Применение аэроионотерапии у больных гипертонической болезнью с ночным апноэ при храпе

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №21 от 02.11.2003 стр. 1180
Рубрика: Кардиология

Для цитирования: Гилинская Н.Ю., Супова М.В. Применение аэроионотерапии у больных гипертонической болезнью с ночным апноэ при храпе // РМЖ. 2003. №21. С. 1180

МОНИКИ имени М.Ф. Владимирского



Медицина сна – серьезная и большая проблема, которая активно изучается в настоящее время. Треть жизни человек спит, и это делает актуальным изучение патологических процессов, возникающих во время сна. Одним из таких процессов является апноэ, проявляющееся остановкой дыхания при храпе. Приоритет в изучении данной проблемы принадлежит ученым США, Финляндии, Франции. Последние 5 лет этой проблемой занимаются и в России.

По данным П. Кайли (1996), в США около 4% мужчин и 2% женщин страдают синдромом апноэ сна (САС), в России 45% населения имеют проблемы со сном. Известно, что 50% больных САС страдают артериальной гипертонией, при этом инфаркт и инсульт у данной категории больных встречается соответственно на 13,8% и 3,7% чаще, чем у гипертоников, не имеющих САС (А.Л. Калинкин, 1997).

Причинами апноэ сна являются: патология верхних дыхательных путей, действие миорелаксантов (снотворные, алкоголь), ожирение (60–70% больных САС страдают ожирением).

Возникновение апноэ можно представить следующим образом: при засыпании снижается тонус мышц глотки, происходит спадение дыхательных путей, остановка дыхания, возникает острый гипоксический стресс, который усугубляет артериальную гипертонию.

В момент апноэ значительно снижается выработка соматотропного гормона и тестостерона, что в дальнейшем приводит к прогрессированию ожирения и снижает потенцию. Особое значение имеют изменения сердечно–сосудистой системы при САС.

На начальных стадиях отмечается уменьшение ударного выброса, снижение толерантности к физической нагрузке, увеличивается индекс «времени гипертензии» для САС в дневное время, что приводит к увеличению нагрузки на левый желудочек и является отражением повышенной симпатической активности как во время сна, так и в период бодрствования. Во время апноэ у всех пациентов бывает синусовая аритмия с брадикардией, которая резко сменяется тахикардией после его разрешения. Асистолия и фибрилляция желудочков у больных с САС могут быть причиной внезапной смерти, однако это положение разделяется не всеми исследователями. У больных с САС повышена вариабельность артериального давления во время сна, что влияет на развитие осложнений и более раннего поражения органов–мишений.

По степени снижения АД в ночные часы всех больных с САС можно разделить на три группы: первая – пациенты с нормальным снижением АД в ночные часы, у которых суточный индекс (СИ) составляет 10–22%, вторая группа – пациенты с недостаточным падением АД в ночное время, у которых СИ менее 10%, третья группа – пациенты, у которых ночные показатели АД превышают дневные. Для лечения апноэ применяются хирургические методы: трахеостомия, увулопалатофарингопластика и др. [4]. Но нередко хирургические методы дают рецидивы в течение первых полутора лет. К известным консервативным методам лечения САС относится создание постоянного положительного давления в дыхательных путях: СИППАП–терапия – русская транскрипция английской аббревиатуры [3]. Этот метод имеет ряд недостатков: маска, создающая положительное давление, вызывает натертость переносицы, сухость во рту, аэрофагию, необходимость постоянного и пожизненного применения этого метода. Кроме того, все перечисленные методы достаточно дороги (только подбор нужного давления для СИППАП–терапии стоит 250–300 долларов США) и не исключают рецидивов.

Мы попытались разработать доступный, недорогой метод лечения с использованием физического фактора, который, существенно не влияя на этипатогенетические механизмы апноэ, может улучшить качество жизни этой группы пациентов. С этой целью мы использовали метод аэроионотерапии. Открытие атмосферных ионов относится к 1899 году, когда немецким физикам Эльстеру и Гейшлю удалось установить, что электропроводность воздуха зависит от присутствия в нем электрических частиц – аэроионов. А.Л. Чижевский [5] считал, что для жизни необходимы отрицательные аэроионы, которые выполняют роль биокатализатора. Недостаток их приводит к раннему старению организма человека, ослаблению иммунных свойств. Отрицательные аэроионы повышают активность мерцательного эпителия трахеи и бронхов, нормализуют легочную вентиляцию и окислительно–восстановительные процессы в тканях за счет повышения активности цитохромоксидазы, карбоангидразы, пероксидазы [6]. Воспринимающими аэроионы зонами являются кожа и дыхательные пути.

В механизме лечебного действия аэроионизации выделяют: теорию электрического обмена, активизацию метаболизма серотонина, являющегося адренергическим медиатором вегетативной нервной системы [6]. Не исключается изменение электрохимических свойств крови из–за рефлекторного раздражения интерорецепторов альвеол легких [7]. В естественных условиях отрицательные аэроионы в большом количестве находятся у моря, в сосновом бору. В искусственных условиях для их получения в аппаратах используют электрическое поле высокого напряжения.

Среди многочисленных аппаратов аэроионизации, применяемых в настоящее время, устройство ионизации воздуха «Гиппократ–ИОЗ фкн», использованное нами, имеет ряд преимуществ: при включении в сеть вентилятор прокачивает воздух через фильтр, который очищает его от взвешенных частиц. Фильтр выполнен из пористого материала «Спанборда», который задерживает взвешенные частицы, что позволяет ионизировать более чистый воздух, уменьшить образование тяжелых аэроионов и увеличить количество легких аэроионов.

Уникальность данного аппарата обусловлена возможностью направленного воздействия потоком заряженных частиц воздуха в виде конуса. Бомбардируя кожу, поток аэроионов повышает ее газообмен и возбуждает рецепторы нервных структур воздухоносных путей, благоприятно влияя на функции центральной нервной системы, в частности, на дыхательный центр, что проявляется углублением дыхания и усилением газообмена в легких. Использование строго направленного потока аэроионов очень важно в лечебной практике, так как воздействуя на различные области, мы получаем различные эффекты.

Очень важным моментом является отсутствие озона при работе аппарата, который представляет из себя сильнейший окислитель, присутствующий при использовании других аппаратов аэроионизации. В аппарате предусмотрен счетчик аэроионов «Сапфир–3к», который позволяет точно определить концентрацию аэроионов в 1 см3 воздуха.

Под наблюдением находились 37 пациентов с синдромом САС, при этом гипертоническая болезнь 1 степени была у 20 человек, 2 степени у 17, возраст пациентов от 30 до 72 лет, мужчин 27, женщин 10.

Диагноз апноэ и оценка эффективности лечения определялись на основании:

– анкетного опроса больного и его ближайших родственников;

– данных записи храпа и апноэ на магнитофонной ленте;

– суточного мониторирования АД;

– суточного мониторирования ЭКГ;

– функции внешнего дыхания;

– оценки насыщения артериальной крови кислородом.

Основные жалобы больных были на: головную боль, дневную сонливость особенно в первую половину дня, никтурию, снижение работоспособности, ожирение.

В целях обоснования применения ионизатора воздуха «Гиппократ» было изучено в динамике состояние биоэлектрической активности миокарда и периферической гемодинамики.

Для оценки функционального состояния сердечно–сосудистой системы использовались современные мониторинговые методы: непрерывное суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтера (ХМ) и суточное мониторирование АД (СМАД).

Суточное мониторирование ЭКГ и АД производилось с использованием аппаратно–программного комплекса и компьютерных программ: Schiller MT–7 Holter (версия 4.20.02) и «В–102» (версия 1.0) фирмы Schiller (Швейцария).

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) осуществлялось с учетом времени сна и бодрствования по общепринятой методике. Интервалы между измерениями АД в дневной период составили 15 минут, во время сна – 30 минут. За период ночного сна условно принимался промежуток с 24 до 6 часов.

У пациентов гипертонической болезнью 1 ст. по данным исследования суточного мониторирования АД отмечено повышение индекса времени артериальной гипертензии по систолическому (САД) до 47%, по диастолическому (ДАД) до 30%. Максимальный уровень подъема САД до 160 мм рт.ст. в вечернее время с 20 до 24 часов, а ДАД до 117 мм рт.ст. в утренние часы с 8 до 12 ч.

Вариабельность сердечного ритма по САД и ДАД была увеличена до 14,64 и 13,13 во время сна. При гипертонической болезни 2 ст. наблюдалась стабильная артериальная гипертензия с ИВСАД – 61–85% и ИВДАД – 88–100%, максимальный уровень повышения САД до 164–189 мм рт.ст. в вечерние часы в 20–24 раза, ДАД до 121–136 мм рт.ст. в утренние и дневные часы в 8–12 часов и в 16 часов. Вариабельность САД во время сна – 13,54% и ДАД – 15,66%. При исследовании ЭКГ по методу Холтера у всех больных гипертонической болезнью 1 ст. отмечено изменение активности синусового узла в основном в виде синусовой тахикардии, что, по–видимому, связано с изменением симпатико–парасимпатического баланса и усилением симпатического влияния при пробуждении. У всех больных гипертонической болезнью 1 ст. выявлена эктопическая активность, в основном она была представлена частой предсердной экстрасистолией (ПЭ) в дневное время в виде одиночной ПЭ (около 100 за день) в ночное время (около 700 за ночь); у части больных (30%) регистрировалась желудочковая экстрасистолия во время бодрствования; в 23% случаев отмечен короткий эпизод суправентрикулярной тахикардии с ЧСС 160–180 в минуту в состоянии спокойного бодрствования. При анализе результатов мониторирования на предмет выявления маркеров ИБС в 30% случаев отмечены безболевые эпизоды горизонтальной депрессии сегмента ST во время сна и при физической нагрузке.

При гипертонической болезни 2 ст. в 50% случаев регистрировалась синусовая брадиаритмия во время сна с преобладанием ЧСС 42–52 в минуту, в 40% случаев наблюдалась синусовая аритмия во время сна с диапазоном частоты синусового ритма 53–97 в минуту, сопровождавшаяся горизонтальной депрессией сегмента ST.

Таким образом, данные СМАД у больных гипертонической болезнью 1–2 ст. с храпом и апноэ во сне свидетельствуют о том, что наиболее неблагоприятным временем суток являются утренние и вечерние часы, когда происходит тоновое повышение систолического и диастолического давления, что связано с риском возникновения у этих пациентов сосудистых осложнений в это время.

Холтеровское мониторирование ЭКГ выявило: дисфункцию синусового узла, увеличение вариабельности ритма, тропность предсердной эктопической активности ко времени суток. При гипертонической болезни 2 ст. периоды выраженной синусовой аритмии во время сна сопровождались изменениями сегмента ST по ишемическому типу. По некоторым данным, изменение сердечного ритма достоверно коррелирует с продолжительностью эпизодов апноэ и выраженностью вызываемой ими кислородной недостаточности. Предполагают, что причинами связи апноэ с нарушением ритма являются воздействие циклической гипоксемии на головной мозг, вегетативную нервную систему и периодический выброс катехоламинов.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) проводилось при помощи интерактивной системы пневмотахометрического сигнала «Лесли и Муссон». Все параметры сравнивались с должными величинами, заложенными в систему анализатора. При анализе полученных результатов выявлено, что такие показатели, как форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха, индекс Тиффно жизненной емкости легких, представляют вариант нормы.

В литературе нет единого мнения о состоянии функции внешнего дыхания у больных гипертонической болезнью с САС.

Так, А.Л. Калинкин (1997) выявил у данной категории больных достоверное снижение объема и минутной вентиляции легких в покое. При исследовании отношения поток/объем выявлена высокая частота трахео–бронхиальной дискинезии и изолированной обструкции. Автор считает, что эти изменения могут быть связаны с большой массой тела у больных с САС и наряду с другими факторами способствуют возникновению эпизодов апноэ во сне. Вместе с тем Ю.В. Земин, Р.В. Бизунов (1997) отмечают, что очень многие больные, страдающие САС и ночной гипоксемией в течение многих лет, в дневное время имеют нормальное PaO2 и PaCO2 в крови, у них нет дыхательной недостаточности, легочной гипертонии. Симптомы дыхательной недостаточности и легочной гипертонии у больных с САС в дневное время наблюдаются тогда, когда у них имеется хроническое заболевание бронхо–легочной системы с бронхиальной обструкцией. В наших исследованиях показатели оксигенации крови и ФВД были в пределах нормативных величин, что подтверждает данные других авторов.

На первом этапе исследований всем больным отменялась гипотензивная терапия на время лечения аэроионизацией. Методика с использованием аппарата «Гиппократ» состояла в применении аэроионизации в течение 7 часов ночного сна.

Аппарат устанавливался на расстоянии 1,5 м от пациента, при этом доза отрицательных аэроионов состовляла 70 млрд. за 1 процедуру (рис. 1). Всего проводилось 12 лечебных процедур. После проведенного лечения улучшение качества жизни отмечено у 78% пациентов. Наиболее динамичными были такие симптомы, как уменьшение дневной сонливости, головной боли по утрам, повышение работоспособности, уменьшение раздражительности. У пациентов с гипертонической болезнью 1 ст. отмечено уменьшение среднего АД за сутки (во время сна и бодрствования) до нормальных величин.

 

Рис. 1. Использование аппарата "Гиппократ" во время ночного сна

Тенденция к снижению индекса времени систолической и диастолической артериальной гипертензии. При наличии повышенной вариабельности САД и ДАД во время сна после лечения отмечена нормализация этих показателей. У пациентов с нормальной степенью снижения АД в ночное время (10–22%) сохранился нормальный суточный профиль АД. В случаях с недостаточным снижением АД во время сна до лечения восстановился нормальный суточный профиль. При чрезмерном снижении АД во время сна отмечена тенденция к нормализации суточного профиля АД.

 

Больной К. 47 лет.

Диагноз: гипертоническая болезнь 1 ст. с синдромом апноэ при храпе.

 

До лечения суточное мониторирование АД выявило эпизоды подъема цифр АД выше нормы. Среднее АД в период бодрствования 137/97. Подъемы АД во время работы – до 160/122. Степень ночного снижения систолического артериального давления до 27,42%, диастолического до 27,42%. Чрезмерное снижение АД в ночной период.

 

Больной К. 47 лет.

Диагноз: гипертоническая болезнь 1 ст. с синдромом апноэ при храпе.

 

После лечения суточное мониторирование выявило значительное уменьшение количества эпизодов подъема АД. Среднее АД в период бодрствования 125/92. Степень ночного снижения АД: систолического – 23,63%, диастолического – 25,43%. Снижение АД в ночное время остается, но менее выраженное.

 

Анализ результатов суточного мониторирования АД под влиянием примененной методики аэроионизации у пациентов гипертонической болезнью 2 ст. выявил неадекватность лечебного воздействия и снижение адаптационных механизмов регуляции АД в 45% случаев. Выражалось это в отрицательной динамике суточного профиля АД в виде увеличения средних значений САД и ДАД в период бодрствования и сна, нарастании индекса времени АД преимущественно во время сна. У больных с повышенной вариабельностью САД на протяжении суток и ДАД во время сна наблюдалось дальнейшее увеличение вариабельности. Один больной с тяжелой формой апноэ (до 40 эпизодов апноэ за 1 час, продолжительностью 25–30 с) перешел из группы с недостаточным снижением АД в группу, у которой показатели АД в ночное время превышали дневные.

 

Больной Б. 51 год.

Диагноз: гипертоническая болезнь 2 ст. с синдромом апноэ.

 

До лечения суточное мониторирование АД: среднее АД составило 150/107 мм рт.ст., среднее АД в период бодрствования 155/109 мм рт.ст. Степень ночного снижения АД: систолического – 15,42%, диастолического – 9,74%. Среднее АД в период сна – 131/98 мм рт.ст.

 

Больной Б. 51 год.

Диагноз: гипертоническая болезнь 2 ст. с синдромом апноэ.

 

После лечения отрицательная динамика. Повышена вариабельность АД в течение суток. Среднее АД в течение суток 150/110 мм рт.ст., среднее АД в период бодрствования 158/109, степень ночного снижения систолического АД 9,21%, диастолического 10,3%, среднее снижение АД в период сна 173/120 мм рт.ст.

 

В дальнейших исследованиях пациентам с гипертонической болезнью 2 ст. медикаментозное лечение не отменялось. Методика аэроионизации была изменена: аппарат «Гиппократ» устанавливался на расстоянии 50 см от пациента за 1–1,5 часа перед сном, время процедуры 25 минут, доза за 1 процедуру 50 млрд. аэроионов, курс из 12 процедур (рис. 2).

 

Рис. 2. Аэронизация перед сном

При анализе суточного мониторирования АД после применения измененной методики аэроионизации у больных 1ст. и 2ст. выявлена положительная динамика в виде уменьшения вариабельности САД и ДАД во время сна и уменьшение среднего АД за сутки. Исследование ЭКГ по методу Холтера выявило положительную динамику при гипертонической болезни 1 ст. и 2 ст. Причем это отмечено и в случае 7–часового ночного воздействия аэроионизацией, и при 25–минутном воздействии перед сном. Изменения выражались в уменьшении числа пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, предсердной эктопической активности во время сна, вариабельности синусового ритма. Особо следует подчеркнуть, что у всех пациентов с исходными эпизодами депрессии сегмента ST по ишемическому типу при повторном мониторировании ЭКГ после проведенного курса аэроионизации подобные эпизоды не регистрировались.

 

Больной Б. 51 год.

Диагноз: гипертоническая болезнь 2 ст. с апноэ при храпе.

 

До лечения регистрировалась депрессия сегмента ST горизонтального типа в момент ночной синусовой аритмии.

 

После лечения: диагностически значимых изменений сегмента ST не зарегистрировано.

При анализе функций внешнего дыхания до и после лечения аэроионизацией такие показатели, как ФЖЕЛ, ОФВ, ИТ, ЖЕЛ. представляли вариант нормы. Обращает на себя внимание некоторое снижение ПОС и МОС25 до лечения и увеличение этих показателей после лечения. По–видимому, у ряда больных было субклиническое нарушение бронхиальной проходимости до лечения, и некоторое улучшение этих показателей после лечения может говорить об улучшении бронхиальной проходимости. Показатели оксигенации крови в процессе лечения аэроионизацией оставались в пределах нормальных величин, хотя и имелась тенденция к улучшению этого показателя.

Следует отметить, что исследования проводились однократно до и после лечения в дневное время, а не путем ночного мониторинга в момент апноэ. Наши данные подтверждают исследования других авторов о том, что при отсутствии бронхолегочных заболеваний при гипертонической болезни с ночным апноэ оксигенация крови в дневное время и ФВД не нарушается в течение многих лет.

Таким образом, анализ результатов комплексного исследования в процессе лечения гипертонической болезни с синдромом ночного апноэ при храпе аэроионизацией с помощью аппарата «Гиппократ» позволяет сформулировать следующие положения:

1. При лечении гипертонической болезни 1 ст. аэроионизация приводит к положительным результатам, даже в отсутствие антигипертензивных препаратов.

2. В процессе лечения улучшается качество жизни: уменьшается головная боль, тяжесть в голове по утрам, дневная сонливость, улучшается память, настроение, работоспособнось.

3. При гипертонической болезни 1 ст. отмечается снижение среднего САД и ДАД в большинстве случаев до нормальных величин, нормализуется суточный профиль АД, уменьшается число пароксизмов тахикардии, вариабельность синусового ритма. Возможным объяснением этого является уменьшение гипоксемии головного мозга и нормализация тонуса вегетативной нервной системы.

4. У больных гипертонической болезнью 2 ст. применение монотерапии аэроионизацией в течение 7 часов ночного сна без использования антигипертензивных лекарственных средств оказалось неэффективным. Для снижения АД, нормализации суточного профиля АД и вариабельности артериального давления целесообразным оказалось использование более щадящих дозировок аэроионотерапии в сочетании с базисной медикаментозной терапией.

5. Показатели функций внешнего дыхания при гипертонической болезни с ночным апноэ без сопутствующего поражения бронхолегочной системы остаются в пределах нормальных величин как до, так и после аэроионотерапии.

 

Литература:

1. Джемс П.Кайли. Актуальные проблемы социологии и реабилитологии. Вторая международная конференция. 28–29 ноября 1996 г. г. Голицыно М.О.

2. Калинкин А.Л. Роль синдрома апноэ во сне в течение гипертонической болезни. М., 1997. Авт. дисс. канд.мед.наук.

3. Брусов А.Б. и др. Эффективность российского ротового аппликатора ОКТОНУС в терапии синдрома обструктивных АПНОЗ–ГИПОПНОЗ во время сна. «Пульмонология». Одиннадцатый национальный конгресс по болезням органов дыхания. М., 2001 г. Сборник–резюме, с. 107.

4. Наседкин А.Н., Зенгер В.Г.,и др. Хирургическое лечение дыхательных расстройств во время сна. «Пульмонология». II национальный конгресс по болезням органов дыхания. Резюме. 2001 г. 9–13 ноября, с. 107.

5. Чижевский А.Л. Аэроионофикация в народном хозяйстве. №., I960.

6. Григорьев С.П. и др. Аэроионотерапия в лечении больных с бронхолегочной патологией. Российский медицинский журнал. 2000 г., № 6. С. 44–46.

7. Григорьев С.П. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных хроническим бронхитом с хронической легочной недостаточностью. Автореф. канд.дисс., 1989 г.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak