Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №14 от 12.07.2011 стр. 877
Рубрика: Кардиология

Для цитирования: Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О., Свиридова А.Ю., Мельник Н.В. Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий // РМЖ. 2011. №14. С. 877

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенный вид наджелудочковых тахиаритмий, характеризующийся наличием некоординированных электрических очагов возбуждения и сокращения миокарда предсердий, сопровождающийся тяжелыми гемодинамическими расстройствами.

ФП относится к наиболее распространенным нарушениям ритма сердечной деятельности и встречается в общей популяции населения в 1–2% случаев, причем с возрастом заболеваемость данной патологией растет [10]. Так, многоцентровые исследования выявили, что распространенность этой патологии составляет около 0,5% в возрасте до 60 лет, после 60 лет – 5%, после 75 лет – более 10%, причем ФП чаще регистрируется у мужчин [1,3–5]. По данным Фре­мин­гемского исследования, имеется корреляция между наличием сердечной патологии и развитием ФП, так за 40–летний период наблюдения за мужчинами с признаками застойной сердечной недостаточности (ЗСН) в 20,6% наблюдений развилась ФП, в отличие от 3,2% среди мужчин без признаков ЗСН; аналогичные показатели среди женщин составили 26,0 и 2,9% соответственно [3,4].
Пароксизмы ФП составляют более 1/3 госпитализаций по поводу нарушений ритма сердечной деятельности. Основной причиной возникновения ФП в прошлом было принято считать наличие стеноза митрального клапана ревматической этиологии. В настоящее время ФП наиболее часто ассоциируется с ишемической болезнью сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточностью (ХСН), артериальной гипертензией (АГ). В 60% среди больных с ФП выявляется АГ, которая в большинстве случаев является сопутствующим заболеванием [4,5]. Тем не менее возникновение ФП должно вызвать у врача подозрение на ранее не распознанную патологию сердца, в частности патологию митрального клапана (стеноз), дисфункцию левого желудочка, перикардит и т.д. ФП может быть проявлением экстракардиальной патологии: тиреотоксикоз, хронические заболевания легких, тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
ЭКГ признаки ФП – отсутствие предсердных зубцов Р с замещением их быстрыми, различной амплитуды, длительности и морфологии волнами фибрилляции (f) и, при интактном АВ–проведении, наличие частых нерегулярных по времени комплексов QRS.
Эффективность насосной деятельности сердца находится в прямой зависимости от последовательно–поступательного распространения через предсердия и миокард желудочков импульсов, генерируемых в синоатриальном узле (синусовый узел), который расположен в передне–боковой области сочленения верхней полой вены с предсердием.
Последовательность возбуждения и сокращения различных отделов сердца обусловлена наличием в сердечной мышце двух типов клеток: проводниковых и контрактильных (миокардиальных). Мембрана миокардиальных клеток состоит из фосфолипидов и гликопротеидных включений, выполняющих роль ионных каналов и рецепторов. Внутренняя среда кардиомиоцитов по отношению к наружным средам имеет отрицательный заряд, который в состоянии покоя обеспечивается активностью Na+–К+–Са++ насосов, с поддержанием высокой концентрации К+ внутри клетки, за счет его фиксации на отрицательно заряженных белках [3,5,9]. Деполяри­зация и реполяризация миокардиальных клеток, лежащая в основе возбуждения, проведения и сокращения, зависит от трансмиссии ионов (Na+, K+, Ca2+) через каналы клеточной мембраны (сарколеммы).
Проводниковые клетки составляют 10% от миокардиальных клеток и обладают свойством автоматизма (способностью развития спонтанной деполяризации) и посредством генерации возбуждений могут задавать ритм и частоту сердечных сокращений. В проводящей системе сердца есть два типа проводниковых клеток – клетки с быстрым и медленным типом ответа. Волокна с быстрым типом ответа находятся в миокарде предсердий и желудочков и в большей части проводящей системы, включая СА и АВ узлы, ствол пучка Гиса и имеют отрицательный трансмембранный потенциал покоя – 80 или – 90 mV. Фаза спонтанной диастолической деполяризации (4 фаза) в обоих типах волокон связана со спонтанным вхождением ионов Na+ в клетки и достижением порога потенциала действия –70 mV. Далее следует фаза быстрой деполяризации (фаза 0), при этом происходит быстрое, массивное вхождение Na+ через каналы внутрь клетки, что нейтрализует отрицательный потенциал покоя. Скорость распространения возбуждения по проводниковым волокнам прямо пропорциональна темпу подъема фазы 0; в быстрых волокнах скорость проведения возбуждения колеблется от 0,5 до 5 м/с [9]. У волокон с медленным типом ответа есть некоторые электрофизиологические отличия от волокон с быстрым ответом, – так, они имеют максимальный отрицательный потенциал покоя –70 mV и пороговый потенциал для развития деполяризации – 45 mV, что обусловлено преимущественно трансмембранным движением Са2+. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах составляет только 0,01–0,1 м/с. Клетки с медленным типом ответа также локализуются в СА–, АВ–узлах и начальной части пучка Гиса. Как показывают экспериментальные исследования, различные патологические процессы, ведущие к изменению свойств клеточных мембран, могут преобразовывать клетки с быстрым типом ответа в клетки медленного ответ и наоборот.
Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции предсердий все еще не выяснены до конца. Предполагается, что здесь, как и при других эктопических тахикардиях, имеют значение два основных механизма: 1 – локальные изменения проводимости, обуслов­ленные наличием клеток проводящей системы с различным рефрактерным периодом, что обеспечивает возможность повторного проведения возбуждения (механизм микро– и макро–повторных входов); 2 – высокий автоматизм клеток проводящей системы, который вызывает образование одного или нескольких эктопических очагов, генерирующих волны возбуждения с высокой частотой. Механизм макро–повторного входа объясняет возникновение кругового движения волны возбуждения, а повышенный автоматизм или механизм микро–повторного входа приводит к зарождению одного или множества высокочастотных импульсных очагов. Указанные механизмы присутствуют в обоих классических теориях патогенеза мерцательной аритмии.
Теория кругового движения волны возбуждения предполагает механизм фибрилляции предсердий как следствие наличия гетеротопических волн возбуждения (> 5 макро– и микро–reentry) в предсердной мускулатуре, которые совершают круговые движения около устий полых вен (рис. 1А). При скорости кругового движения >350 циклов в минуту центробежная волна возбуждения застает множество участков предсердий в рефрактерной фазе, что блокирует дальнейшее проведение волны возбуждения. Таким образом, при мерцании предсердий направление кругового движения волны возбуждения непрерывно меняется и становится неправильным. Современные данные электрофизиологических исследований подтверждают, что круговое движение волны возбуждения является одним из основных механизмов формирования предсердных тахиаритмий.
Теория наличия высокочастотного очага возбуждения (одного или нескольких): согласно одноочаговой теории, в предсердной мускулатуре существует один очаг возбуждения, порождающий 350–600 в минуту. Многоочаговая теория допускает наличие множества эктопических очагов в предсердиях, причем современные гистологические и электрофизиологические исследования подтверждают наличие таких очагов в области устьев верхних легочных вен (рис. 1Б); реже источником эктопической импульсации являются фокусы, расположенные в других отделах левого и правого предсердий. В настоящее время исследователями допускаются и другие механизмы возникновения ФП: через WPW– reentry, АВ–узел reentry и механизм – тахикардия индуцирует тахикардию, «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий».
Предсердия человеческого сердца могут отвечать ритмичными координированными сокращениями только на импульсы с частотой не более 350–400 импульсов в минуту (предсердная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий). Если эктопические очаги возбуждения образуют импульсы выше данного предела, предсердия не в состоянии ответить сокращением на каждый импульс вследствие наличия участков миокарда предсердий, находящихся в рефрактерной фазе по отношению к волне возбуждения. Поэтому вместо эффективных предсердных систол происходят хаотичное, быстрое и некоординированное сокращение отдельных волокон и участков предсердной мышцы. Кинемато­гра­фическим методом при мерцательной аритмии были зарегистрированы два типа предсердных волн, большие, неритмичные, часто наслаивающиеся друг на друга, – волны L, и малые – волны М, вызывающие сокращения отдельных мышечных волокон [9].
Клиническая картина ФП обусловлена выраженностью гемодинамических расстройств и варьирует от бессимптомного течения до развития отека легких, синкопальных состояний, приступов стенокардии и т.д. Отсутствие систолы предсердия уменьшает диастолическое наполнение желудочков и при здоровом миокарде снижает МО сердца до 25%, а при наличии патологии левого желудочка – до 50% (в частности, при гипертрофической кардиомиопатии).
Важным фактором рецидивирования и персистирования фибрилляции предсердий является так называемое электрическое ремоделирование предсердий, одним из основных элементов которого является укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий. Поэтому, чем дольше продолжается мерцание предсердий, тем ниже вероятность его спонтанного прекращения: «мерцание предсердий порождает мерцание предсердий». Возможные причины возникновения фибрилляции предсердий представлены в таблице 1.
Эффективное устранение причины мерцательной аритмии возможно лишь в редких случаях, например при тиреотоксикозе, феохромоцитоме и алкогольном поражении сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с артериальной гипертонией и пороками сердца.
Употребление алкоголя, вероятно, играет очень большую роль во многих случаях возникновения мерцания предсердий. Возможно, этим объясняется тот факт, что у мужчин мерцание предсердий встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя приводит к мерцательной аритмии. При впервые выявленной фибрилляции предсердий примерно у 35% больных этиологическим фактором явилось употребление алкоголя, в том числе среди лиц моложе 65 лет – у 63% [R.Н. Smith, 2002]. Прием спиртного в дозе более 36 г/сут. (3 «дринка» в сутки) увеличивает риск возникновения мерцания предсердий на 34%, а в дозе менее 36 г/сут. не влияет на риск мерцания предсердий [L. Djousse et al, 2004]. Развитие ФП на фоне употребления алкоголя можно объяснить возникающей потерей магния и калия кардиомиоцитами с развитием их электрической нестабильности.
У некоторых больных заметную роль в возникновении эпизодов мерцания предсердий может играть вегетативная дисфункция. P. Coumel в 1983 г. описал два варианта мерцания предсердий, которые он назвал соответственно вагусной и адренергической формами мерцания предсердий. При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении.
ФП не только усугубляет течение основного заболевания, но и приводит к развитию таких состояний, как системная тромбоэмболия, острая или хроническая сердечная недостаточность, стенокардия покоя и напряжения. Самым тяжелым проявлением системной тром­боэмболии являются ишемические инсульты. Риск развития ишемических инсультов зависит от этиологии ФП. Так, при ФП неклапанной этиологии частота возникновения инсультов в среднем достигает 7%, а при пороках сердца ревматической этиологии – 17,5%.
Классификация ФП Европейского общества кардиологов (2010 г.)
1. Впервые выявленная ФП:
– впервые возникший эпизод ФП вне зависимости от продолжительности (не исключает наличия ранее бессимптомных эпизодов ФП).
2. Пароксизмальная форма ФП:
– ФП с возможностью спонтанного прекращения (купируется самостоятельно, без дополнительных вмешательств);
– продолжительность аритмии от нескольких минут до 7 сут. (чаще первые 24–48 ч).
Тактика: медикаментозная профилактика рецидивов аритмии
3. Персистирующая (устойчивая) форма ФП:
– ФП, не способная прекратиться спонтанно (не купируется самостоятельно, необходима кардиоверсия);
– продолжительность аритмии более 7 дней.
Тактика: либо попытка восстановления синусового ритма и последующая медикаментозная профилактика рецидива аритмии; либо переход в постоянную форму ФП.
4. Длительно персистирующая ФП :
– ФП длится более 1 года, но принято решение восстановить синусовый ритм.
5. Постоянная форма ФП:
– ФП не поддается медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии (персистирующая ФП, если кардиоверсия не проводилась, противопоказана или была безуспешной), отказ от дальнейших попыток восстановления ритма.
Тактика: контроль частоты и ритма желудочковых сокращений в сочетании с постоянной антикоагулянтной или антиагрегантной терапией.
Лечение ФП
Лечение ФП является трудной задачей, так как устранение этиологического фактора ФП не всегда приводит к положительному результату и определяется прежде всего тяжестью гемодинамических расстройств. Ос­нов­ными целями лечения ФП являются: 1 – восстановление синусового ритма, 2 – поддержание гемодинамики на оптимальном для организма уровне, 3 – профилактика осложнений (прежде всего – тромбоэмболий), 4 – поддержание синусового ритма (предупреждение рецидивов пароксизма ФП).
Восстановление синусового ритма
В настоящее время восстановление синусового ритма в клинической практике осуществляется с помощью медикаментозной (МК) и электроимпульсной (ЭИК) кардиоверсии.
При тахисистолической форме фибрилляции предсердий (когда средняя ЧСС превышает 100 уд./мин.) вначале следует добиться урежения ритма (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение импульсов в АВ–узле. Наиболее эффективным препаратом, снижающим ЧСС, является верапамил. В зависимости от ситуации верапамил вводят в/в – 10 мг или назначают внутрь – 80–120 мг и более под контролем ЧСС. Цель – урежение ритма до 60–80 уд./мин. Кроме верапамила для снижения ЧСС можно применять пропранолол – 5 мг в/в, далее по 80–120 мг внутрь (либо любой другой b–блокатор в дозах, обеспечивающих целевую ЧСС); дигоксин – 0,5–1,0 мг в/в или внутрь; амиодарон – 150–450 мг в/в; соталол – 20 мг в/в или 160 мг внутрь; сульфат магния – 2,5 г в/в. При сердечной недостаточности назначение верапамила и b–блокаторов противопоказано, препаратами выбора являются амиодарон и дигоксин. Следует отметить, что дигоксин не подходит для быстрого урежения ритма, так как эффективное снижение ЧСС наступает только через 9 ч даже при в/в введении. При нормосистолической форме сразу используют препараты для восстановления синусового ритма [6–8].
Для медикаментозной кардиоверсии пароксизма ФП наиболее эффективно применение антиаритмических препаратов (ААП) IА, IС и III классов; причем если длительность пароксизма < 48 ч эффективность ААП IА , IС класса составляет 70–90%, эффективность амиодорона – 37–92%; при длительности пароксизма ФП > 48 ч эффективность ААП снижается до 20–30%.
Рекомендуемые схемы МК (Европейское общество кардиологов, 2010 г.):
1. Флекаинид внутривенно 2 мг/кг в течение 10 мин. При­меняется у пациентов с недавно возникшей ФП (менее 24 ч) с эффективностью восстановления ритма в 67–92% случаев за первые 6 ч, хотя у большинства пациентов синусовый ритм восстанавливается в течение первого часа после внутривенного введения.
2. Флекаинид перорально может быть также эффективен при недавно начавшейся ФП, причем пациент может его принимать самостоятельно. Рекомендуемые дозы 200–400 мг. Малоэффективен при трепетании предсердий и персистирующей форме МА. Следует избегать его применения у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда.
3. Пропафенон 2 мг/кг внутривенно капельно (ожидаемый эффект от 30 мин. до 2 ч) или перорально в дозе 450–600 мг (ожидаемый эффект через 2–6 ч). Препа­рат имеет высокую эффективность от 41 до 91%. Имеет ограниченное применение при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β–блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ.
4. Амиодарон 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 1 ч (ожидаемый эффект в течение 24 ч). Эффектив­ность восстановления синусового ритма 80–90%, но наступает на несколько часов позже, по сравнению с назначением флекаинида или пропафенона. Можно использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца.
5. Ибутилид – двукратное введение 1 мг внутривенно в течение 10 мин. с 10–минутным перерывом между введениями. Эффективен в 50% случаев в течение 90 мин. Наиболее серьезным осложнением является полиморфная желудочковая тахикардия «Torsada de poindes» и удлинение QT интервала на 60 мс. Может быть назначен при недавно возникшей ФП на фоне органической патологии сердца, но в отсутствии гипотензии и выраженной ХСН.
В настоящее время благодаря высокой эффективности, хорошей переносимости и удобству приема все большую популярность приобретает восстановление синусового ритма при мерцательной аритмии путем приема внутрь однократной дозы амиодарона или препаратов класса 1C (пропафенона или этацизина). Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона составляет 6 ч, после приема пропафенона – 2 ч, этацизина – 2,5 ч.
При повторных пароксизмах мерцательной аритмии для восстановления синусового ритма больные могут самостоятельно принимать внутрь препараты, подобранные в стационаре («таблетка в кармане»): флекаинид, пропафенон или сочетание нескольких препаратов.
Непосредственными показаниями для проведения ЭИК являются неэффективность МК и нарушение центральной гемодинамики, проявляющееся отеком легких и падением АД (синдром малого сердечного выброса) [2]. ЭИК эффективна в 80–90% случаев и является приоритетной в случае пароксизма ФП на фоне гипертрофической кардиомиопатии или выраженной гипертрофии левого желудочка (вследствие аортального порока или АГ), так как отсутствие систолы предсердий усугубляет диастолическую недостаточность левого желудочка и может привести к острой сердечной недостаточности. ЭИК также имеет преимущества перед МК у больных с длительно существующей ФП (> 0,5 года) [6–8]. В случаях плановой ЭИК длительно–существующей ФП следует проводить предварительную подготовку в течение недели внутривенным введением магния сульфата в 200 мл 5% глюкозы из расчета 10 г/сут. и 2 мл дигоксина (для поддержания частоты желудочковых сокращений не более 80 уд./мин.).
Если фибрилляция предсердий длится не более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма антикоагулянтная подготовка не требуется, однако целесообразно предварительное в/в введение 5000 ед. гепарина. Если продолжительность ФП более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма необходима полноценная антикоагулянтная терапия (если нет данных чреспищеводной ЭхоКГ, подтверждающих отсутствие тромбов в предсердиях): 3–недельная терапия антикоагулянтами перед кардиоверсией и 4–недельная терапия после нее.
В наших наблюдениях, при плановом проведении ЭИК (по выше описанной методике) у 123 больных с различной патологией ССС после разряда дефибриллятора (однократно 300 дж), синхронизированного с зубцом R ЭКГ, восстановление синусового ритма произошло в 94,3% (у 116 пациентов). У 55 больных (44,7%) пароксизм ФП возник впервые, по поводу чего больные были госпитализированы бригадой СМП, у 68 пациентов с хроническими заболеваниями ССС была персистирующая ФП (в среднем длительность 4,5±1,9 мес.). ЭИК проводилась после ЭхоКГ исследования для исключения наличия тромбов в левом предсердии и для оценки эффективности восстановления насосной функции сердца. По данным ЭхоКГ, среди 48 пациентов с ФП без заболеваний со стороны ССС, фракция выброса (ФВ) сохранялась в пределах нормы от 65 до 72% и в среднем равнялась – 67,1±1,4%, МОС в покое варьировал от 3,2 до 4,1 л/мин и в среднем составил 3,78±1,1 л/мин, что на 24,4% меньше нормы (5 л/мин). В группе пациентов с ССЗ (65 больных) на фоне ФП фракция выброса увеличилась от 34 до 41% и в среднем составила 37,2±2,3%, МОС – от 2,7 до 3,4 л/мин, в среднем 3,1±1,2 л/мин., что меньше нормы на 38%. В группе пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (10 больных) на фоне ФП, при сохранной фракции выброса – 62,1±3,2%, МОС в среднем составил – 2,48±0,9 л/мин, что на 50,4% меньше нормативного показателя.
Следует отметить, что при ЭКГ–мониторировании до и после ЭИК время проведения возбуждения в предсердиях (зубец Р на ЭКГ) к концу 3–го часа наблюдения в среднем уменьшилось на 35% (рис. 2), что косвенно указывает на уменьшение полости левого предсердия за счет восстановления его систолы (до ЭИК диаметр левого предсердия равнялся 51,3±1,3 мм, после – 41,2±2,3 мм, р<0,01). Одновременно наблюдалось улучшение показателей центральной гемодинамики (рис. 3): в подгруппе больных без СС патологии МОС увеличился на 30,9% (p<0,01), в подгруппе пациентов с ССЗ – на 50,9% (p<0,001), у пациентов с ГКМП – на 90,3% (p<0,001). Подоб­ная динамика МОС свидетельствует о значительном вкладе систолы предсердия в насосную деятельность сердца, особенно у пациентов с гипертрофией миокарда, когда имеет место выраженное нарушение диастолического расслабления левого желудочка.
На ЭхоКГ после ЭИК регистрируется «М»–образное движение створок митрального клапана, второе смещение передней створки митрального клапана в сторону межжелудочковой перегородки, свидетельствующее о дополнительном диастолическом наполнении левого желудочка за счет систолы левого предсердия.
Профилактика
тромбоэмболических осложнений
Одним из главных осложнений МА являются тромбоэмболии, которые приводят к ишемическим инсультам. К факторам риска развития инсульта относят: инсульт/ТИА/тромбоэмболия в анамнезе, возраст, гипертония, диабет, органическое поражение сердца, систолическая левожелудочковая недостаточность [10]. Для оценки степени риска тромбоэмбоий у пациентов с ФП Европейским обществом кардиологов в 2010 г. предложена шкала CHA2DS2VASc, представленная в таблице 2.
Пациентам с ФП необходима профилактика тромбоэмболических осложнений, особенно у пациентов с наличием нескольких факторов риска. Препараты, используемые для профилактики инсульта, в зависимости от величины оценочного риска по шкале CHA2DS2VASc представлены в таблице 3.
При назначении оральных антикоагулянтов (в частности варфарина) необходимо поддерживать международное нормализованное отношение (МНО) на уровне 2,0–3,0. Пациентам моложе 60 лет с идиопатическими ФП в качестве первичной профилактики тромбоэмболических осложнений достаточно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту в дозе 325 мг/сут.
Использование чреспищеводной эхокардиографии (ЧП ЭхоКГ) позволяет проводить кардиоверсию в более короткие сроки у больных с продолжительностью мерцания более 2 сут. Если при ЧП ЭхоКГ не выявлено признаков наличия тромба в левом предсердии, кардиоверсию проводят через 1–5 сут. от начала в/в введения гепарина или подкожного введения низкомолекулярного гепарина. После восстановления синусового ритма в течение 6 нед. проводят терапию варфарином. При такой тактике частота тромбоэмболии составила менее 0,1% [Grimm R. А., 2000].
Поддержание синусового ритма
Несмотря на эффективность восстановления синусового ритма, его сохранение не гарантировано ни после ЭИК и МК, тем более при сохранении патологического фактора, ставшего причиной МА. С целью предупреждения рецидивов ФП показано применение следующих препаратов [10]:
1. Флекаинид 100–200 мг 2 раза/сут. Препарат противопоказан при снижении клиренса креатинина менее 50 мг/мл, при ИБС и сниженной фракции выброса, с осторожностью при задержке внутрижелудочкового проведения – блокаде ЛНПГ. В начале терапии проводят регулярный ЭКГ–мониторинг с оценкой длительности комплекса QRS – не более 25% по сравнению с исходной (опасность проаритмогенного эффекта).
2. Пропафенон 150–300 мг 3 раза/сут. Проти­во­показан при ИБС и снижении ФВ. С осторожностью при нарушении проводимости, при увеличении длительности комплекса QRS более 25% – уменьшение дозы или отмена препарата.
3. Амиодарон 600 мг (4 нед.), 400 мг (4 нед.), затем по 200 мг. Предотвращает рецидивы ФП лучше, чем пропафенон и соталол у пациентов с частыми клиническими значимыми пароксизмами ФП. В отличие от большинства других лекарств амиодарон может быть применен у пациентов с органической патологией сердца, включая ХСН. Возможно проаритмогенное действие и необходим контроль длительности QT–интервала (не более 500 мс).
4. Соталол 80–160 мг 2 раза/сут. Предотвращает рецидивы ФП так же эффективно, как комбинация хинидин + верапамил, но менее эффективно, чем амиодарон. Проаритмогенное действие связано с удлинением QT–интервала и брадикардией. При удлинении QT–интервала более 500 мг прием препарата следует прекратить или снизить дозу. Риск развития аритмии выше у женщин и пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка.
5. Дронедарон 400 мг 2 раза/сут. Препарат является блокатором натриевых, калиевых и кальциевых каналов кардиомиоцитов и обладает неконкурентной антиадренэргической активностью. Эффективность в поддержании синусового ритма ниже, чем у амидарона, но препарат обладает меньшей токсичностью. Противопоказан при III–IV классе СН по NYHA или нестабильной сердечной недостаточности при приеме препаратов, удлиняющих QT–интервал.
Хинидин в настоящее время не рекомендован для поддержания синусового ритма ввиду высокой смертности из–за возникновения желудочковых аритмий «Torsada de poindes» вследствие удлинения QT–интервала.
У части больных длительное сохранение синусового ритма или уменьшение частоты рецидивов достигается на фоне приема ААП класса IA, 1C, соталола или b–блокаторов, при недостаточном эффекте монотерапии используют их комбинацию. В случаях рефрактерности фибрилляции предсердий к купирующей терапии прекращают попытки восстановления синусового ритма и назначают препараты для урежения ритма – b–блокаторы или недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил), дигоксин в комбинации с b–блокаторами у пациентов с ХСН, дронедарон или амиодарон.
Радиочастотная аблация (изоляция) аритмогенных очагов в устьях легочных вен эффективна у 70–80% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией и у 30–40% больных с устойчивой ФП, в том числе и при рефрактерности к медикаментозному лечению. Радио­частотная аблация малоэффективна или неэффективна при вагусном варианте пароксизмальной ФП, в этом случае проводят аблацию нервных окончаний парасимпатических нервов.
Таким образом, восстановление синусового ритма при ФП необходимо для обеспечения эффективной насосной деятельности сердца с целью предупреждения развития сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений. Методика восстановления ритма (МК или ЭИК) и профилактика ФП выбирается в каждом конкретном случае индивидуально в зависимости от этиологии и выраженности гемодинамических расстройств.

Рис. 1. Основные электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий
Таблица 1. Причины возникновения фибрилляции предсердий
Рис. 2. ЭКГ до и после ЭИК
Рис. 3. Динамика МОС до и после ЭИК
Таблица 2. Шкала риска развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией CHA2DS2VASc
Таблица 3. Подход к профилактике тромбоэмболий у пациентов с фибрилляцией предсердий

Литература
1. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Т. 1. М., «Медицина», 1996. Глава 7. 346–379.
2. Востриков В.А., Сыркин А.Л. Электроимпульсная терапия фибрилляции предсердий. Кардиология и сердечно–сосудистая хирургия 2008 № 3. 4–7.
3. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2005. 1–28.
4. Джанашия П.Х., Шогенов З.С. Основные причины и принципы лечения фибрилляции предсердий. Медицинский вестник 2005 № 26 (333). 34–15.
5. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно–сосудистых лекарственных средств. 2002. 523–529.
6. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. М., Медпресс–информ, 2006.
7. Недоступ А.В., Благова О.В. Современная тактика медикаментозной урежающей ритм терапии при мерцательной аритмии // Функциональная диагностика, 2007; 1: 15–20.
8. Рациональная фармакотерапия сердечно–сосудистых заболеваний. Руководство для практикующих врачей / Под ред. Е.И. Чазова и Ю.Н. Беленкова. М.: Литтерра, 2005.
9. Томов Л., Томов И.Л. Нарушения ритма сердца. Клиническая картина и лечение. София, 1976. 62–81.(5)
10. ESC 2010 Guidelines for the management of atrial fibrillation – executive summary. Eur Heart J 2010; 278: 25–39.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak