Профессиональные поражения сердечно-сосудистой системы

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №15 от 03.08.2015 стр. 900
Рубрика: Кардиология

Для цитирования: Бабанов С.А., Бараева Р.А. Профессиональные поражения сердечно-сосудистой системы // РМЖ. 2015. №15. С. 900

В настоящее время в профессиональной патологии, изучающей заболевания сердечно-сосудистой системы, обусловленные воздействием вредных производственных факторов, профессионально-обусловленные поражения сердечно-сосудистой системы могут рассматриваться как «профессиональные заболевания», так и как «профессионально-обусловленные заболевания» сердечно-сосудистой системы. При этом профессиональным считается только такое заболевание, в возникновении которого вредный производственный фактор является основной (как правило, единственной) этиологической причиной заболевания [1]. Перечень заболеваний, которые в Российской Федерации могут быть профессиональными, утвержден Приказом МЗ и СР РФ № 417н от 27 апреля 2012 г. «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» [3]. Если вредный производственный фактор является способствующим, то такое заболевание сердечно-сосудистой системы попадает в группу «производственно-обусловленных заболеваний».

Врачу-терапевту, врачу-кардиологу необходимо помнить, что при квалификации заболевания Центром профпатологии в качестве профессионального для пострадавшего разрабатывается программа медицинской, социальной и профессиональной реабилитации (в т. ч. определяется степень утраты профессиональной трудоспособности с последующим возмещением выпадающего заработка из Фонда социального страхования, оплачиваются лекарственные средства, средства реабилитации, санаторно-курортное лечение и др.). Кроме того, в случае признания заболевания профессиональным (экспертиза связи заболевания с профессией возможна только в региональных или федеральных центрах профпатологии, на кафедрах и в клиниках профессиональной патологии медицинских ВУЗов, профильных НИИ системы Роспотребнадзора) региональные управления Роспотребнадзора проводят соответствующее расследование с выработкой практических рекомендаций для администрации предприятий по профилактике и снижению уровня профессиональной заболеваемости [1, 2].

В настоящее время в профессиональной патологии, изучающей заболевания сердечно-сосудистой системы, обусловленные воздействием вредных производственных факторов, профессионально-обусловленные поражения сердечно-сосудистой системы могут рассматриваться как «профессиональные заболевания», так и как «профессионально-обусловленные заболевания» сердечно-сосудистой системы. При этом профессиональным считается только такое заболевание, в возникновении которого вредный производственный фактор является основной (как правило, единственной) этиологической причиной заболевания [1]. Перечень заболеваний, которые в Российской Федерации могут быть профессиональными, утвержден Приказом МЗ и СР РФ № 417н от 27 апреля 2012 г. «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» [3]. Если вредный производственный фактор является способствующим, то такое заболевание сердечно-сосудистой системы попадает в группу «производственно-обусловленных заболеваний».

Врачу-терапевту, врачу-кардиологу необходимо помнить, что при квалификации заболевания Центром профпатологии в качестве профессионального для пострадавшего разрабатывается программа медицинской, социальной и профессиональной реабилитации (в т. ч. определяется степень утраты профессиональной трудоспособности с последующим возмещением выпадающего заработка из Фонда социального страхования, оплачиваются лекарственные средства, средства реабилитации, санаторно-курортное лечение и др.). Кроме того, в случае признания заболевания профессиональным (экспертиза связи заболевания с профессией возможна только в региональных или федеральных центрах профпатологии, на кафедрах и в клиниках профессиональной патологии медицинских ВУЗов, профильных НИИ системы Роспотребнадзора) региональные управления Роспотребнадзора проводят соответствующее расследование с выработкой практических рекомендаций для администрации предприятий по профилактике и снижению уровня профессиональной заболеваемости [1, 2].

Среди вредных производственных факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему, выделяют следующие: функциональное перенапряжение (прежде всего психологические воздействия, а также факторы физической активности), факторы физической (общая и локальная вибрация, производственный шум, электромагнитные излучения, тепловые и холодовые воздействия) и химической (свинец, ртуть, бензол, марганец, кадмий, кобальт, сурьма, ксилол, толуол, мышьяк, сероуглерод, сероводород, окись углерода, хлористый метилен, органические нитриты и др.) природы (табл. 1) [1, 2, 4].

Функциональное перенапряжение и факторы физической активности

Отечественной медицинской науке по праву принадлежит приоритет в изучении механизмов формирования и прогрессирования артериальной гипертензии (АГ) на фоне хронического стресса. Еще в работах Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова разработаны основные положения о влиянии стресса на функциональное состояние центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Так, согласно психонейрогенной теории гипертонической болезни Г.Ф. Ланга [5], психогенный прогипертензивный фактор является одним из ведущих в развитии АГ у лиц, работающих в условиях хронического производственного стресса, хронического психоэмоционального перенапряжения. Важное значение для развития гипертонической болезни имеют эмоции, связанные с опасностью аварий, конфликтом с начальством или коллективом, напряженным умственным трудом [6]. R.A. Karasek [8, 9] считает наиболее опасной прогипертонической работой таковую с большим психоэмоциональным напряжением при отсутствии контроля за ней. Большое значение имеют здесь и сверхурочные работы.

В последние годы зарубежные и отечественные исследователи обратили внимание на так называемую «артериальную гипертензию на рабочем месте» (один из вариантов «стресс-индуцированной артериальной гипертензии») в связи с современными возможностями ее диагностики и лечения. Распространенность «гипертензии на рабочем месте» была изучена в нескольких исследованиях. Так, J. Stork et al. с помощью метода суточного мониторирования АД обследовали работников различных промышленных предприятий. АГ в рабочее время была выявлена у 19% больных с нормальными значениями АД при периодических амбулаторных измерениях [10]. Эти результаты свидетельствуют о том, что у отдельных больных АД во время работы выше, чем на приеме у врача. В наибольшей мере это относится к людям, испытывающим психические нагрузки на рабочем месте. Так, E.M. Cottington et al. показали связь между частотой случаев АГ и неуверенностью в сохранении рабочего места. Были обследованы 236 работников наемного труда мужского пола в возрасте от 40 до 65 лет. Относительный риск развития АГ (диастолическое АД выше 90 мм рт. ст.) у промышленных рабочих с подавляемой склонностью к раздражению и неуверенностью в сохранении рабочего места был в 5 раз выше, чем у рабочих, которые несмотря на имеющуюся склонность к раздражению были уверены в сохранении рабочего места (относительный риск развития АГ 5,60 и 0,86 соответственно). Несколько менее выраженным, но явно прослеживаемым, оказалось влияние неудовлетворенных карьерных возможностей (2,67 и 1,57 соответственно) [11].

Кроме того, желание перейти из низкого социально-экономического слоя в более высокий также может являться причиной хронического стресса и приводить к развитию АГ. Так, исследования, проведенные W.W. Dressler, показали, что риск развития АГ в группе лиц с сильной психической нагрузкой, оказываемой стремлением к продвижению, был в 3–5 раз выше, чем в группе лиц, чьи представления о жизни находились в большем согласии с их нынешней социальной средой [12].

В настоящее время доказано, что стресс-индуцированная АГ является далеко не безобидным феноменом. Так, уровень АД на работе более тесно коррелирует с поражением органов-мишеней (в частности, гипертрофией миокарда левого желудочка), чем амбулаторно измеряемый уровень АД и даже уровень АД в ночное время. Установлено, что психосоциальный стресс приводит к повышению частоты сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них. Так, в обзорной работе P.L. Schnall и соавт. [13] сообщили, что наличие значимой связи между ограниченной свободой в принятии решений и развитием сердечно-сосудистой патологии было отмечено в 17 из 25 исследований. При этом у служащих с высокой психической нагрузкой было обнаружено отчетливо выраженное повышение АД, прогрессирующее с возрастом, в то время как в остальных профессиональных группах такой реакции не отмечалось. Возможно, что с возрастом происходит повышение физиологической чувствительности к воздействию «рабочей нагрузки» или же эффекты «рабочей нагрузки» кумулируются на протяжении многих лет. В ходе 12-летнего проспективного исследования M. Julius et al. [14] доказали, что подавляемая склонность к раздражению у больных АГ приводит к статистически достоверному повышению уровня смертности. В другом исследовании с периодом наблюдения 3 года у 3750 мужчин в возрасте от 40 до 59 лет изучали связь между степенью психического стресса и ишемической болезнью сердца (ИБС). В группе больных с АГ и ИБС усиливающийся стресс сопровождался увеличением уровня смертности от сердечной недостаточности. У обследованных здоровых мужчин с нормальным АД такой связи не было выявлено. Следовательно, повышение АД в рабочее время коррелирует с более высоким риском развития поражений органов-мишеней, сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Также высока распространенность АГ среди водителей-профессионалов (водители грузовых автомобилей, автобусов, водители-дальнобойщики на трансмеридианных и трансширотных перевозках), что связано с такими прогипертензивными факторами, воздействующими на данную категорию работающих, как: значительное психоэмоциональное напряжение, связанное с ответственностью за безопасность движения, огромным количеством-плотностью поступающей информации, необходимостью быстрой ее переработки и ответных действий, боязнью за свою жизнь, ответственностью за жизнь пассажиров и материальные ценности, острыми стрессовыми ситуациями в связи с авариями, наездами на людей и т. д., а также воздействием производственного шума [15]. Так А. 3. Цфасман и соавт. [16] на основании изучения данных предрейсовых медицинских осмотров, материалов врачебно-экспертных комиссий, а также результатов 8-летнего наблюдения доказали влияние постоянного нервно-психического напряжения на распространенность АГ среди машинистов локомотивов и их помощников. По данным А.М. Инароковой [17], АГ была выявлена среди водителей пассажирского автотранспорта в 16,3%, грузового – в 12,1% случаев (р<0,05). Высокое распространение АГ у водителей трамваев отмечали И.Д. Манулова и соавт. [18]. С другой стороны, по данным А.А. Эльгарова и P.M. Арамисовой [19], полученным при обследовании более 4 тыс. работников городских автопредприятий г. Нальчика, установлено, что АГ встречалась реже (14,9%), чем среди рабочих (19,8%) и инженерно-технического персонала (20,8%). Объяснение авторы видят в «отсеве» из группы шоферов «гипертоников» при поступлении и далее при выраженных стадиях заболевания.

Также отмечено увеличение частоты АГ у летчиков на 11% в сравнении с лицами наземных профессий. Ряд авиапилотов, согласно сообщению Н.А. Разсолова и соавт. [20], продолжают работать с достаточно высокими цифрами АД. По официальным данным, 16–20% авиапилотов имеют повышенное АД, но фактически эти относительные величины значимо большие, т. к. многие (более 55%) скрывают повышение давления путем приема в порядке самолечения антигипертензивных препаратов [21].

По данным А.В. Наговицына [22], в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы у лиц летного состава наиболее распространенными (до 58%) являются некоронарогенные заболевания сердца, возникающие вследствие воздействия неблагоприятных факторов профессиональной летной деятельности, инфекционных, токсических, метаболических, стресс-индуцированных и соматоформных вегетативных дисфункций, которые в структуре преждевременной медицинской дисквалификации в классе сердечно-сосудистых заболеваний составляют около 50%.

Десинхроноз. Работой с ночными сменами в развитых странах занято порядка 20% работающего населения. В подавляющем большинстве случаев это работа, при которой ночные смены чередуются с дневными (у части – еще с утренними и вечерними). Есть и работы, протекающие исключительно в ночные смены. Ночные смены, чередующиеся с дневными, являются правилом в отраслях с непрерывным циклом производственного процесса: железнодорожный и авиационный транспорт, металлургия, хлебопекарная промышленность, пожарная охрана, медицина (некоторые врачебные, фармацевтические, сестринские и младшего персонала работы) и ряд других. Официально ночной считается смена 22–6 ч. Близкие варианты – 23–7 и 24–8 ч. К ночной причисляется смена, если в нее попадает 50 и более процентов рабочего времени. Некоторые предприятия вводят свое определение ночной смены. Например, метрополитен ночной считает смену, начинающуюся в 16–18 ч и оканчивающуюся в 24 и 2 ч; затем ночной отдых, утром работа с 5–6 до 8.30 и 9.30 ч. На железной дороге ночной считается смена, если часть ее попадает в интервал 1–5 ч. Наиболее неблагоприятной для здоровья считается работа со скользящим графиком, при котором дневные и утренние смены перемежаются с ночными.

В последнее время особое внимание уделяется десинхронозу, связанному с ночными сменами, работой вахтовым методом как выраженному прогипертензивному фактору. Доказано, что распространенность АГ еще более возрастает, если данная работа требует быстрого темпа и идет с переработками, ночными сменами (эти факторы и сами по себе имеют прогипертоническую направленность). Так, Г.М. Зиненко и соавт. [23] установили у специалистов геологической отрасли, работающих экспедиционно-вахтовым методом, сравнительно более высокий риск смерти от АГ, в то время как распространенность АГ у них не была повышена. Сходные данные получены и А.Д. Трубецковым при исследовании показателей здоровья у сотрудников, работающих вахтовым методом в условиях Западной Сибири [24, 25].

Прогипертензивное действие шума находится в прямой зависимости от интенсивности, частоты и продолжительности его воздействия [26–30]. Прогипертензивным действием обладает прежде всего производственный шум, в т. ч. связанный с движением транспорта. Изменения системы кровообращения при воздействии интенсивного производственного шума характеризуются развитием нейроциркуляторного синдрома, протекающего с гипертензивными реакциями и тенденцией к переходу в АГ, которая, как правило, характеризуется доброкачественным течением с медленным прогрессированием [26, 27, 30]. Одно время выделялась такая нозологическая форма, как «шумовая болезнь», в которую наряду со снижением слуха, поражением центральной нервной системы и некоторыми другими синдромами входили и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, в т. ч. синдром АГ [27, 28].

Вибрация также является известным прогипертензивным фактором. Еще основатель кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии Самарского государственного медицинского университета, проф. В.А. Данилин (1979) указывал на повышенный риск развития АГ и атеросклероза у работников виброопасных профессий. При этом наибольшее значение как прогипертензивному фактору он придавал высокочастотной вибрации. Доказано повышение уровня АД при вибрационной болезни от воздействия локальной и общей вибрации [31–33], а также склонность к повышению АД у лиц виброопасных профессий [34]. Н.Н. Васицкая [34] отмечает, что у работающих в контакте с шумом и вибрацией меняется состояние внутрисердечной и центральной гемодинамики, а именно формируется гиперкинетический вариант центральной гемодинамики. Достоверно увеличиваются конечный диастолический объем, конечный диастолический размер полости левого желудочка, что является причиной значительного увеличения ударного объема и фракции выброса. Н.П. Карханиным [35] доказано, что у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации наблюдаются изменения центральной гемодинамики и сократительной способности миокарда, в частности отмечается достоверное увеличение конечного диастолического размера, конечного диастолического объема, что обусловливает значительное увеличение ударного объема сердца, значимо повышаются минутный объем сердца и среднее гемодинамическое давление. Автором доказано, что ремоделирование сердца у больных вибрационной болезнью от воздействия локальной вибрации предшествует развитию клинических проявлений АГ и должно рассматриваться как компенсаторно-приспособительная реакция организма человека в условиях стрессового воздействия локальной вибрации, шума, статических и динамических нагрузок и вынужденного положения тела.

Воздействие неблагоприятного производственного микроклимата также является фактором, способствующим развитию АГ. В условиях нагревающего микроклимата (а также высокой влажности) оказывает прогипертензивный эффект, особенно в отношении систолического давления. К числу таких производств с нагревающим микроклиматом относятся: горячие цеха цветной и черной металлургии, машиностроительной, химической и текстильной промышленности, стекольных и сахарных заводов, добыча угля и руды в глубоких шахтах. Температура воздуха в горячих цехах может достигать 33–40 °С, а в ряде случаев, в особенности в летнее время, и более высоких уровней. Доказано также прогипертензивное действие низких температур окружающей производственной среды.

Повышение атмосферного давления, судя по работающим в кессонах и водолазам [36], может вести к повышению АД в остром наблюдении и при хроническом воздействии. Клинические синдромы сердечно-сосудистых расстройств при длительном воздействии электромагнитных полей сверхвысоких частот также развиваются на фоне изменений нервной системы, особенно ее высших вегетативных отделов. При этом у одних больных могут длительно наблюдаться только легкие астенические явления с синусовой брадикардией и артериальной гипотензией без признаков общих и регионарных расстройств гемодинамики. У других развивается вегетативно-сосудистая дисфункция гипертонического типа, нередко сопровождающаяся кризовыми состояниями, протекающими по типу диэнцефальных с ангиоспастическими реакциями, которые в ряде случаев приводят к нарушению коронарного и мозгового кровообращения [1, 2, 4]. Радиационному облучению в основном свойственна гипотензивная направленность, в частности, если судить по клинике лучевой болезни различных стадий. Симптоматическая АГ развивается у лиц с радиационным нефритом, который может возникнуть и при неблагоприятных условиях работы с ионизирующим излучением. Течение – острое и хроническое, более легкое и весьма тяжелое, напоминающее течение экстракапиллярного нефрита. Возникшая до ионизирующего облучения АГ при лучевой болезни ухудшает ее течение.

Физическая нагрузка является фактором, предрасполагающим к развитию синдрома Da Costa (Да Коста), также называемого синдромом усилия или напряжения, синдромом «солдатского сердца». Первое клиническое описание данного синдрома принадлежит Да Коста (1842), который наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин – «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название – «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты.

Также возможны АГ, связанные с воздействием вредных производственных факторов химической природы [1, 2, 4]. Симптоматическую АГ вызывает ряд химических факторов, из которых наиболее четко в данном отношении действует свинец. Важнейшими производствами и процессами, где могут наблюдаться свинцовые интоксикации, являются: добыча свинцовых руд, выплавка свинца, производство свинцовых белил, глета, сурика, свинцового порошка, аккумуляторное производство, плавка бабита и заливка им подшипников, свинцовая пайка водородным пламенем, кабельное производство, полиграфическое производство; производство дроби, пуль и других изделий из свинца, применение свинцовых матриц в авиационной промышленности, малярные работы с применением свинцовых красок, гончарное производство, где может иметь место применение эмали и глазури, содержащих соединения свинца. Свинец поражает почки, и потому данная АГ является в т. ч. и нефрогенной. Последнее связано с тем, что имеют место и другие параллельно существующие механизмы повышения давления, в т. ч. повышение тонуса резистивных сосудов (минуя ренальный механизм).

Также обладает прогипертензивным действием кадмий, который содержится в мазуте и дизельном топливе (освобождается при его сжигании), используемый в качестве присадки к сплавам, при нанесении гальванических покрытий (кадмирование неблагородных металлов), для получения кадмиевых пигментов, нужных при производстве лаков, эмалей и керамики, в качестве стабилизаторов для пластмасс (например, поливинилхлорида), в электрических батареях и т. д. Продолжительное воздействие на организм работающих сероуглерода может вызывать АГ через такие механизмы, как нефропатия или атеросклероз. При хронической интоксикации метиловым эфиром метакриловой кислоты (метилметакрилатом) в основе сердечно-сосудистых нарушений, характеризующихся нейроциркуляторной дистонией с гипертензивными реакциями и дистрофией миокарда, лежит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Прогипертензивным действием обладает также окись углерода, которая может образоваться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Отравления окисью углерода возможны в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах; при испытании моторов; значительное выделение окиси углерода возможно и при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе; повышенное содержание окиси углерода может наблюдаться в воздухе некоторых цехов керамической, кирпичной, цементной, строительной промышленности, в машинных отделениях тепловозов, в кабинах самолетов: в химической промышленности при синтезе ряда веществ (ацетон, фосген, метиловый спирт); исходным материалом для которых служит окись углерода. Тяжесть острой интоксикации в основном параллельна содержанию карбоксигемоглобина в крови. С первых часов острой интоксикации возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Вначале функциональные нарушения – тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия, может наблюдаться и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени – токсическое поражение миокарда (в результате как гипоксии, так и непосредственного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности.

Сероводород также обладает прогипертензивным действием. Он образуется и выделяется при гниении органических веществ, разложении горных пород и минералов, содержащих сульфидные соединения (колчеданы и др.); в шахтах и выработках при взрывных работах, как побочный продукт на газовых и коксовых заводах, когда уголь богат серой, в сланцеперегонной промышленности. В производственных условиях выделения сероводорода возможны при добыче и переработке многосернистых нефтей; при гниении органических веществ, содержащих серу; в химических лабораториях; при приготовлении сернистых красителей; на кожевенных заводах; в производстве вискозного волокна (искусственного шелка), спичек. При тяжелом отравлении – рвота, цианоз, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. В дальнейшем может наступить коматозное состояние со смертельным исходом.

Сероуглерод применяется в основном в производстве вискозных волокон в химической промышленности в качестве растворителя фосфора, жиров, резины; при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев, в сельском хозяйстве – в качестве инсектицида. При интоксикации сероуглеродом расстройства системы кровообращения характеризуются большой неустойчивостью показателей АД со склонностью к гипоили, чаще, гипертензивным реакциям, повышением тонуса аорты и периферических артерий. Изменения сердца носят преимущественно диффузно-дистрофический характер с небольшим снижением его сократительной функции. Расстройства сердечно-сосудистой системы при этой интоксикации, как правило, являются стойкими. Нередко имеют склонность к прогрессированию и развитию АГ.

Возможно развитие так называемого «анемического сердца» при интоксикации бензолом, который находит широкое применение в различных отраслях промышленности: в резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых, лекарственных веществ. При наличии выраженной анемии при интоксикации бензолом могут появляться признаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови (анемическое сердце), а в случаях предсуществующей сердечной недостаточности последняя на фоне развития анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению.

При так называемой «литейной лихорадке», развивающейся при воздействии паров таких металлов, как цинк, медь, никель, теллур, сурьма и протекающей по типу неспецифического аллергического синдрома, возможны токсико-аллергические поражения миокарда, подъем АД.

При воздействии кобальта и его соединений возможно развитие кобальтовых кардиомиопатий, клиническая картина которых характеризуется острой или подостро развивающейся недостаточностью кровообращения. Больные жалуются на одышку, слабость, тошноту, боли в животе. Обьективно отмечаются кардиомегалия, гепатомегалия, тахикардия, выпот в полость перикарда, часто наблюдается «ритм галопа», выбухание шейных вен и периферические отеки.

Хроническое легочное сердце

Особое место в клинике профессиональных заболеваний занимают нарушения сердечно-сосудистой системы, возникающие в связи с поражением бронхолегочного аппарата и сопровождающиеся развитием хронического легочно-сердечного синдрома или хронического легочного сердца. Вентиляционные нарушения при профессиональных заболеваниях легких (пневмокониоз, хронический пылевой бронхит, хронический токсический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких профессионального генеза, профессиональная бронхиальная астма и др.) ведут к нарушению легочного газообмена, в результате чего развивается альвеолярная гипоксия, которая рефлекторно по механизму Эйлера–Лильестранда вызывает вазоконстрикцию легочных артерий, а затем и функциональную гипертензию в системе легочной артерии [37, 38].

Прогрессирующая гипертензия малого круга кровообращения приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а по мере прогрессирования процесса в легких и развитию его миогенной дилатации – нарушению сократительной способности миокарда правого желудочка, развитию симптомокомплекса хронического легочного сердца [39]. Причинами снижения сократительной способности миокарда правого желудочка, наряду с гипертензией малого круга кровообращения, могут служить гипоксия и токсическое воздействие двуокиси кремния. Снижение контрактильной способности левого желудочка определяется как гипоксией и токсическим воздействием двуокиси кремния (в этом отношении оба желудочка находятся в одинаковых условиях), так и ухудшением условий функционирования левого желудочка вследствие дилатации правого желудочка [39].

Поражения периферических сосудов при воздействии профессиональных факторов

В развитии ангионеврозов конечностей непосредственное участие могут принимать вибрация, сотрясение и систематическое переохлаждение. Ангионеврозы конечностей могут развиваться при работе в условиях систематического переохлаждения, воздействия охлаждающего микроклимата, который представляет собой сочетание параметров, при котором имеет место превышение суммарной теплоотдачи в окружающую среду над величиной теплопродукции организма, приводящее к образованию общего и/или локального дефицита тепла в теле человека (>2 Вт). В качестве примера можно привести строителей, работающих при температуре от 0 до -12оС и скорости движения воздуха 1–5 м/c, или трактористов, когда в кабинах трактора, не имеющих обогревательных устройств, температура воздуха около 8оС, а температура пола и потолка кабины – около 11оС. В условиях охлаждающего микроклимата находится большое число людей, занятых наружными работами или работами на открытом воздухе в холодный период времени (зимой, ранней весной, поздней осенью). Это нефтяники, газовики, строители зданий, мостов, железных дорог, туннелей, лесозаготовители, сельскохозяйственные рабочие, работники горнорудных и угольных карьеров.

Во-вторых, в похожих условиях оказываются в холодное время года и рабочие в неотапливаемых помещениях элеваторов, складов, некоторых цехах судостроительных заводов [1, 2]. Особо неблагоприятными условиями характеризуются работы, выполняемые на хладокомбинатах. Рабочим при выполнении своих профессиональных обязанностей приходится находиться в различных холодильных камерах (при укладке пищевых продуктов, их сортировке, выдаче), имеющих температуру от +3 до –30оС на протяжении 60–75% рабочей смены. Особенностью микроклимата в холодильных камерах является то, что низкие температуры воздуха сочетаются с его высокой относительной влажностью (80–95%) при малой подвижности.

Воздействию охлаждающего микроклимата, общему переохлаждению организма, воздействию низких температур в производственных условиях могут подвергаться также сплавщики леса и рыбаки. В патогенезе развития холодового нейроваскулита основное значение придают нарушению периферического кровообращения в результате рефлекторного спазма капилляров и артериол, а также нарушению питания тканей вследствие поражения нервно-трофического аппарата. Холодовые нейроваскулиты в одинаковой мере возникают как в верхних, так и нижних конечностях. Однако особенности сосудистого русла нижних конечностей, в частности слабое развитие коллатерального кровообращения, в большей степени способствует возникновению спазмов магистральных сосудов ног, что приводит к образованию пристеночных тромбов именно в сосудах нижних конечностей. При длительном хроническом воздействии холода и влаги ангионевроз может медленно прогрессировать, в отдельных случаях сопровождаться выраженными ишемическими расстройствами, протекающими по типу облитерирующего эндартериита. Вследствие развития частичной непроходимости периферических сосудов у больных с облитерирующим эндартериитом наблюдаются признаки перемежающейся хромоты, слабость в конечностях, выраженные боли в мышцах голеней при ходьбе, акроцианоз стоп, отсутствие пульсации сосудов на стопах, трофические нарушения в виде сухости кожи, шелушения; в запущенных случаях возникают язвы на стопах и голенях.

Возможно развитие так называемой «траншейной стопы» («стопы шахтера») – отморожения стоп, возникающего под влиянием умеренного, но непрерывного и длительного действия влажного холода [2]. «Траншейная стопа» в мирное время встречается редко, в основном она характерна для позиционной войны (а также работы в обводненных траншеях), когда в результате длительного пребывания солдат (рабочих) в траншеях в условиях пониженной температуры окружающей среды сырая обувь, увеличивая теплопроводность кожных покровов, способствует выравниванию внешних и тканевых температур и, следовательно, развитию местной гипотермии.

Заболевание начинается с расстройств осязательной, термической и болевой чувствительности, которые проявляются сначала на внутренней и подошвенной поверхности больших пальцев стоп, а затем распространяются на всю стопу. Присоединяются отеки, не исчезающие после согревания. После многократных повторных охлаждений и согреваний вследствие нейроциркуляторных нарушений может развиться влажная гангрена. Для «траншейной стопы» характерны локализация и тяжесть поражения. Это исключительно отморожение четвертой степени стоп, их полное или почти полное омертвение. Скрытый период выражен неотчетливо и продолжается обычно 4–5 дней. Значительная тяжесть повреждения определяется утратой чувствительности в участках отморожения, в результате чего пострадавшие не в состоянии адекватно оценить тяжесть поражения стоп.

Сосудистые нарушения при вибрационной болезни, по всей видимости, связаны с прямым повреждающим действием вибрации на эндотелий сосудов и с развитием сложных регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогормональных и рефлекторных нарушений, приводящих к изменению микроциркуляции и транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии. В результате нарушения микроциркуляции и тканевого метаболизма в дальнейшем развиваются изменения дистрофического характера.

При осмотре больного обращают внимание на цвет кожных покровов кистей, движения в пальцах, кистях и вообще конечностях. Проводят холодовую пробу (кисти рук погружают в воду (температура воды 8–10 °С) на 5 мин, при появлении побеления пальцев рук холодовая проба считается положительной). При проведении оценки состояния тонуса капилляров при вибрационной болезни методом капилляроскопии следует обращать внимание на окраску фона (бледный, розовый, красный, цианотичный, мутный), число видимых капилляров, ширину их просвета, форму, длину и ширину капиллярных петель, характер тока крови, ранимость капиллярной стенки (наиболее характерны для вибрационной болезни спастическое и спастико-атоническое состояние капилляров). При вибрационной болезни применение дистанционной термографии позволяет верифицировать наличие ангиоспастического и ангиодистонического синдромов. При вибрационной болезни возможно значительное снижение свечения дистальных отделов конечности, вплоть до полной «термоампутации» одного или нескольких пальцев [33, 40].

Ультразвуковые методы диагностики и лечения различных заболеваний широко применяются в медицине. Ультразвуковые терапевтические приборы используются для лечения заболеваний нервной системы, опорно-двигательного аппарата, а также в хирургии, гинекологии, дерматологии и других отраслях медицины. Ультразвуковая диагностика используется в кардиологии, гастроэнтерологии, урологии и пр. Физической основой ультразвука являются колебания от 18 до 1000 кГц, неслышимые человеческим ухом. Действие на организм ультразвука зависит от его интенсивности (уровня звукового давления): ультразвук мощностью от 1,5 до 3 Вт/см2 вызывает функциональные изменения со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, а мощностью 3–10 Вт/см2 – необратимые морфофункциональные [41]. Наиболее типичным для патологического действия ультразвука является развитие периферических вегетативно-сосудистых расстройств, чувствительных нарушений – синдромов ангиодистонического и вегетативно-сенсорной полинейропатии. Через несколько лет от начала работы (3~5) появляются жалобы на онемение пальцев рук, парастезии в них, повышенную чувствительность рук к холоду. При осмотре обращает на себя внимание мраморность, цианоз, иногда бледность кистей, они холодные и влажные на ощупь. При капилляроскопии обнаруживается спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров; методом электротермометрии выявляется снижение температуры кожи кистей. При реографии – снижение показателя пульсового кровенаполнения, незначительный гипертонус артериальных сосудов. При продолжении работы развиваются более выраженные изменения.

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей – одно из самых распространенных заболеваний человека, поражающее до четверти населения развитых стран и в 20–25% случаев приводящее к необратимым изменениям и инвалидности. Принято считать, что варикозное расширение вен нижних конечностей – полиэтиологическое заболевание. Среди профессиональных факторов, влияющих на его развитие, имеют значение физическое перенапряжение, длительная статическая нагрузка у лиц, выполняющих работу стоя, например у хирургов. В патогенезе варикозного расширения вен главная роль принадлежит нарушению так называемой мышечно-венозной помпы. При хронических нарушениях венозного оттока в конечностях развиваются значительные нарушения венозной гемодинамики и периферического кровообращения, приводящие к глубоким нарушениям обмена веществ в тканях, и в итоге – к стойким воспалительным и трофическим изменениям в них, тромбофлебиту и его последствиям [1].

Полную версию статьи читайте в PDF.


Литература
  1. Косарев В.В., Бабанов С. А. Профессиональные болезни. М.: «Гэотар-Медиа», 2010. 368 с.
  2. Мухин Н.А., Косарев В.В., Бабанов С.А., Фомин В. В. Профессиональные болезни. М.: «Гэотар-медиа», 2013. 496 с.
  3. Приказ № 417н МЗ и СР РФ от 27.04.2012 г. «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний».
  4. Цфасман А. З. Профессиональная кардиология. М.:«Репроцентр», 2007. 208 с.
  5. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. Л., 1950. 496 с.
  6. Качковский М. А. Кардиология. Справочник. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2012. 476 с.
  7. Беляев О.В., Кузнецова З. М. Комплексный анализ факторов риска артериальной гипертонии у лиц, занятых управленческим трудом // Кардиология. 2006. № 4. С. 20–23.
  8. Karasek R. A. Job decision latitude, and mental strain: Implications for jobs redesign // Admin. Sci Q. 1979. Vol. 24. P. 285–307.
  9. Karasek R.A., Theorell T. Healthy work Basic Books. New York, 1990. P. 54.
  10. Stork J., Schrader J., Mann H., Noring R. EinfluBS der beruflichen Tatigkeit auf den Blutdruckverlaufuber 24 Stunden Nierenund Hochdruckkrankheiten. 1992. Vol. 10. P. 466–468.
  11. Cotington E.M., Matthws K.A., Talbot D. et al. Occupational stress, suppressed anger, and hypertension // Psychosom. Med. 1986. Vol. 48. P. 249–260.
  12. Dressler W. W. Education, lifestyle and arterial blood pressure // Psychosom. Med. 1990. Vol. 24. P. 515–523.
  13. Schnall P.L., Landsbergis P.A., Backer D. Job strain and cardiovascular disease // Ann. Rev. Public. Health. 1994. Vol. 15. P. 381–411.
  14. Julius M., Harburg E., Cottington E.M., Johnson E. H. Angercoping types, blood pressure, and all-cause mortality: a follow-up in Tecumseh, Michigan (1971–1983) // Am. J. Epidemiol. 1986. Vol. 124. P. 220–233.
  15. Вайсман А. И. Гигиена труда водителей автомобилей. М., 1988. 190 с.
  16. Цфасман А.З., Старых И.Ф., Журавлева Г.Н. и др. Профессиональные аспекты гипертонической болезни. М., 1983. 96 с.; 1987. 94 с.
  17. Инарокова А. М. Профилактика артериальной гипертонии среди работников автодорожных предприятий: Автореф. канд дисс. Нальчик, 1988. 23 с.
  18. Манулова И.Д., Суворов И.М., Петрук Ю. А. Распространенность и клиническое течение гипертонической болезни у водителей трамваев // Медикобиологические проблемы трудовой деятельности водителей автотранспорта (тезисы докладов). М., 1979. С. 158–160.
  19. Эльгаров А.А., Арамисова P. M. Гипертоническая болезнь у водителей автотранспорта. Нальчик, 2001. 122 с.
  20. Разсолов Н.А., Крапивницкая Т.А., Потиевский Б.Г. и др. Руководство по авиационной медицине / Под ред. Н. А. Разсолова. М.: «Воздушный транспорт», 1999. 438 с.
  21. Крапивницкая Т. А. Совершенствование врачебно-летной экспертизы при сердечно-сосудистой патологии (клинико-психологическое исследование): автореферат дисс. докт. М., 2006. 48 с.
  22. Наговицын А. В. Клинико-функциональная диагностика, восстановительное лечение и экспертная оценка некоронарогенных нарушений сердечного ритма у летного состава государственной авиации РФ: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2012. 24 с.
  23. Зиненко Г.М., Петриченко С.И., Мирошников М.П. и др. Кардиологическая патология у специалистов геологической отрасли // Клин. мед. 2004. № 5. С. 27.
  24. Трубецков А. Д. Изменения состояния центральной и периферической гемодинамики у рабочих экспедиционно-вахтовых бригад Западной Сибири и их профилактики: автореф. канд. мед.наук. Саратов, 1991.
  25. Трубецков А. Д. Особенности формирования и течения терапевтической патологии при различных формах вахтового и сменного труда: автореферат дис. … д-ра мед. Саратов, 1999. 42 с.
  26. Хаймович M. Л. Воздействие производственного импульсного шума на организм работающих: автореф. дисс. докт. Л., 1980. 29 с. Шаталов Н. Н. Состояние сердечно-сосудистой системы при воздействии интенсивного производственного шума: автореф. дисс. докт. М., 1971. 31 с.
  27. Шаталов Н. Н. Сердечно-сосудистая система и воздействие интенсивного производственного шума // Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов. М., 1976. С. 153–166.
  28. Косарев В.В., Еремина Н. В. Профессиональные нарушения слуха. Самара, 1998. 47 с.
  29. Косарев В.В., Бабанов С. А. Профессиональная нейросенсорная тугоухость // РМЖ. 2013. № 31.
  30. Кузьмина О. Ю. Клинико-эпидемиологические особенности метаболического синдрома у больных профессиональными заболеваниями: автореф. канд. мед. наук. Самара, 2009. 24 с.
  31. Воробьева Е. В. Клинико-функциональные особенности и оптимизация диагностических мероприятий при вибрационной болезни от воздействия локальной и общей вибрации: автореф. канд. мед. наук. Самара, 2011. 24 с.
  32. Дробышев В. А. Артериальная гипертония у работающих в условиях локальных производственных вибраций (распространенность, патофизиологические особенности, возможности немедикаментозной коррекции): автореф. дисс. … докт. мед. наук. Новосибирск, 2002.
  33. Васицкая Н. Н. Изменения центральной и периферической гемодинамики у рабочих машиностроительного производства под влиянием неблагоприятных факторов производственной среды: автореф. дис. канд. мед. наук. Самара, 1996.
  34. Карханин Н. П. Изменения сердечно-сосудистой системы при воздействии производственных факторов малой интенсивности: автореф. дис. докт. мед. наук. Самара, 1999.
  35. Мирошников Е.Г., Федотов П. И. Некоторые показатели функции сердечно-сосудистой системы и гемодинамики у водолазов // VII Международный симпозиум по морской медицине. Одесса, 1976. С. 214.
  36. Бабанов С. А. Состояние кардиореспираторной системы при пылевых заболеваниях легких: автореф. дисс. канд. мед. наук. Самара, 1999. 24 с.
  37. Бабанов С.А., Аверина О.М., Татаровская Н. А. Особенности кардиогемодинамики при профессиональном бронхите // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2012. Т. 14, № 5–3. С. 650–654.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak