The incidence and prevalence of cardiac failure is increasing in the Netherlands due to the fact that the cardiovascular mortality decreases and the number of elderly increases. In spite of the rapid growth of knowledge about pump failure, morbidity and mortality remain high. In this review the pathology and the aetiological factors are discussed and, considering diagnosis, history taking, physical examination and laboratory work up are elucidated. Treatment of acute and chronic pump failure is reviewed, with special attention to the place of newer drugs as angiotensin converting enzyme inhibitors, alpha receptor blocking drugs and calcium antagonists.

Др. A.P.M. Gorgels, Dep. Cardiology, Cardiovascular Institute, Academic Hospital Maastricht, Netherlands.

Распространенность

В Голландии распространенность сердечной недостаточности составляет менее 1% на 5-м десятилетии жизни и доходит до 11% у пациентов старше 80 лет. В возрасте моложе 75 лет заболеваемость женщин ниже. После этого возраста появляется "догоняющий" эффект. Число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности в Голландии в 80-х годах увеличилось примерно на 70% как среди мужчин, так и среди женщин. При этом играют роль как увеличение заболеваемости, так и длительность выживаемости.

Патофизиология

Адаптация, дезадаптация, реадаптация

Недостаточность насосной функции проявляется сниженной толерантностью к нагрузке и/или застоем, возникающим вследствие недостаточного минутного объема сердца, несмотря на повышенное наполняющее давление в одном или обоих желудочках.
Причиной является недостаточная функция и/или повышенное требование к желудочкам (рис. 1). Если нагрузка на желудочке умеренная, как в случае небольшого инфаркта или легкой гипертензии, то адаптация не возникает. Если нагрузка выражена более сильно, то пораженный желудочек будет функционально и морфологически адаптироваться, что определяется клинически, однако при этом отсутствуют признаки застоя. Примерами являются инфаркт миокарда с компенсаторной гипертрофией непораженного миокарда, гипертензия с гипертрофией левого желудочка и недостаточность аортального клапана с увеличенным левым желудочком.
Несмотря на отсутствие симптомов, эта фаза не всегда безобидна: гипертрофия левого желудочка уже сама по себе ассоциируется с повышенной смертностью. Важно, что распознавание заболевания во время фазы адаптации позволяет предупреждать недостаточность насосной функции.
Когда патология достаточно тяжелая, возникает фаза дезадаптации, при которой развиваются проявления застоя. После лечения они могут полностью исчезать, однако признаки адаптации сохраняются.

Гемодинамика

В нормальных физиологических условиях в конце диастолы объем возрастает до 100 мл. Из них 70 мл выбрасывает левый желудочек за 1 сокращение. Таким образом, фракция выброса составляет 70%. Минутный объем сердца составляет 70 раз по 70 мл: примерно 5 л. В конце диастолы давление еще низкое: 5 - 20 мм рт. ст. Это происходит из-за того, что мышечная стенка мягко подается под действием поступающей крови; ее податливость высока.
Потеря миокарда, объемная перенагрузка и высокая частота сокращений желудочков ведут к систолической потере функции (уменьшению ударного объема). Из-за этого увеличивается остаточный объем, а также повышается диастолическое давление. Для того чтобы наполнить левый желудочек, правый желудочек и левое предсердие должны развивать более высокое давление.
Систолическая дисфункция является также конечной стадией перегрузки давлением. Ей часто предшествует эпизод диастолической дисфункции.
Диастолическая потеря функции заключается в том, что из-за менее растяжимого миокарда необходимо более высокое давление наполнения. Его также обеспечивают правый желудочек и левое предсердие. Если левое предсердие при фибрилляции предсердий не справляется со своими обязанностями, то это часто переносится плохо.
Диастолическая дисфункция возникает из-за снижения пассивной эластичности, обусловленного, с одной стороны, гипертрофией и фиброзом, с другой стороны, уменьшением расслабления, в частности из-за ишемии или кальциевой перегрузки миофибрилл.
Недостаточность митрального клапана приводит к перегрузке правого желудочка и левого предсердия из-за обратного течения фракции ударного объема. При стенозе митрального клапана возникает аналогичная ситуация, поскольку существует препятствие поступлению крови в левый желудочек.
При тахикардиях (например, при фибрилляции предсердий) из-за короткой диастолической фазы также может возникнуть ограничение наполнения.
Повышенное давление в легочной циркуляции (рис.2) ведет к увеличению объема крови в сосудах легких, выпотеванию жидкости в интерстиций и альвеолы.
В конечном итоге происходит морфологическая адаптация в ложе легочных сосудов - пролиферация интимы и гипертрофия медии. Это препятствует выпотеванию жидкости и манифестный отек легких будет возникать менее часто. Нагрузка объемом и давлением теперь в большей степени приходится на долю правого желудочка, при этом будет нарастать его декомпенсация, результатом чего является застой в венозной части циркуляции.
Декомпенсация правой половины сердца, таким образом, в большинстве случаев является следствием систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Важнейшими причинами первичной недостаточности правого желудочка являются хронические обструктивные заболевания легких, эмболии легочных артерий, инфаркт левого желудочка и врожденная патология.

Нейрогуморальные факторы

При уменьшенном минутном объеме сердца происходит активация ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем, а также увеличивается выброс антидиуретического гормона. Это приводит к более высокой частоте сердечных сокращений, вазоконстрикции и задержке воды и соли. Благодаря этому может быть достигнуто новое равновесие с другими регулирующими вазоактивными веществами, такими как простагландины, дофамин и атриум-натрийуретический фактор. Если это равновесие не достигается, то активация вышеназванных систем будет продолжаться, усугубляя нагрузку на миокард. Разрыв этой нисходящей спирали может произойти при достижении нового состояния адаптации.

Рис 1. Адаптация при недостаточности насосной функции.

Ренин-ангиотензиновая система играет роль также при диастолической дисфункции. Ангиотензин II индуцирует фиброз, как это имеет место при гипертрофии левого желудочка.
Вазодилатация из-за торможения ангиотензина II также способствует лечению недостаточности митрального и аортального клапанов, потому что забрасываемая назад фракция ударного объема становится меньше.

Этиология

Недостаточность насосной функции может быть обусловлена различными причинами (см. табл. 1).

Инфаркт миокарда

Обширные инфаркты, например в передней стенке, в острой и хронической фазе могут приводить к недостаточности насосной функции. Раннее открытие закупоренной венечной артерии ведет к ограничению некроза миокарда и стимулирует образование рубца. Если этот процесс протекает недостаточно активно, то область инфаркта расширяется и происходит дилатация интактной ткани (ремоделирование). На этот процесс могут оказывать благоприятное влияние ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента - АКФ.

Ишемия

Вследствие ишемии может возникать обратимая систолическая или диастолическая потеря функции сердечной мышцы. С течением времени могут возникать также морфологические изменения, причем поражается сократительная часть миофибрилл. Эти изменения также обратимы. Очень важно показать тканевую жизнеспособность при ишемической недостаточности насосной функции.

Гипертензия

Гипертензия ведет к гипертрофии левого желудочка и вследствие этого к диастолической дисфункции. В поздней фазе возникает также систолическая дисфункция. Регрессия гипертрофии левого желудочка возможна при приеме больших доз антигипертензивных препаратов.

Возраст

Высокая частота недостаточности насосной функции сердца у пожилых людей является следствием гипертензии и поражения коронарных сосудов. Реже встречаются дилатирующая кардиомиопатия и пороки клапанов. Независимо от этого, по-видимому, возраст сам по себе играет определенную роль, главным образом в возникновении диастолической дисфункции.

Недостаточность митрального клапана

Это наиболее часто встречающееся поражение клапанов. Оно может возникать в результате первичного поражения клапанного аппарата. При этом сократительная способность миокарда не затронута. Преходящей причиной является недостаточность сосочковой мышцы вследствие ишемии.
Недостаточность митрального клапана может также возникать из-за дилатации левого желудочка. При уменьшении диаметра левого желудочка недостаточность клапана может опять становиться менее выраженной.

Стеноз аортального клапана

Склеротический стеноз аортального клапана в последние годы встречается чаще из-за старения населения. В противоположность ревматической и врожденной формам этот стеноз прогрессирует быстро и может в течение нескольких лет вести к недостаточности насосной функции сердца. Поэтому показана замена клапана до развития этой стадии.

Недостаточность аортального клапана

Это заболевание длительное время протекает бессимптомно. Фракция регургитации может сильно возрастать, но, поскольку это происходит постепенно, развивается объемная адаптация и диастолическое давление не повышается. При этом заболевании сильно увеличивается левый желудочек. Показано благоприятное влияние на этот процесс таких сосудорасширяющих средств, как эналаприл (Renitec), каптоприл (Capoten), нифедипин (Adalat) и гидралазин (Apresoline).
При слишком сильной дилатации результаты замены клапанов ухудшаются. Поэтому исключительно важно правильно выбрать время для вмешательства.

Диагностика

Физикальное обследование сердца при недостаточности насосной функции очень редко дает нормальные результаты. Диагностика направлена на выявление признаков адаптации, застоя и этиологического фактора. С помощью анамнеза, физикальной диагностики, электрокардиографии и рентгенографии грудной клетки в большинстве случаев можно отличить недостаточность насосной функции сердца от других причин одышки, таких как хронические заболевания легких, ожирение и гипервентиляция.

Анамнез

Степень диспноэ выражается в соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации сердца: класс 1 - нет диспноэ; класс 2 - диспноэ при тяжелой нагрузке; класс 3 - диспноэ при умеренной нагрузке; класс 4 - диспноэ в покое. Ночное беспокойство, сухой кашель и ортопноэ являются типичными признаками перенаполнения легочных сосудов.

Физикальная диагностика

Проявлениями адаптации являются повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС), увеличение левого желудочка и признаки повышенного давления в правой половине сердца (табл.2). ЧСС увеличивается при уменьшении ударного объема. ЧСС и ее динамика после лечения являются важными показателями наличия недостаточности насосной функции.
Дилатация левого желудочка при уменьшенном или регургитирующем ударном объеме может быть выявлена при обнаружении смещения сердечного толчка влево вниз. Он также расширен и усилен при лежании на левом боку.
Повышенное давление наполнения левого желудочка выявляют путем пальпации пульсации правого желудочка при задержанном выдохе на высоте мечевидного отростка, под ним и слева парастернально. Часто наблюдаются систолические пульсации вен шеи или можно пропальпировать пульсации печени из-за недостаточности трикуспидального клапана вследствие дилатации правого желудочка. При ограниченном повышении давления эти проявления очень незначительны, но они становятся более выраженными при более высоких показателях давления и при застое в венозной части циркуляции.
Обнаружение проявлений адаптации позволяет интерпретировать другие физикально-диагностические находки, такие как шум в сердце, и определить лежащую в основе причину недостаточности насосной функции (табл.3).
При застое в легких имеются общие проявления, такие как центральный и периферический цианоз, сухой кашель, диспноэ, ортопноэ и влажная холодная кожа (последнего не бывает при бронхиальной астме). При сердечной астме артериальное давление в большинстве случаев высокое. Если это не так, то прогноз плохой. Имеются крепитации на высоте дорсобазальных легочных полей, распространяющиеся латерально и в сторону верхушек. Могут также присутствовать бронхоспазмы.
Перегрузка правого желудочка приводит к застою в венозной циркуляции: повышение центрального венозного давления, увеличенная печень (в тяжелых случаях с желтухой), отек ног, асцит и транссудат в плевре. Изолированный отек ног редко обусловлен кардиальными причинами.
Из-за уменьшенной резорбции в пищеварительном тракте возникает катаболическое состояние, известное как кардиальная кахексия.

Лабораторное обследование

ЭКГ дает информацию о наличии дилатации левого предсердия, гипертрофии левого и/или правого желудочка (рис.3), (перенесенном) инфаркте миокарда, ишемии, дилатации левого желудочка и о нарушениях ритма. ЭКГ при недостаточности насосной функции очень редко бывает нормальной.
Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет определить величину отделов сердца и наличие застоя в легких и в венозной циркуляции.
Эхографическое, изотопное и нагрузочное обследование и катетеризация сердца имеют значение для подтверждения, качественного определения и документации, а также для дальнейшего обследования в случае возникновения сомнений при интерпретации находок.

Прогноз

Недавние данные Фремингемского исследования сердца свидетельствуют о плохом прогнозе недостаточности насосной функции. В течение в среднем
4-летнего периода последующего наблюдения 85% пациентов умерли. Годичная и 5-летняя выживаемость составляла соответственно 57 и 25% у мужчин и 64 и 38% у женщин. В течение 40 лет наблюдения прогноз не улучшался.
Обращает внимание то, что многие пациенты умирают внезапно и преждевременно. Необходимо новое исследование с целью выявления причин этого и определения роли новых медикаментов, которые оказывают благоприятное влияние на ожидаемую продолжительность жизни.

Лечение
Острые случаи

При острой недостаточности насосной функции (сердечной астме) назначают фуросемид (Fusid, Lasix, Vesix; 40 - 80 мг) или буметанид (Burinex; 1 - 5 мг) внутривенно, нитроглицерин (Nitrobaat, Nitrolingual, Nitrostat) сублингвально и морфин (5 - 10 мг) подкожно. Важны сидячее положение больного и достаточное количество свежего воздуха. Госпитализация желательна, но не обязательна, если хорошо известны характер заболевания у данного пациента и его реакция на лечение. В условиях больницы назначают дополнительно кислород и начинают внутривенное введение нитроглицерина и/или нитропруссида (Nipride). Проводится диагностика, направленная на поиск причины недостаточности насосной функции; лечение осуществляют в соответствии с результатами этой диагностики.

Хронические случаи

Ограничение потребления соли и в тяжелых случаях жидкости является основой лечения, так же как уменьшение физической нагрузки и регулярный образ жизни. Обеспечение хорошего состояния двигательного аппарата путем дозированных тренировок способствует повышению толерантности к нагрузке. Необходимы инструкции и ведение пациента для стабилизации состояния. При этом важны контроль массы тела и приема жидкости и своевременное сообщение об усилении жалоб.
Для медикаментозного лечения используются диуретики, дигоксин, ингибиторы АКФ, нитраты и сосудорасширяющие средства.
Диуретики показаны с целью лечения, а также часто для предупреждения проявлений застоя. При умеренных проявлениях застоя можно ограничиться назначением препарата тиазидового ряда; при тяжелом застое или сниженной функции почек необходимо использовать петлевой диуретик. Недостатки их применения, такие как недонаполнение сосудистой системы, активация ренин-ангиотензиновой системы и разрегулирование электролитного баланса, могут в настоящее время лучше контролироваться благодаря одновременному применению других медикаментов, таких как ингибиторы АКФ. Благодаря этому применение диуретиков может быть уменьшено или отрегулировано в соответствии с состоянием наполнения сосудистой системы.
Препараты дигиталиса имеют благоприятный фармакологический профиль, поскольку улучшают сократительную способность без повышения ЧСС. Их назначают в дозе от 0,0625 до 0,375 мг в день. Терапевтическая широта ограничена, главным образом у пожилых людей и у пациентов с нарушенной функцией почек.
Ингибиторы АКФ уменьшают диспноэ, повышают толерантность к нагрузке, снижают число госпитализаций и продлевают ожидаемую продолжительность жизни. Лечение начинают с низких доз, например, каптоприл 2 раза в день по 6,25 мг или эналаприл 2 раза в день по 2,5 мг. В зависимости от выраженности жалоб, показателей артериального давления и функции почек дозу увеличивают. При манифестной недостаточности насосной функции рекомендуются высокие дозы, например, каптоприл 3 раза в день по 25 - 50 мг или эналаприл 2 раза в день по 10 - 20 мг.
Тактика медикаментозного лечения определяется тяжестью диспноэ и наличием проявлений застоя. При легком диспноэ без проявлений застоя можно ограничиться ингибитором АКФ. Если жалобы не уменьшаются, то добавляют диуретик и позже, по необходимости, дигоксин (Lanoxin). При умеренном диспноэ немедленно назначают диуретик в комбинации с инигибитором АКФ, если жалобы сохраняются, добавляют дигоксин.
При сохранении проявлений застоя возможно повышение интенсивности диуретического лечения; назначение низких доз дофамина (Dynatra Dopamine) имеет смысл главным образом при нарушенной функции почек.
Если диспноэ сохраняется, то могут быть добавлены гидралазин или нитраты.
Если жалобы обусловлены гипертензией, то могут быть добавлены сосудорасширяющие средства, такие как a-блокаторы, например, доксазосин (Cardura), 1 - 16 мг в день.
Нитраты могут быть назначены в том случае, если этиологическим фактором является стенокардия.
Показан благоприятный эффект некоторых новых средств при недостаточности насосной функции; можно ожидать, что эти препараты в будущем займут определенное место в терапевтическом арсенале. Важнейшими из этих препаратов являются ибопамин (Inopamil), b-блокаторы, некоторые антагонисты кальция и блокаторы ангиотензина II.
Ибопамин - агонист допамина для орального применения - оказывает благоприятное воздействие на почки, сердечно-сосудистую и нейрогуморальную системы. В настоящее время исследуется, оказывает ли он влияние на ожидаемую продолжительность жизни. Использование b-блокаторов представляется перспективным, главным образом при идиопатической дилатирующей кардиомиопатии. При ишемической недостаточности насосной функции результаты менее убедительны. Применение препарата начинают с очень низких доз, например, метопролол (Lopresor, Selokeen) 2 раза в день по 5 мг, и пытаются увеличить количество препарата за 10 - 12 нед до 100 - 150 мг в день.
Антагонисты кальция - гетерогенная группа средств, успешно применяемых, в частности, при лечении гипертензии, ишемии миокарда и суправентрикулярных нарушений ритма. В отношении некоторых из этих препаратов имеются данные о неблагоприятном воздействии при недостаточности насосной функции. В настоящее время изучается влияние на выживаемость таких новых препаратов из группы дигидропиридинов, как амлодипин (Norvasc) и фелодипин (Plendil, Renedil).

Диастолическая недостаточность насосной функции

Эффективность вышеназванных медикаментов при диастолической недостаточности насосной функции изучена мало. Дигоксин и интенсивное лечение диуретиками, вероятно, дают худший результат. Однако можно ожидать благоприятного эффекта от применения ингибиторов АКФ, антагонистов кальция и b-блокаторов.

Немедикаментозное лечение

Когда медикаментозное лечение дает недостаточный результат, можно прибегнуть к использованию инвазивных средств для временного или постоянного улучшения насосной функции. Ими являются интрааортальная баллонная помпа, кардиальные вспомогательные системы, пересадка сердца и кардиомиопластика. Кардиальные вспомогательные системы можно использовать при острой и преходящей потере насосной функции, например, при остром миокардите или в переходном периоде к оперативному лечению. Кардиомиопластика (укутанное сердце) - техника, при которой плечевая мышца окутывает сердце с целью поддержания насосной функции. Однако еще не получено убедительных данных об эффективности такого лечения.

Перспективы

Несмотря на быстрое улучшение понимания природы недостаточности насосной функции сердца, заболеваемость и смертность остаются высокими. Должно быть проведено дальнейшее исследование нейрогуморальных механизмов и морфологических изменений, лежащих в основе этого заболевания, а также фармакологического влияния на эту патологию. Заслуживают внимания также электрофизиологические механизмы внезапной смерти при недостаточности насосной функции. В отношении диастолической дисфункции еще мало известно о заболеваемости, естественном течении и возможностях фармакологического влияния на нее.
С появлением новых техник, позволяющих выявить акинетичную, но жизнеспособную ткань, связывают надежды на повышение эффективности лечения ишемической недостаточности насосной функции.
Ценность новых медикаментов и их место в терапевтическом арсенале нуждаются в дальнейшем изучении.

Взято из Modern Medicine 1995;19:504-11 с разрешения главной редакции, автора и издателя Bugamor International.

Литература:

1. Konstam M, Dracup K, Baker D, et al. Heart failure: Evaluation and care of patients with left ventricular systolic dysfunction. Clinical practice guideline N 11. AHCPR Publication N 94-0612. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Services. June 1994.
2. Consensusbijeenkomst Hartfalen: vrijdag 17 juni 1994. Centraal Begeleidingsorgaan voor de intercollegiale Toetsing Utrecht ISBN 90-9610-168-8.
3. Lamberts H, Brouwer HJ, Mohrs J. Reasons for encounter- and episode- and process- oriented standard output from the transition project. Department of general practice/Family medicine University of Amsterdam 1992.
4. Reitsma JB, Mosterd A, Koster RW, Van Capelle FJL, Grobbee DE, Tijssen JGP. Stijging van het aantal opnamen wegens hartfalen in Nederlanse ziekenhuizen in de periode 1980-1992. Ned tijdschr Geneesk 1994;138:866-871.
5. Gorgels APM, Pieters FAA, Cheriex EC. Het elektrocardiogram bij aortakleplijden. The Netherlands Journal of Cardiology. 1992;3:120-125.
6. Constant J. Bedside cardiology. Little, Brown and Company 2nd edition 1982.
7. Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham heart study subjects. Circulation 1993;88:107-115.
8. Gorgels APM, Vos MA, Smeets JLRM, Wellens HJJ. Ventricular arrhythmias in heart failure. Am J Gardiol 1992;70:37-43.