Неинвазивная вентиляция легких с повышенным давлением на вдохе в комплексной терапии инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной и дыхательной недостаточностью

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №11 от 29.05.2008 стр. 1540
Рубрика: Кардиология

Для цитирования: Шилов А.М., Грачев С.П. Неинвазивная вентиляция легких с повышенным давлением на вдохе в комплексной терапии инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной и дыхательной недостаточностью // РМЖ. 2008. №11. С. 1540

В настоящее время терапия острого инфаркта миокарда (ОИМ), детально разработанная на основе патофизиологии, представлена в различных клинических рекомендациях [5,7,10,13]. Положительное влияние назначения тромболитических, антиагрегантных и антиаритмических препаратов на прогноз заболевания подтверждено «доказательной медициной». Тем не менее лечение острой сердечной и дыхательной недостаточности остаются не полностью решенными проблемами [2,3,5].

В экономически развитых странах Европы и Се­вер­ной Америки острая сердечная недостаточность (ОСН) – наиболее частая причина госпитализации лиц старше 65 лет [11]. Госпитальная летальность при ОСН колеблется от 4%, а в ситуациях, требующих необходимости искусственной вентиляции легких, достигает 36% [8,9]. В США в 2004 году убытки при лечении ОСН оценены в 25,8 блн. $ [6].
Острая сердечная недостаточность при остром инфаркте миокарда – снижение насосной функции сердца вследствие ишемического некроза сердечной мышцы сопровождается развитием центральной и периферической гипоксемии, за счет кардиогенного (замедление периферического органного кровотока) и дыхательного (кардиогенная дыхательная недостаточность) компонентов, вследствие ретроградного застоя крови и повышения давления в капиллярном русле легочной ткани (рис. 1).
Стандартная медикаментозная терапия (СМТ) острой сердечной недостаточности при ОИМ, достаточно хорошо разработанная и регламентированная [5,7,10,13], направлена в первую очередь на:
1) эффективное снижение гидростатического давления в легочных капиллярах (давление заклинивания в легочной артерии – ДЗЛА) с целью устранения «наполнения водой» легкого;
2) снижение пред– и постнагрузки для левого желудочка;
3) поддержание насосной функции сердца через восстановление сократительной способности миокарда правого и левого желудочков;
4) обеспечение адекватного насыщения кислородом и кислотно–щелочного баланса артериальной крови.
Первые три задачи могут быть достаточно эффективно решены медикаментозно, путем дозированного введения сосудорасширяющих, мочегонных препаратов и производных катехоламинов. Методы поддержания газообменной функции и оксигенации крови в условиях острой левожелудочковой недостаточности в настоящее время представляют собой до конца не решенную проблему и находятся в стадии накопления клинического опыта. Многие пациенты, переносящие ОИМ с левожелудочковой недостаточностью, нуждаются в применении различных методов респираторной поддержки для коррекции кардиогенной гипоксемии вследствие застоя крови в сосудистом русле легкого [1,3,10,13,19].
Первое описание применения метода искусственной вентиляции легкого для лечения кардиогенного отека легких относится к 30–м годам ХХ века, когда Alvan Barach продемонстрировал, что постоянно повышенное давление в дыхательных путях может использоваться в лечении острого отека легких.
В последних фундаментальных работах, посвященных дыхательной недостаточности у пациентов с ОСН, включающих мета–анализ большого количества исследований [14,15,19], представлена эффективность различных методов неинвазивной (масочной) вентиляции легкого (НИВЛ) с повышенным давлением в дыхательных путях: постоянно повышенное давление (ППД) – CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) и поддержка давлением на вдохе (ПДВд) – PSV (Pressure Support Ventilation).
Вспомогательная вентиляция в режиме ППД – CPAP при спонтанном дыхании – метод, при котором избыточное давление в воздухоносных путях легкого поддерживается в течение всего дыхательного цикла («вдох – выдох»). Сущность метода состоит в том, что вдох и выдох пациент делает самостоятельно из системы с постоянным потоком газовой смеси, в которой заданное избыточное давление регулируется изменением сопротивления в отводящей магистрали [1,2,14].
Поддержка давлением на вдохе (ПДВд – PSV) существенно отличается от СРАР: при нем выбирается только уровень давления во время вдоха. Сущность метода заключается в том, что аппарат реагирует на начало каждого вдоха и доводит давление в дыхательных путях до установленного врачом уровня, который поддерживается в течение всей инспираторной фазы, при этом больной может управлять частотой дыхания и, взаимодействуя с заданным давлением, определять инспираторный поток и дыхательный объем. Переключение на выдох возникает, когда респиратор улавливает окончание инспираторной активности. Выдох происходит пассивно, при этом могут быть добавлены методы повышенного давления на выдохе.
Поддержку вентиляции давлением функционально можно разделить на три фазы для того, чтобы легче представить, как работает респиратор в этом режиме:
– улавливание инспираторного усилия пациента;
– достижение и поддержание заданного давления в дыхательных путях на вдохе;
– улавливание окончания инспираторной активности, переключение на выдох.
Таким образом, поддержка вентиляции давлением на вдохе является ауторегилирующимся по давлению потокоциклическим методом вентиляции легких.
Использование метода ПДВд–PSV стало возможным после оснащения аппаратов ИВЛ микропроцессорами и чувствительными триггерными системами. В этом режиме может работать большинство респираторов известных фирм (Drager, Puritan–Bennett, Siemens).
Масочный метод ПДВд–PSV дает возможность создать положительное давление в дыхательных путях только на вдохе без использования эндотрахеальной или трахеостомической трубок. Он включает неинвазивную инспираторную поддержку, при которой в дыхательных путях создается давление больше, чем на выдохе.
В настоящее время исследований, посвященных использованию метода ПДВд–PSV для коррекции центральной гемодинамики и газового состава крови у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН, в доступной литературе практически нет [16,17,18].
Целью данной работы является изучение влияния НИВЛ в режиме ПДВд–PSV на основные параметры центральной гемодинамики и газово–обмен­ную–транс­порт­ную функцию легких у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН III–IV степени (T. Killip, J. Kimball), рефрактерной к СМТ.
Материалы и методы исследования
В исследование вошли результаты лечения 27 пациентов с ОИМ, в сроки до 72 часов от начала заболевания (возникновение болевого синдрома), у которых на фоне СМТ сохранялись клинические признаки ОСН, что послужило поводом включения в программу лечения НИВЛ в режиме ПДВд–PSV.
Программа СМТ острого инфаркта миокарда, осложненного ОСН, включала:
1. Кислород 8 л/мин через носовые канюли или лицевую маску.
2. Гепарин в/в капельно из расчета 1,5–1,0 тысяча МЕ/час под контролем АЧТВ (? 60 сек).
3. Ингибиторы АПФ (каптоприл 12,5 мг 3 раза в сутки).
4. Нитроглицерин в/в капельно из расчета 5–400 мкг/мин (скорость инфузии контролировалась индивидуально по уровню САД с целью его снижения на 15–20% от исходного или по уровню ДЗЛА, после установки катетера Swan–Ganz в легочную артерию).
5. Фуросемид в/в струйно в дозах 40–1200 мг/сутки.
6. Пациентам с ОСН IV степени по Killip–Kimball дополнительно назначали допамин вв капельно из расчета 5 – 10 мкг/кг/мин.
7. Ацетилсалициловая кислота 100 мг/сутки.
Исходно ОСН III степени по Killip–Kimball была зарегестрирована у 22 пациентов с ОИМ, что составило 81,5%; IV степень ОСН имела место у 5 пациентов с ОИМ (18,5%). Средний возраст больных равнялся 68,3±10,9 года (минимальный – 40 лет, максимальный – 75 лет), среди них было 24 мужчины и 3 женщины.
Показания для проведения НИВЛ были следующими:
• ОСН III–IV степени по Killip–Kimball, рефрактерная к СМТ;
• дыхательная недостаточность (ЧДД >22 в минуту или <8, НbО2а, % <90%, рСО2А >40 мм рт.ст.);
• клинические признаки центральной и периферической гипоксемии (цианоз губ, акроцианоз).
Обязательными условиями отбора пациентов с ОИМ, осложненным ОСН, для проведения НИВЛ были:
1. Наличие спонтанного дыхания
2. Отсутствие рвоты
3. Полное сознание и желание сотрудничества пациента с врачом.
Для адекватного контроля эффективности лечения всем больным проводилось зондирование правых отделов сердца катетером Swan – Ganz 7F с расчетом основных параметров центральной гемодинамики (ЦГ) и газово–транспортной функции легкого.
НИВЛ осуществлялась аппаратом РВ – 7200 (USA) в режиме ПДВд–PSV атмосферным воздухом (FiO2 – 0,21), инспираторное давление в контуре пациент – аппарат колебалось от 15,0 до 25 см Н2О и в среднем (по всей группе больных) составило 17,6±1,2 см Н2О. Во всех случаях применялась лицевая маска, длительность вентиляции определялась достижением клинического эффекта (исчезновение клинических признаков гипоксемии – цианоза или акроцианоза, уменьшение количества влажных хрипов в легких и урежение ЧДД). Время применения НИВЛ в режиме ПДВд–PSV в среднем составило 1,5±0,2 часа.
Регистрацию основных параметров ЦГ и газового состава крови осуществляли до и после вспомогательной вентиляции легкого.
Полученные результаты
и их обсуждение
Респираторная поддержка с помощью PSV со средним уровнем давления в дыхательных путях 17,6±1,2 см Н2О у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН III–IV ст., рефрактерной к СМТ, хорошо переносилась 92% пациентов и приводила к быстрому клиническому улучшению и стабилизации состояния в 92,6% случаев. Это выражалось в уменьшении степени беспокойства пациентов, улучшении перфузии кожных покровов, уменьшении одышки и количества влажных застойных хрипов в легких, а также сопровождалось позитивными изменениями показателей гемодинамики и кислородо–транс­порт­ной функции.
В таблицах 1, 2 представлены измеренные и расчетные показатели центральной гемодинамики, газово–обменной–транспортной функции легкого и до– и после проведенной НИВЛ в режиме ПДВд–PSV на фоне СМТ острой левожелудочковой недостаточности у больных ОИМ.
Неинвазивная вентиляция легких длительностью 1,5±0,2 часа, осуществляемая с помощью поддержки давлением на вдохе (ПДВд–PSV) со средним уровнем давления в дыхательных путях 17,6±1,2 см Н2О, приводила к достоверным изменениям основных показателей центральной гемодинамики: ЧСС уменьшилось на 4,5% (от 97,1±2,93 до 92,6±2,37 сокращений в 1 минуту, при р<0,05; СДПЖ, СДЛА и ДЗЛА последовательно снизились на 7,0, 11,2 и 14,1% соответственно (р<0,05, р<0,01, р<0,01). На фоне НИВЛ в режиме ПДВд–PSV имело место достоверное повышение ДПрПр на 17,6% (р<0,01) за счет повышения внутригрудного давления при сохранном притоке венозной крови к правому предсердию. Эти изменения показателей центральной гемодинамики происходили на фоне практически неизменных величин артериального давления, сердечного и ударного индексов, при статистически достоверном увеличении ИУРЛЖ на 14,5% (от 33,6±1,95 до 38,1±1,1 г•м/м2, р<0,001).
Снижение гидростатического давления в капиллярном сосудистом русле на 14,1% (ДЗЛА) на фоне НИВЛ привело к статистически достоверному улучшению основных параметров газообменной функции легких и снижению ЧДД на 14,8% (р<0,05). Произошло увеличение парциального давления О2 артериальной крови на 12,4% (рО2а – от 56,8±2,5 до 63,9±1,8 мм рт.ст., р<0,01), при увеличении насыщения НbО2 на 3,7% (от 89,5±0,93 до 92,9±1,3%, р<0,05), одновременно произошло снижение рСО2 на 4,4% (от 35,14±0,8 до 33,6±1,1 мм рт.ст., р<0,05). Улучшение газообменной функции легкого привело к увеличению индекса доставки кислорода к периферическим тканям (ИДО2) на 6,6% и, соответственно, к увеличению содержания кислорода в смешанной венозной крови – рО2 ла увеличилось на 7,2% (от 29,1±0,58 мм рт.ст. до 31,2±0,21 мм рт.ст., р<0,01).
Общее улучшение газообменной функции легких, обусловленное снижением ДЗЛА на фоне НИВЛ в режиме ПДВд–PSV, происходило на фоне статистически достоверного уменьшения примешивания венозной крови в легких (шунта) – Qs/Qt, который снизился на 28,1% (от 24,31±2,76% до 17,48±2,43%, р<0,001).
При инфаркте миокарда имеет место нарушение сократительного состояния сердечной мышцы, ве­ду­щее к снижению насосной деятельности сердца и, как следствие – к повышению конечно–диастолического давления (в частности, в полости левого желудочка). Фи­зио­логически значимое увеличение конеч­но–диа­сто­ли­ческого давления левого желудочка или давления в левом предсердии неизменно приводит к ретроградному увеличению давления в сосудах легких и формирует посткапиллярную, пассивную легочную гипертензию. В соответствии с уравнением Старлинга при повышении гидростатического давления в малом круге кровообращения происходит увеличение скорости фильтрации жидкости через микрососудистый эндотелий в легочном интерстиции. Когда жидкость фильтруется быс­трее, чем удаляется лимфатической системой, происходит развитие периваскулярного, интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких (рис. 1).
На первом этапе компенсации при повышении интерстициального давления происходит стимуляция J–рецепторов с увеличением объема вентиляции, что способствует увеличению оттока лимфы и, как следствие, минимизирует риск прогрессирующего внутритканевого отека и последующего альвеолярного наводнения [1,4].
С механической точки зрения задержку жидкости в малом круге кровообращения можно представить, как рестриктивные расстройства, проявляющиеся изменением легочных объемов, уменьшением эластических свойств легочной ткани за счет отека интерстиция, наводнения альвеол – функциональных единиц, что суммарно ведет к снижению газообменной функции легкого.
Гемодинамический фактор – повышение давления в венозном русле малого круга кровообращения при ОИМ – сопровождается гетерогенными нарушениями вентиляции легкого, носящими рестриктивный (снижение эластичности легочной ткани) и обструктивный (повышение сопротивления дыхательных путей за счет отечности и спазма бронхов) характер.
Прогрессивное уменьшение емкости легкого и его растяжимости приводят к росту отрицательного давления в плевральной полости, необходимого для осуществления вдоха, следовательно, к более интенсивной работе дыхания, увеличивая долю от минутного объема сердца, необходимую для энергетического обеспечения механики дыхания [3,4].
Все вышеперечисленные изменения ведут к нарушениям вентиляционно–перфузионных соотношений, лежащих в основе кардиогенно–дыхательной гипоксемии, которые усугубляются появлением дополнительных внутрилегочных шунтов кровотока, по объему достигающих более 10% от МОС.
Как указывалось выше, у больных ОИМ, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью, «работа дыхания» повышена из–за снижения растяжимости легочной ткани и повышения сопротивления дыхательных путей (интерстициальный и бронхиальный отеки), энергетические затраты на работу дыхания в условиях сниженного СИ достигают 30% от сердечного выброса [4]. Следовательно, снизив энергетические затраты на работу дыхания с помощью НИВЛ в режиме ПДВд–PSV, можно уменьшить долю СИ, направленную к дыхательной мускулатуре, перераспределив ее к другим отделам сердечно–сосудистой системы.
НИВЛ с повышенным давлением на вдохе, помимо снижения работы дыхания, способствует «выдавливанию» жидкой части крови из альвеол и интерстиция легочной ткани в кровеносное русло, что обеспечивает более эффективный газообмен и нивелирует отрицательный эффект шунта в легком (рис. 2).
Таким образом, поддержка давлением на вдохе при масочной вентиляции приводит к быстрому купированию клинических признаков центральной и периферической гипоксемии в 92,6% случаев (25 пациентов) без отрицательного влияния на насосную функцию сердца, что документируется ростом содержания кислорода артериальной и смешанной венозной крови, увеличением доставки кислорода к периферическим тканям, снижением напряжения углекислого газа в артериальной крови и шунтирования крови в легких.
Выводы
1. Неинвазивная вентиляция легких в режиме поддержки давлением на вдохе хорошо переносится больными ОИМ, осложненным ОСН, рефрактерной к СМТ в 92% случаев.
2. Включение неинвазивной вентиляции легких в комплексное лечение ОСН III–IV степени по Killip–Kimball, рефрактерной к «стандартной медикаментозной терапии», у больных ОИМ обеспечивает быстрый положительный клинический эффект и стабилизацию состояния пациентов, устраняет клинические признаки центральной и периферической гипоксемии (уменьшает количество и интенсивность влажных хрипов, акроцианоз и цианоз видимых слизистых, состояние тревоги).
3. На фоне НИВЛ в режиме ПДВд–PSV происходит улучшение газообменной функции легкого в результате снижения давления заклинивания в легочной ткани, уменьшения внутрилегочного шунта крови и сопровождается увеличением насыщения артериальной крови кислородом и коэффициента его доставки к периферическим тканям, снижением напряжения СО2.









Литература
1. Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная и вспмогательная вентиляция лёгких. – М., Медицина: 2004. – С.18.
2. Кулен Р., Гуттманн Й., Россент Р. Новые методы вспомогательной вентиляции легких. М., Медицина: 2004. – С. 4 –10.
3. Марини Джон Дж., Уилер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с анг. – М.: Медицина, 2002. – С.195–201.
4. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. – М.: Медицина, 1994. – С. 204.
5. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST– elevation myocardial infarction. ACC/AHA practice guidelines – full text, 2004
6. American Heart Association: 2004 Heart and Stroke statistical update. Dallas, Texas: American Heart Association; 2004.
7. Braunwald E. Heart Disease, W.B.Saunders company,1980, 585–586
8. Fedullo A.J., Swinburne A.J., Wahl G.W., Bixby K. Acute cardiogenic pulmonary edema treated with mechanical ventilation. Factors determining in–hospital mortality // Chest –1991, 99:1220–6.
9. Fonarow G. ADHERE scientific advisory committee: The acute decompensated heart failure national registry (ADHERE): opportunities to improve care of patients hospitalized with acute decompensated heart failure // Rev. Cardiovasc. Med. – 2003 – 4(Suppl 7):S21–30.
10. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure—full text. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.Endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) European Heart Journal
11. Jessup M., Brozena S. Heart Failure // N. Engl. J. Med. 2003, 348:2007–18.
12. Krumholz MH P., EM, Tu N., Fonarow G.C. et al. The treatment target in acute decompensated heart failure // Rev. Cardiovasc. Med 2001;2(Suppl. 2):S7–S12.
13. Management of acute myocardial infarction in patients presentings with ST–segment elevation. The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of cardiology // European Heart Journal 2003;24: 28 – 66.
14. Masip J., Roque M., Sanchez B. et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema–Systematic Review and Meta–analysis// JAMA 2005, 294:3124–30.
15. Philip–Joet F.F., Paganelli F.F., Dutau H.L., Saadjian A.Y. Hemodynamic effects of bilevel nasal positive airway pressure ventilation in patients with heart failure // Respiration. – 1999. – V.66,№ 2. – P.136– 143.
16. Rasanen J., Heikkila J., Downs J., et al. Continuous positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema// Am. J. Cardiol. 1985, 55:296–300.
17. Rasanen J., Vaisanen I.T., Heikkila J. et al. Acute myocardial infarction complicated by left ventricu¬lar dysfunction and respiratory failure: The effects of continuous positive airway pressure // Chest. – 1985. – V.87. – P.158–162.
18. Takeda S., Nejima J., Takano T. et al. Effect of nasal continuous positive airway pressure on pulmonary edema complicating acute myocardial infarction // Jpn. Circ. J. 1998, 62:553–8.
19. Winck J.C., Azevedo L.F., Costa–Pereira A. et al. Efficacy and safety of non–invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema: a systematic review and meta–analysis // Crit. Care 2006; 10:2


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak