Патологические изменения сердечно-сосудистой системы у спортсменов на фоне синдрома физического перенапряжения

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Медицинское обозрение» №4 от 10.03.2015 стр. 239
Рубрика: Кардиология

Для цитирования: Лысенко Л.М., Кузнецова О.А., Шилина Л.В. Патологические изменения сердечно-сосудистой системы у спортсменов на фоне синдрома физического перенапряжения // РМЖ. 2015. №4. С. 239

Рост спортивных результатов, особенно в последнее десятилетие, повлек за собой увеличение объема нагрузок. Интенсификация спортивных тренировок стала рассматриваться как единственный залог достижения успехов. Как показано различными исследователями, плата за адаптацию к нагрузкам современного спорта достаточно высока.

Основным звеном, лимитирующим физическую работоспособность спортсмена, является сердечно-сосудистая система (ССС), которая наиболее интегрально отражает функциональные возможности организма. Адекватные физические нагрузки повышают экономичность функционирования ССС, чрезмерные нагрузки, равно как и недостаточная двигательная активность, особенно в сочетании с психоэмоциональным напряжением, ведут к развитию физического перенапряжения ССС. У спортсменов с интенсивными нагрузками, помимо стрессорных и физических воздействий, в патогенезе физического перенапряжения ССС в условиях Амурской области, возможно, дополнительную роль играет частая смена часовых поясов, в результате чего наступает десинхроноз суточных ритмов вегетативных функций организма (разница во времени при перелетах Благовещенск — Москва составляет 8 ч). Срыв адаптации ССС выражается в явлении миокардиодистрофии на почве физического перенапряжения, частота которой, по данным разных авторов, составляет у спортсменов от 7 до 17% [1–4].

За три четверти века, прошедшие после публикации основополагающих работ Г. Ф. Ланга (1936), положивших начало изучению патологического «спортивного сердца» и дистрофии миокарда (ДМ) у спортсменов, представления об этом состоянии неоднократно менялись. Ученик Г. Ф. Ланга проф. А. Г. Дембо и соавт. (1960) предложил называть патологические изменения, возникающие при нерациональных занятиях спортом, дистрофией миокарда вследствие хронического физического перенапряжения (ДМФП). Выделение этой патологии в отдельную нозологическую единицу во многом способствовало развитию отечественной и мировой спортивной кардиологии, имело огромное научное и практическое значение [5]. Вместе с тем диагноз ДМФП в зарубежных спортивно-медицинских школах остается непризнанным и отсутствует в международной классификации, однако отечественные авторы до настоящего времени придерживаются этой терминологии. Диагноз ДМ чаще всего устанавливается на основании ЭКГ. Решение данной проблемы выступает на первый план прежде всего потому, что внезапная сердечная смерть (ВСС) остается огромной социальной и медицинской проблемой. По данным ряда авторов, риск внезапной смерти среди спортсменов в 5–10 раз выше, чем среди лиц, физически неактивных. Среди причин ВСС у спортсменов чаще всего называют гипертрофическую кардиомиопатию [2, 6].

В статье приведены результаты мониторирования функционального состояния ССС у 56 высококвалифицированных спортсменов в годичном тренировочном цикле подготовки в условиях Амурской области. По данным ЭКГ выявлен высокий процент нарушений ритма, проводимости и процессов реполяризации. В большинстве случаев благодаря коррекции нагрузок и восстановительному лечению выявленные нарушения носили преходящий характер. В 21% наблюдений нарушения процессов реполяризации имели стойкий характер и, вероятно, были проявлением ДМФП. Следовательно, необходимо продолжение исследований функционального состояния ССС спортсменов в условиях Амурской области с учетом феногенотипических и климатических особенностей адаптации.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 56 спортсменов — легкоатлеты, представители разных видов единоборств и баскетболисты — в возрасте от 16 до 25 лет (средний возраст — 19,1±3,2 года). Стаж занятий спортом составил 12,3±2,9 года (от 6 до 13 лет). Обследованные имели высокий и средний уровень спортивного мастерства (не ниже 2, 1 разряда и кандидаты в мастера спорта). По результатам проведенного углубленного медицинского осмотра все спортсмены были отнесены к 1-й и 2-й группам здоровья. ЭКГ проводилась в динамике в утреннее время с 8 до 10 ч в разное время годичного цикла, по общепринятой методике на 6-канальном аппарате фирмы DIXION; эхокардиография применялась с целью исключения патологии сердца и выявления малых аномалий сердца на эхокардиографах Logic 400, MyLab 20 по методике Американской ассоциации (ASE); проводилось холтеровское 24-часовое мониторирование с целью выявления нарушений ритма и проводимости с помощью диагностической системы «Валента».

Результаты исследования и обсуждение

Средний рост обследованных составил 178,0±7,0 см, вес — 72,0±10,8 кг, площадь поверхности тела — 1,72±0,2 м², САД — 113,6 мм рт. ст., ДАД — 73,3±9,6 мм рт. ст., ЧСС — 62,0±8,9 уд./мин. При анализе электрокардиограмм 56 спортсменов выявлены: синусовая аритмия (больше 0,50 с) — в 14 (25%) случаях; миграция водителя ритма — в 4 (7%); предсердный ритм — в 5 (8,9%); неполная блокада правой ножки пучка Гиса — в 12 (21%); замедление АВ-проводимости — в 2 (3,5%); признаки неполной АВ-блокады типа Мобитц — в 1 (2%) случае, признаки СА-блокады II степени — в 2 (3,5%), нарушения процессов реполяризации миокарда в виде отрицательного зубца T в отведениях V2-4 — в 6 (10,7%); в виде подъема сегмента ST в отведениях V2-5 — в 6 (10,7%); единичная предсердная экстрасистолия — в 2 (3,5%); желудочковая экстрасистолия — в 2 (3,5%). У некоторых спортсменов отмечались сочетанные изменения ЭКГ. Поскольку спортсмены редко предъявляют жалобы на состояние ССС, диагноз подтверждался только данными электрокардиографии, холтеровского мониторирования, эхокардиографии. Изменения ЭКГ у большинства спортсменов носили преходящий характер. Динамика ЭКГ по периодам подготовки показала, что наиболее часты: синусовая аритмия, преходящие нарушения процессов реполяризации миокарда, когда увеличивается объем физических нагрузок. Чаще всего они возникали в период напряженных тренировок, в конце подготовительного периода. Это же наблюдается и у спортсменов, которые начинают форсировать нагрузки после большого перерыва из-за травм и заболеваний. У 11 (20,2%) спортсменов зарегистрированы ЭКГ-изменения конечной части желудочкового комплекса на протяжении всего сезона, им был поставлен диагноз ДМФП I–II степени на фоне хронического перенапряжения сердца.

Эхокардиография проведена у 56 наблюдаемых спортсменов. Аномалии развития (пролапс митрального клапана, ложные хорды, трабекулы, аномальное расположение хорд) выявлены у 26 (46%) человек, признаки дилатации полостей сердца — у 12%, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка — у 12% наблюдавшихся. По данным эпидемиологических исследований, распространенность малых аномалий сердца у детей до 15 лет в Амурской области составляет 32,8%, однако в данной категории они составляли 46%.

Клинический случай

Спортсмен Г., 25 лет, кандидат в мастера спорта, вид спорта — самбо, рост 185 см, вес 76 кг. Перелетов Благовещенск — Москва — Благовещенск — 3. По результатам проведенного углубленного медицинского осмотра нуждался в дообследовании из-за выраженной брадикардии, синдрома слабости синусового узла (СССУ). Сопутствующий диагноз: хронический гипертрофический ринит. Хронический тонзиллит, компенсированная форма. Острый катаральный отит слева. На момент осмотра жалоб не предъявлял.

Патологические изменения сердечно-сосудистой системы у спортсменов на фоне синдрома физического перенапряжения

УЗИ брюшной полости — признаки хронического холецистита. Рентгенография грудной клетки — без патологии. Общий анализ крови, мочи — в норме, биохимические анализы — в норме.

На ЭКГ: признаки выраженной синусовой брадиаритмии с ЧСС 38 уд./мин, на вдохе зарегистрированы эпизоды с ЧСС 28 уд./мин, электрическая ось сердца не отклонена, угол альфа +60о, преобладание потенциалов левого желудочка, нарушение процессов реполяризации в миокарде переднесептальной, верхушечной областей (элевация сегмента ST-TV2-V4), нижней стенки (депрессия сегмента ST-T II III AVF). После физической нагрузки (30 приседаний) ЧСС увеличилась до 72 уд./мин, процессы реполяризации по нижней стенке улучшились. Реакция на физическую нагрузку — физиологическая. Через 5 мин — возращение процессов реполяризации к исходному уровню (рис. 1).

На холтеровском мониторировании ЭКГ: основной ритм синусовый, среднесуточная ЧСС составила 64 уд./мин. ЧСС днем: средняя — 72 уд./мин, минимум — 32 уд./мин, максимум — 170 уд./мин. ЧСС ночью: средняя — 55 уд./мин, минимум — 25 уд./мин, максимум — 128 уд./мин. Циркадный индекс: 1,3. Зарегистрированы следующие виды аритмий: одиночная желудочковая экстрасистола — 1, парная — 1, политопные, полиморфные экстрасистолы, степень по Лауну 4Б. Выполнена 3 раза физическая нагрузка, субмаксимальная ЧСС достигнута, на фоне синдрома ранней реполяризации желудочков зарегистрированы эпизоды элевации сегмента ST-T, эпизоды элевации сегмента ST-T с зубцом Т или без него. Не исключается синдром физического перенапряжения желудочков (ДМФП), учитывая эпизоды выраженной брадикардии с ЧСС 28–35 уд./мин, эпизоды неполной АВ-блокады по типу Мобитц 1 и Мобитц 2 (43 эпизода). Паузы более 2,5 м/с — 5, не исключается СССУ.

Эхокардиография: митральный клапан — ПСМК плотная, пролабирует 5 мм, Vmax — 1,0 м/с, митральная регургитация (+). Трикуспидальный клапан — створки тонкие, движение в противофазу, Vmax — 0,7 м/с, градиент давления — 2,5 Hg. Трикуспидальная регургитация (+). КДР — 45 мм, КДО — 92 мл, УО — 60 мл, КСР — 29 мм, КСО — 32 мл, ФВ — 65%. Аортальный клапан — фиброзное кольцо, створки тонкие, три, симметричные, Vmax- 1,2 м/с, max градиент — 6 Hg, МПП интактна, ТМЖП — 12–13 мм, кинез правильный, большое количество эхоплотных включений в миокарде. ТЗСЛЖ — 12 мм.

Заключение: камеры сердца не расширены, ПМСК плотная, пролапс МК I степени, митральная регургитация (+), трикуспидальная регургитация (+). Неоднородность структур миокарда межжелудочковой перегородки. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Сократительная способность ЛЖ сохранена. ФВ 65%.

Консультирован в кардиоцентре, где выставлен диагноз: миокардиодистрофия смешанного генеза (спортивная II ст. и инфекционно-токсическая), МАРС — дополнительная хорда левого желудочка, вегетативная дисфункция синусового узла, наджелудочковая экстрасистолия. Транзиторная АВ-блокадаI–II степени Мобитц 1–2 с паузами до 2,3 м/с. НК 0. Хронический гипертрофический ринит. Хронический тонзиллит, компенсированная форма. Острый катаральный отит слева.

Получал следующее лечение: ангио- и церебропротекторы, антиоксиданты.

На фоне проводимого лечения гемодинамика была стабильной, АД 120/70 мм. рт. ст., ЧСС 52–58 уд./мин. Однако, согласно данным холтеровского мониторирования, у больного имеет место вегетативная дисфункция синусового узла (105 эпизодов АВ-блокадыI–II степени с паузами до 2,3 м/с). Эпизоды синусовой брадикардии до 43 уд./мин, вероятно, описанные изменения у пациента связаны с перетренированностью и развившейся миокардиодистрофией смешанного генеза (спортивной и инфекционной на фоне заболевания ЛОР-органов). Выписывается под наблюдение кардиолога по месту жительства.

Таким образом, регулярные наблюдения за показателями электрокардиографии способствуют своевременному выявлению миокардиодистрофии. Изменения в сердце у данного спортсмена, безусловно, связаны с физическими перегрузками и сопутствующими заболеваниями ЛОР-органов. Физическое перенапряжение может служить причиной целого ряда метаболических нарушений в организме: нейроэндокринной регуляции ССС, изменения соотношения катаболических и анаболических гормонов (снижение уровня тестостерона), не исключен, однако, и инфекционный генез заболевания. Появлению метаболических изменений, вероятно, способствовала имеющаяся врожденная аномалия сердца [5, 7, 8]. Однако при одном и том же уровне и типе тренировок у других спортсменов изменения не выявлены. В связи с этим нельзя исключить вклад генетического компонента в характер и степень этих изменений.

В последнее время появились предложения заменить термин «ДМФП» на термин «кардиомиопатия». Для большинства спортивных врачей ДМФП и нарушения процессов реполяризации на ЭКГ — фактически синонимы. В результате гипертрофия миокарда, его кальциноз и фиброз, нарушения ритма и проводимости, а также сократительная способность не являются решающими в постановке диагноза [2]. Для профилактики осложнений необходимо тщательное врачебное обследование на этапе отбора лиц, имеющих повышенный риск развития патологического «спортивного сердца» и внезапной смерти, с обязательным учетом фенотипических маркеров дисплазии соединительной ткани, данных ЭКГ и ЭхоКГ, что позволит проводить дифференциальное наблюдение за данным контингентом спортсменов, прогнозировать их занятия и достижения в спорте.

Выводы

Исследование функционального состояния ССС у спортсменов 1–2 разряда, кандидатов в мастера спорта и мастеров спорта в условиях Амурской области выявило по данным ЭКГ высокий процент нарушений функционального состояния сердца на этапах высокоинтенсивных тренировочных нагрузок.

В большинстве случаев благодаря коррекции нагрузок и использованию восстановительных средств выявленные нарушения в работе сердца спортсменов носили преходящий характер. В 21% случаев зарегистрированные нарушения в виде ДМФП сердца I–II степени сохранялись на протяжении всего сезона и требовали более глубокого обследования: допплер-эхокардиографии, холтеровского мониторирования, клинико-биохимических анализов крови и других методов диагностики.

Медико-биологические аспекты мониторинга состояния ССС спортсменов Амурской области нуждаются в дальнейшем изучении с учетом феногенотипических и климатических особенностей адаптации.


Литература
  1. Агаджанян М.Г. Электрокардиографические проявления хронического физического перенапряжения у спортсменов // Физиология человека. 2005. Т. 31. № 6. С. 60–64.
  2. Гаврилова Е.А. Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. СПб. 2001. 48 с.
  3. Иорданская Ф.А., Юдинцева М.С. Диагностика и дифференцированная коррекция симптомов дезадаптации к нагрузкам современного спорта и комплексная система мер их профилактики // Теория и практика физической культуры. 1999. № 1. С. 24–27.
  4. Меерсон Ф.З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца // Кардиология. 1993. № 4, 5. С. 50–64.
  5. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология: Руководство для врачей. Л.: Медицина, 1989. С. 464.
  6. Валанчюте А.Л., Лясаускайте В.В. Внезапная смерть молодых спортсменов: данные посмертной коронарографии // Архив патологии. 1994. Т. 26. № 2. С. 42–44.
  7. Гуревич Т.С. Синдром пролапса митрального клапана у спортсменов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб. 1992. 28 с.
  8. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Ч. 1. Фенотипические особенности и клинические проявления // Кардиология. 1998. Т. 38. № 1. С. 72–80.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak