что в основу ее метода входит не цельная донорская кровь, а ее компоненты и фармакологические препараты в сочетании с кровезамещающими растворами и средствами парентерального питания [1,3,5.6].

Основная цель инфузионной терапии – быстрое и эффективное восстановление центральной и периферической гемодинамики, коррекция реологических параметров крови, кислотно–щелочного и электролитного баланса, системы гемостаза, выведение токсических продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и компонентов нарушенного метаболизма, обеспечение энергетикой жизнедеятельности внутренних органов [1,2,3].

Инфузионно–трансфузионная терапия может дать оптимальный лечебный эффект лишь при условии, что врач имеет четкое представление о патофизиологических сдвигах в организме больного при острой и хронической патологии, а также представляет конечную цель применения трансфузионных средств и механизмы их лечебного действия, особенно это важно в клинической практике неотложной кардиологии [7].

Теоретическое обоснование инфузионной терапии в неотложной кардиологии

Гемодинамические параметры, обеспечивающие нормальное функционирование и жизнедеятельность внутренних органов зависят от взаимодействия трех структур сердечно–сосудистой системы (ССС): 1 – сердце – насос; 2 – кровь – транспортная система; 3 – сосуды – распределительная система (рис. 1). Патология в каждой из этих структур влечет за собой расстройство центральной и периферической гемодинамики.

 

Рис. 1. Схема структур ССС

Функционирование сердца как насоса следует рассматривать, как самооптимизирующуюся систему с замкнутым циклом регулирования, в которой при изменении регуляторов автоматической настройки (преднагрузка и постнагрузка) и свойства регулируемого объекта (сократительная способность миокарда) обеспечивается оптимальный режим работы (минутный объем крови).

Основной характеристикой насосной деятельности сердца является минутный объем, адекватный метаболическим нуждам организма, величину которого контролируют частота сердечных сокращений (ЧСС) и сократительное состояние миокарда, т.е. ударный объем (УО): МО = ЧСС x УО л/мин.

Регуляция работы сердца как насоса осуществляется по четырем параметрам: 1 – давление наполнения сердца (ДНС), для правого желудочка – центральное венозное давление, для левого желудочка – давление заклинивания в легочной артерии; 2 – объем циркулирующей крови (ОЦК); 3 – сократительное состояние миокарда (F), определяющее величину ударного объема; 4 – сопротивление на выходе из сердца – общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) (рис. 2).

 

Рис. 2. Схема регуляции насосной деятельности сердца

Основной параметр центральной гемодинамики – уровень артериального давления (АД), обеспечивающий органную перфузию, является производной величиной произведения МО и ОПСС: АД = МО x ОПСС.

Таким образом, величина МО регулируется не только насосной деятельностью сердца за счет эффекта Франка Старлинга (увеличение притока крови к сердцу, что ведет к увеличению конечного диастолическому объему и усилению сократительной способности миокарда), но и через увеличение постнагрузки – увеличение ОПСС (эффект Анрепа):

МО = АД / ОПСС

Энергетический баланс насосной деятельности сердца осуществляется величиной коронарного кровотока (доставка энергоносителей, в частности, кислорода - основного источника окислительного фосфорилирования), и величиной потребления миокардом кислорода (ПМО₂). В свою очередь, уровень ПМО₂ регламентирован ЧСС, сократительным состоянием миокарда (чем сильнее сокращается сердце, тем больше потребляется кислорода), внутримиокардиальным напряжением, определяемое формулой Лапласа:
Т = Р x R / 2, где
Т - внутримиокардиальное напряжение, Р - давление внутри полости сердца, R - радиус внутреннего объема сердца, в частности, левого желудочка. Уровень потребления кислорода (основной показатель энергобаланса) миокардом левого желудочка в зависимости от давления и объема левого желудочка, согласно формуле Лапласа, представлен на рисунке 3.

 

Рис. 3. Зависимость величины ПМО2 от давления и радиуса полости левого желудочка

Из графика видно, что сохранение МО на необходимом уровне за счет увеличения притока крови к сердцу энергетически в два раза выгоднее, чем за счет повышения давления.

Приток крови к сердцу контролируется ОЦК и тонусом венозного отдела сосудистого русла, которое по емкости в 20 раз больше емкости артериального русла, поэтому изменения со стороны ОЦК и тонуса вен могут привести к значительным изменениям МО. Снижение тонуса вен – увеличение их емкости, вызывает депонирование крови и падение давления наполнения сердца. Уменьшение ОЦК (кровотечения, обильный диурез, потоотделение, диарея) также сопровождается снижением МО.

Должная величина ОЦК находится в соответствии с массой тела:

ОЦК (мл) = М (кг) x 67 для женщин

ОЦК (мл) = М (кг) x 77 для мужчин

ОЦП (мл) = М (кг) x 41 для мужчин и женщин.

Потеря жидкой части крови – воды (дегидратация) вследствие обильного диуреза, потоотделения, диареи ведет к нарушению водно–электролитного и кислотно–щелочного баланса. Расчетная формула дефицита воды:

Дифф. Н₂О (л) = 0,6 x М (кг) x (1 – (144 / [Na]°) ), где

М – масса тела , [Na]° – концентрация натрия в плазме крови.

Нормативные показатели кислотно–щелочного баланса крови:

рН = 7,4

рСО₂ = 36 – 44 мм рт.ст.

StBic (НСО₃^-) = 26,5 – 28,5 мЭкв/л

ВЕ = (–3) ё (+3).

Клинические и лабораторные признаки дефицита воды представлены в таблице 1.

 

Наряду с ОЦК большое влияние на гемодинамику оказывают реологические свойства крови. С возрастанием гематокрита и повышением концентрации белков плазмы увеличивается вязкость крови. В таком случае необходимо более высокое давление с тем, чтобы «протолкнуть» кровь через периферические сосуды, т.е. вязкость крови является одним из факторов, определяющих ОПСС, и увеличивает постнагрузку сердцу, как органу–насосу.

Исходя из вышеизложенного инфузионную терапию следует проводить у пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) в сочетании с ИМ правого желудочка, при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), при гиповолемическом, токсико–инфекционном и анафилактическом шоках, при сердечной недостаточности, осложненной ДВС–синдромом (первая – тромботическая фаза).

Практические рекомендации для проведения инфузионной терапии в неотложной кардиологии

В неотложной кардиологии инфузионную терапию следует проводить под контролем измерения АД с помощью манжетки, центральное венозное давление с помощью чрескожного введения катетера в верхнюю полую вену, частоты дыхания, наличие или отсутствие хрипов в легких, газового состава крови, почасового диуреза (не менее 30 мл в час) и оценки кровотока в коже (цвет, температура, наполнение капилляров). Указанный контроль необходимо проводить после переливания каждых 250 мл жидкости.

Современная трансфузиология в своем арсенале в зависимости от лечебного эффекта имеет огромное количество средств: консервированная, донорская, цельная кровь; компоненты донорской крови (эритроциты, плазма, концентрат тромбоцитов, лейкоцитарная масса); препараты крови (Альбумин, Протеин, Криопреципитат, g–глобулин); коллоидные кровезаменители на основе декстрана (Полиглюкин, Реополиглюкин, Реоглюман, Желатиноль, Гемодез); кровезамещающие растворы кристаллического типа (0,9% изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера–Лока, раствор Гартмана, Лактасол, Манитол); препараты парентерального питания (белковые препараты – Гидролизат казеина, Гидролизин, Аминотроф, Инфузамин, Полиамин, Гидрамин, Аминосол –КЕ, Гепасол А; средства энергетического питания – Инфузолипол, Липофундин) [1,2].

В неотложной кардиологии абсолютными показаниями к трансфузии цельной крови является гиповолемический шок (кровотечение) с Ht<20% и уровнем Нв<50 гл. Следует помнить, что в процессе хранения консервированной крови в ней образуются микросгустки размерами от 15 до 200 мкм, которые включают в себя фибрин и клетки крови. При трансфузии цельной крови длительных сроков хранения часть микросгустков задерживается фильтром системы для переливания крови, а остальные (менее 160 мкм) оседают в легочных капиллярах и могут явиться причиной тяжелой легочно–циркулятроной и дыхательной недостаточности («дистресс – синдром»).

В настоящее время при лечении различных категорий больных вместо цельной крови все шире применяют ее компоненты в зависимости от поставленных лечебных целей:

• предупреждение гиперволемии и острой сердечной недостаточности;
• достижение максимально быстрого, гемодинамического, клинического эффекта;
• профилактика пострансфузионных осложнений (в частности, почечной недостаточности);
• возможность проведения избирательной коррекции клеточного и белкового дефицита крови, факторов гемостаза;
• усиление лечебного действия медикаментозных препаратов (антибиотиков, гормонов и т.д.).

При наличии шока, связанного с дефицитом ОЦК, возмещение последнего означает коррекцию основной причины, вызывающей шок. Восполнение объема приводит к увеличению венозного притока крови к правым отделам сердца, увеличение МОК и АД, что чрезвычайно важно при ТЭЛА и гиповолемическом шоке. 5% раствор Альбумина – аутогенный белок, безопасен в отношении вирусов гепатита и ВИЧ–инфекции, играет важную роль в восполнении ОЦК. Однако обладая высокой коллоидно–осмотической активностью (1 г Альбумина берет на себя до 40 мл жидкости из интерстициального пространства), Альбумин может привести к клеточной дегидратации и усугубить функцию органов [4,7].

Важную роль в восполнении ОЦК играют декстраны – коллоидно–осмотические растворы. Их свойства связывать и удерживать воду в сосудистом русле обусловлены молекулярной массой коллоидных частиц. Декстраны улучшают реологические параметры крови через снижение Ht, дезагрегацию тромбоцитов и эритроцитов, что ведет к улучшению микроциркуляции.

Коррекция метаболического ацидоза – рН<7,4, имеющего место при любых тяжелых нарушениях гемодинамики, преследует цель нейтрализовать отрицательное воздействие его на свертывающую систему крови, сосудистый тонус и на метаболические функции клеток. Для такой терапии в настоящее время имеются 1 мол раствор бикарбоната и 0,3 мол раствор ТНАМ. Дозировка щелочных растворов проводится на основе обычных правил:

1М бикарбонат (мл) = 0,3 x М x (–ВЕ);

ТНАМ (мл) = М x (–ВЕ),

где М – масса тела в кг

(–ВЕ) – дефицит оснований [7].

Следует избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, так как опасно обратное отрицательное воздействие алкалоза на гемостаз, прочность связывания кислорода с гемоглобином, дыхание и церебральное кровообращение.

Кристаллоидные растворы (Раствор Рингера–Лока, 0,95 изотонический раствор хлорида натрия) предназначены для восполнения дефицита объема межклеточной жидкости, восстановления электролитного баланса и осмотического давления крови. Кроме того, они способны улучшать реологические свойства крови, активизировать почечный кровоток и оказывать умеренное диуретическое действие. Включение в их состав лактата натрия или бикарбоната натрия придает кристаллоидным растворам важное дополнительное свойство – корригировать кислотно–щелочной состав крови.

Парентеральное питание является составной частью комплексного лечения больных при невозможности полного или частичного естественного питания. Цель его – обеспечение организма белками, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами.

Расчет парентерального питания следует начинать с определения индивидуальной потребности в азотистых препаратах (белковые гидролизаты и растворы аминокислот). Здоровый человек в течение суток нуждается в среднем в 0,7–1,0 г/кг условного белка. В зависимости от тяжести патологического процесса белки организма катаболизируются в количестве 75–150 г/сутки (за счет протеолиза поперечно–полосатой мускулаторы) и потребность в белках повышается до 1,5–2 г/кг. Зная эти данные и содержание азота в препаратах, можно определить количество вводимого препарата (мл) по формуле:

V = (M x B / A x 6,25) x 100, где

V – общее количество препарата (мл),

М – масса тела больного (кг),

В – средняя суточная потребность в условном белке (г/кг),

А – количество общего азота (г) в 100 мл препарата,

6,25 – коэфициент пересчета азота в белок [1].

Суточная потребность здорового человека в энергетике составляет 25 ккал/кг, для тяжелого больного потребность энергетики может увеличиваться до 150–200 ккалкг. Основные компоненты парентерального питания по калорийности распределяются следующим образом: белки – 10–15% общего калоража, углеводы до 50%, жиры – 35–40%. Установлено, что 1 г белка содержит 5,6 ккал, 1 г глюкозы 4,1 ккал, 1 г жира – 9 ккал.

Наряду с белками, углеводами и жирами, в парентеральном питании важную роль играют электролиты (калий, натрий, магний, кальций, фосфор, железо, хлор), а также микроэлементы – марганец, цинк, кобальт, йод, фтор, никель и другие. Витаминам принадлежит важная роль в активации белкового и углеводного обмена. Для усиления эффекта парентерального питания показано применение анаболических гормонов.

Жировые эмульсии разрешается переливать вместе с растворами аминокислот и гидролизатами. Не рекомендуется вводить их одновременно с растворами электролитов, т.к. последние способствуют укрупнению жировых частиц и повышают риск жировой эмболии. На каждые 500 мл жировой эмульсии вводят 5 000 ЕД гепарина.

Долгое время для проведения парентерального питания и коррекции азотистого обмена использовались в основном белковые гидролизаты, которые имели существенные недостатки (несбалансированность аминокислотного состава, наличие балластных примесей). Современные достижения биологической химии позволили синтезировать все аминокислоты в кристаллическом виде. Современные смеси аминокислот лишены недостатков, присущих белковым гидролизатам, и находят в медицине все более широкое применение.

Наиболее перспективными в современной трансфузиологии являются комплексные растворы, содержащие основные аминокислоты, углеводы, витамины: Аминосол КЕ и гепасол А.

Аминосол КЕ – раствор, сбалансированный по аминокислотному составу, содержит помимо аминокислот (источник энергии) микроэлементы и витамины. Действие витаминов, как кофакторов ферментных систем, известно давно, особенно витаминов группы В, влияющих на ферментные процессы в паренхиме печени. 500 мл Аминосола содержат приблизительно половину от суточной потребности человека в этих витаминах. Аминосол содержит также сорбит. Сорбит – углевод, который является не только энергоносителем: он необходим при синтезе нуклеиновых кислот, гликопротеинов, гликолипопротеидов, обладает сильным антикетонным эффектом независимо от инсулина [5].

Гепасол А – специальный раствор направленного действия, предназначен для лечения при заболеваниях печени (особенно при печеночной энцефалопатии, осоложняющей СН), сопровождающихся интоксикацией аммиаком. Состав раствора: L – аргинин, L – аспарагин, L – яблочная кислота, сорбит, электролиты, витамины. Аргинин – полузаменяемая аминокислота, важное звено в метаболизме мочевины в печени, защищает от гипераммониемии. Аспарагинат – исходный продукт для синтеза незаменимых аминокислот, обладает одновремнно анаболическими свойствами. Яблочная кислота – принимает участие в образовании АТФ (Цикл Кребса), является предшественником аспартата, который активно связывает аммиак. Сорбит – углевод, источник энергии для синтеза мочевины. Витамины группы В – важные звенья метаболических процессов в печени [5].

Таким образом, инфузионно–трансфузионная терапия играет важную роль в программе лечения тяжелых расстройств центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, имеющих место в неотложной кардиологии. Четкое представление о патофизиологических сдвигах в организме больных с тяжелой острой и хронической сердечной патологией, а также конкретное представление цели при применении трансфузионных средств (восстановление гемодинамики, улучшение реологических свойств крови, дезинтоксикация, коррекция метаболических сдвигов, парентеральное питание) являются важными предпосылками для успешного выздоровления курируемых больных.

 

 

Литература:

1. Точенов А.В., Козинец Г.И. – Справочник – пособие по клинической трансфузиологии. Москва,1998.

2. Жеребцов А.А. – Современные методы инфузионно–трансфузионной терапии при заболеваниях внутренних органов. «Вестник службы крови России», Москва, №1,1998.

3. Жизневский Я.А.– Основы инфузионной терапии. Справочно–практическое пособие. 1994.

4. Справочник по переливанию крови и кровезаменителей (под ред. О.К.Гаврилова). Москва, «Медицина». 1982.

5. Черенцова Л.Ф., Орлов М.Д., Князева Е.Ф. и др. Методические рекомендации «Применение препаратов растворов аминокислот (Аминосол–КЕ, Гепасол А) в лечении инфекционных заболеваний». Тюмень, 2001

6. Freedman Y.Y., Blajchman M.A., Combie N/Mc.Transfusion Medicine Reviews. 1994 vol. VIII, №1.

7. Шустер х.П., Шенборн Х., Лауэр Х. Шок. Москва. «Медицина», 1981.