АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №11 от 05.06.1998 стр. 3
Рубрика: Хирургия

Для цитирования: Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС // РМЖ. 1998. №11. С. 3

Введение

Введение

   В настоящее время основной проблемой в ургентной хирургии и интенсивной терапии остается лечение больных, у которых заболевание характеризуется развитием неотграниченного распространенного гнойного перитонита и деструктивных процессов в органах, когда очаг или источник инфекции не может быть ликвидирован или локализован в один этап, в ходе одной операции. Даже после устранения или отграничения источника инфицирования, санации обширной поверхности брюшины и активного дренирования брюшной полости, метаболической и массивной антибактериальной терапии у каждого второго больного в различные сроки послеоперационного периода развиваются некорригируемый инфекционно-токсический шок (ИТШ) и выраженная полиорганная недостаточность (ПОН), при которых летальность достигает 60 – 80% [1 – 3].

Определение

   Согласно современным представлениям, абдоминальный сепсис (АС) является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства; АС характеризуется совокупностью процессов эндотоксикоза и ПОН [4]. Такая системная воспалительная реакция определяется составом и вирулентностью наиболее часто идентифицируемых микроорганизмов. Характер ее основных клинических и лабораторных проявлений делает эту реакцию универсальной при определенных нозологических формах неотложной абдоминальной патологии. В большинстве наблюдений практически все реакции опосредованы действием токсинов и медиаторов различной природы [5].
   Данные мировой литературы и собственные практические наблюдения позволяют выделить группу ургентных хирургических заболеваний, при которых наиболее часто доминируют в разнообразных сочетаниях синдромы ПОН и ИТШ, определяющие диагностику, лечение и исход АС. В эту группу, по нашему мнению, целесообразно объединить следующие заболевания [6 – 10]:
   • вторичный распространенный гнойный перитонит, развивающийся вследствие деструкции полого органа и запущенных форм кишечной непроходимости;
   • послеоперационный распространенный перитонит, обусловленный, как правило, несостоятельностью зоны швов и анастомозов;
   • гнойно-некротические формы деструктивного панкреатита – инфицированный некроз поджелудочной железы, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, вторичный гнойный панкреатогенный перитонит, абсцессы различной локализации.

Схема 1. Концентрация (в пг/мл) бактериального эндотоксина в различных сосудистых бассейнах при АС (Х ± Sx)

Примечание: ВВ – воротная вена, ПВ – печеночная; А – бедренная артерия. Достоверность различий (р < 0,05) по непараметрическим критериям: * – по сравнению с артериальным показателем, ** – с показателем ВВ, *** – с показателем ПВ.

   Следует отметить, что именно при этих заболеваниях наблюдаются максимально высокие летальность и частота септических осложнений, которые значительно отягощают течение послеоперационного периода, а у ряда пациентов могут стать непосредственной причиной смерти [4,11].
   Наш клинический опыт позволяет выделить особенности АС, определяющие выбор диагностической и лечебной тактики у этих больных (табл. 1) [1].
   Особое внимание следует уделять ранней и комплексной диагностике множественных и резидуальных, в том числе экстраабдоминальных очагов полимикробной инфекции. В ином варианте течения АС запоздалая и неполноценная диагностика приводит к быстрому развитию фатальных местных и системных гнойных осложнений, что в целом определяет резистентность к традиционным методам хирургического лечения, а следовательно, и крайне высокую летальность этого контингента больных.

Основные вопросы этиологии и патогенеза абдоминального сепсиса

   Комплексные исследования, проведенные в клинике по изучению этиологии указанных нозологических форм АС, показали, что исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата характеризуется стабильным единообразием и преобладанием высоковирулентных грамотрицательных микроорганизмов (табл. 2).
Таблица 1. Клиникопатогенетическая характеристика абдоминального сепсиса

   Наличие множественных или резидуальных очагов инфекции
   Основные источники: брюшная полость, забрюшинное пространство, ЖКТ
   Дополнительные источники: пневмонические очаги, мочевыделительный тракт
   Полимикробное инфицирование
   Резистентность к традиционным методам хирургического лечения
   Быстрое развитие ИТШ и ПОН в разные сроки до- и послеоперационного периода
   Быстрое включение энтерогенного источника интоксикации (транслокация бактерий и токсинов)
 
  Большая частота фатальных септических осложнений
   Высокая летальность

   Однако при последующем микробиологическом исследовании экссудата брюшной полости в ходе программируемого хирургического лечения АС практически у всех больных было отмечено увеличение удельного веса условно-патогенной госпитальной микрофлоры, преимущественно энтерогенного происхождения (5, 12, 14).
Таблица 2. Бактериология абдоминального сепсиса

Возбудитель

Встречаемость, %

Эшерихии 30
Клебсиеллы 14
Псевдомонады 13
Протей 10
Стрептококки 8
Стафилококки 7
Энтеробактерии 7
Бактероиды 17

   У наиболее тяжелых больных с АС на фоне длительного пареза кишечника при проведении системной антибактериальной терапии наряду с патологической колонизацией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и развитием тяжелых форм дисбактериоза кишечника происходят контаминация ротоглотки, инфицирование трахеи и бронхов, мочевого пузыря условно-патогенной микрофлорой из двух основных источников. Первый представлен патогенной микрофлорой верхних отделов кишечной трубки больного, второй – госпитальными микроорганизмами окружения палат интенсивной терапии (табл. 3).
Таблица 3. Соотношение удельного веса госпитальной и внегоспитальной микрофлоры в анатомических зонах при АС

Локализация Соотношение
Тонкая кишка 1,3
Брюшная полость 1,2
Рана 2,7
Мочевыводящие пути 3,2
Трахеобронхиальное дерево 3,1
Ротоглотка 3,1
Периферическое венозное русло 0,95

   Определение уровня портальной и системной бактериотоксинемии четко показало, что интоксикация бактериального происхождения у больных АС в значительной мере является эндогенной (схема 1) и обусловлена механизмами транслокации бактерий и их токсинов в сосудистое русло как из брюшной полости, так и из просвета ЖКТ в условиях нарушенной барьерной функции кишечной стенки и брюшины [12, 13].

Стратегия и тактика хирургического лечения

   По многочисленным причинам, представленным выше, достаточно трудным и неоднозначным остается вопрос выбора оптимальной лечебной, и в первую очередь хирургической тактики при АС.
   В современных условиях лечение резидуального и профилактика повторного внутрибрюшного инфицирования при АС достигается обоснованным выбором оперативных методов, представленных в табл. 4.
   К традиционно закрытому методу мы относим перитонеальный или ретроперитонеальный лаваж физиологическим раствором и антисептиками через дренажные системы, функционирующие в проточном или фракционном режиме. Полуоткрытый метод позволяет проводить этапные ревизии и санации брюшной полости и забрюшинного
пространства в программируемом режиме с интервалом 12 – 48 ч. В межоперационный период мы проводим перитонеальный диализ через U-образный дренаж, установленный во время операции в латеральные каналы и полость малого таза [8]. В этот период используем также фиксирующие устройства для дозированного сведения лапаротомной раны. К открытому методу дренирования брюшной полости (лапаростомии) при распространенном перитоните прибегаем в вынужденных ситуациях – только тогда, когда имеется обширный дефект передней брюшной стенки при значительном нагноении лапаротомной раны.
Таблица 4. Характеристика методов хирургического лечения абдоминального сепсиса

Закрытый Пассивное и активное дренирование
Перитонеальный диализ
Релапаротомия "по требованию"
Полуоткрытый Этапные ревизии и санации "по программе"
Санация в межоперативный период
Временное закрытие лапаротомной раны
Открытый Лапаростомия
Оментобурсо- и люмбостомия
Этапное хирургическое лечение

   При постнекротических гнойных осложнениях панкреонекроза мы, наоборот, все чаще используем принципы открытого дренирования путем формирования оментобурсо- и/или люмбостомии [9].
   В современных условиях режим санационных программируемых оперативных вмешательств является достаточно эффективным средством ликвидации основных и дополнительных источников АС только при правильном определении показаний. Так, даже при все возрастающих возможностях современной анестезиологии и интенсивной терапии расширение показаний к таким методам лечения сопровождается увеличением числа фатальных осложнений, что дискредитирует эффективность открытого и полуоткрытого методов оперативного лечения. С другой стороны, нами установлено, что при АС у больных с выраженной полиорганной недостаточностью, т.е. с поражением более трех систем и органов, режим программируемых вмешательств при АС утрачивает свои преимущества, в то время как его существенные недостатки полностью сохраняются (табл. 5) [8].
Таблица 5. Открытые и полуоткрытые методы хирургического лечения абдоминального сепсиса

Преимущества Недостатки
Эффективная хирургическая санация Повторная травма органов
Своевременная диагностика и коррекция осложнений Потенцирование нозокомиальных осложнений
Активная санация и дренирование в межоперационный период Вентральные грыжи
Решение психологических Кровотечения и свищи
проблем, стоящих перед хирургом  
Спасение инкурабельных больных Высокая стоимость лечения

   Наш десятилетний опыт лечения больных с АС, обусловленным распространенным перитонитом различной этиологии и гнойным панкреатитом, позволяет решить ряд тактических вопросов. Главным и определяющим является принцип объективной и динамической оценки интраоперационных данных и тяжести состояния больного при этапном хирургическом лечении.
   Этапные вмешательства должны выполняться одной и той же бригадой хирургов и анестезиологов. Очень важно, чтобы показания к использованию современных методов хирургического лечения АС основывались на понимании положительных и отрицательных сторон каждого из них.
Таблица 6. Критерии интраоперационной оценки характера поражения органов брюшной полости при перитоните (в баллах)

I

II

Объем поражения брюшины:
   разлитой – 4
   диффузный – 2
   абсцесс – 1
Наложения фибрина на брюшине:
   в виде "панциря" – 1
   "рыхлых масс" – 4

III

IV

Характер экссудата:
   каловый – 4
   гнойный – 3
   серозный – 1
   геморрагический – 4
Характеристика тонкой кишки:
   инфильтрирована – 3
   перистальтика отсутствует – 3
   кишечный свищ
   (несостоятельность анастомоза) – 4

V

Дополнительные критерии:
   нагноение, некроз раны, эвентрация – 3
   неудаленные девитализированные ткани – 3

Сумма баллов ...... (индекс поражения)

   Среди очевидных преимуществ многоэтапных оперативных вмешательств (адекватная санация брюшной полости и забрюшинного пространства, своевременная диагностика и коррекция внутрибрюшинных осложнений, активное дренирование в межоперационный период) особое значение мы придаем возможности спасения тех больных с АС, у которых развитие заболевания носит потенциально фатальный характер в условиях традиционного хирургического лечения. Недостатки этих методов лечения – повторная операционная травма, длительность интубации полых органов и катетеризация магистральных сосудов, что сопровождается высоким риском развития нозокомиальных осложнений (рецидивирующих внутрибрюшинных и желудочно-кишечных кровотечений), формирование кишечных свищей, заживление ран вторичным натяжением с формированием в последующем вентральных грыж. Недостатком этих методов также является длительное пребывание больного в отделении интенсивной терапии,что удорожает лечение.
Таблица 7. Пути лечения синдрома кишечной недостаточности

Поддержание нормальной микроэкологии ЖКТ

селективная деконтаминация ЖКТ [14]
оптимальная системная антибиотикотерапия

Коррекция нарушений функций ЖКТ

дренирование ЖКТ
энтеросорбция
раннее энтеральное питание
восстановление моторики ЖКТ
применение энтеропротекторов (соматостатина)

Коррекция метаболического дистресс-синдрома

Оптимизация транспорта кислорода и микроциркуляции

   Несмотря на то, что в литературе многие используемые за рубежом шкалы балльной оценки тяжести состояния больного характеризуются положительно, мы избрали адаптированную к условиям нашей практики систему SAPS – оценка тяжести физиологического состояния больного [9, 10]. Тем не менее оценка только тяжести физиологических полиорганных нарушений без учета выраженности гнойно-деструктивного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве в динамике не решает проблему выбора индивидуальной хирургической тактики.
   В связи с этим мы разработали и используем в практике оригинальную систему оценки тяжести поражения органов брюшной полости при перитоните (табл. 6). Мы ориентировались на следующие традиционные критерии: объем поражения брюшины, характер экссудата брюшной полости, способность к отграничению гнойного очага по интенсивности процессов фибринообразования и морфофункциональное состояние ЖКТ.

   При постнекротических гнойных осложнениях панкреонекроза мы используем иную шкалу оценки варианта развития и течения патоморфологического процесса в брюшной полости [9, 10].
   Прогностическая значимость в отношении вероятности неблагоприятного исхода при использовании разработанных систем весьма высока, хотя мы использовали только общеклинические интраоперационные данные.
Таблица 8. Пути оптимизации антибактериальной терапии абдоминального сепсиса

Целенаправленный выбор препаратов с учетом полимикробной этиологии патологического процесса
Динамический микробиологический мониторинг
Соблюдение фармакокинетических принципов терапии
Сочетание системного введения антибиотиков с селективной деконтаминацией ЖКТ и местным применением бактерицидных средств
Коррекция системных нарушений гомеостаза
Детоксикация (в том числе энтеральная) и блокада цитокиногенеза

   На основании изложенного мы выделяем абсолютные и относительные показания к этапным ревизиям и санациям в программируемом режиме.
   Абсолютные показания:
   • распространенный гнойный или каловый перитонит различной этиологии;
   • инфицированная флегмона забрюшинного пространства;
   • распространенные формы инфицированного панкреонекроза;
   • сомнительная жизнеспособность части органа;
   • послеоперационный перитонит, гнойные осложнения панкреонекроза, диагностируемые после запоздалой релапаротомии;
   • индекс поражения брюшной полости и забрюшинного пространства более 13 баллов.
   Относительные показания:
    • тотальное нагноение лапаротомной раны, флегмона передней брюшной стенки;
   • неустраненный и неадекватно отграниченный на первой операции источник деструкции или инфицирования;
   • признаки анаэробного инфицирования;
   • абсцессы поджелудочной железы и забрюшинного пространства.
   Предложенные системы оценки тяжести состояния больных АС наряду с прогнозированием лечебной тактики позволили наиболее полно и объективно оценить эффективность методов активного хирургического лечения в однородных группах больных [8 – 10].
   Вместе с тем представляется, что результаты программируемых вмешательств при АС могут быть улучшены при строгом соблюдении следующих принципов:
   • оптимизация показаний на основании систем балльной оценки состояния органов брюшной полости и тяжести физиологического состояния;
   • оптимальные режим оперативного лечения, количество, объем операций и интервалы между ними в зависимости от тяжести состояния больного;
   • достижение адекватной санации брюшной полости в межоперационном периоде с применением элементов перитонеального диализа;
   • в обязательном порядке необходимо сочетать различные способы декомпрессии, детоксикации и деконтаминации ЖКТ при АС [1, 7, 14].

Профилактика и лечение синдрома кишечной недостаточности

   Синдром кишечной недостаточности при АС является не только важным компонентом, но и основным фактором патогенеза ПОН. Более того, нарушение барьерной функции ЖКТ при синдроме кишечной недостаточности создает условия для неконтролируемой транслокации условно-патогенных микроорганизмов и поддержания септического процесса даже при достаточно эффективной санации других очагов инфекции. Кишечная недостаточность действительно становится "мотором" танатогенеза при АС, поскольку повреждение анатомо-физиологической целостности ЖКТ включается в порочный круг метаболического дистресс-синдрома и глубокого угнетения интестинальных механизмов противоинфекционной защиты. Именно поэтому профилактика и коррекция синдрома кишечной недостаточности представляют важнейшее направление в терапии АС.
Таблица 9. Антибактериальные препараты, приемлемые для лечения АС

Монотерапия

Комбинированная терапия

Цефалоспорины III поколения Аминогликозиды + антианаэробные препараты
Цефалоспорины IV поколения Цефалоспорины III поколения + антианаэробные препараты
Пиперациллин/Тазобактам Аминогликозид + цефалоспорин III поколения + антианаэробные препараты
Карбапенемы Аминогликозид + ванкомицин + антианаэробные препараты
Фторхинолоны Клиндамицин + азтреонам
Аминогликозид + амоксициллин/клавулат + антианаэробные препараты

   В клинике факультетской хирургии РГМУ разработаны стратегические направления лечения этого синдрома [5, 12, 14] (табл. 7).
   Показанием к дренированию ЖКТ при перитоните, непроходимости кишечника, остром нарушении мезентериального кровообращения, панкреонекрозе является развитие динамической непроходимости кишечника, характеризующейся расстройством его моторно-эвакуаторной, переваривающей, всасывательной, барьерной и секреторной функций.
   В настоящее время мы отдаем предпочтение закрытым методам дренирования, когда многоканальный зонд проводится в кишечник антеградно (назоинтестинальная интубация) [7, 12]. Открытые методы дренирования (через гастроэнтероаппендикоцекостомы) не утратили своего практического значения, однако их применение ограничено из-за большого числа осложнений (развитие тяжелых водно-электролитных и метаболических нарушений). Надо отметить, что длительное назоинтестинальное или назогастральное дренирование приводит к инфицированию вышележащих отделов ЖКТ и трахеобронхиального дерева, что в сочетании с длительным вынужденным горизонтальным положением больного и продолженной искусственной вентиляцией легких является причиной прогрессивного увеличения числа экстраабдоминальных гнойно-септических осложнений при АС.
   Особое значение в профилактике и лечении синдрома кишечной недостаточности при АС имеет своевременное назначение синтетического аналога соматостатина. Исследования, проведенные в различных центрах, а также в нашей клинике [9, 10], позволяют считать этот препарат не только эффективным средством лечения панкреатита, желудочно-кишечных кровотечений, панкреатических и кишечных свищей, но и системным энтеропротектором и адаптогеном пищеварительной системы.
   Место соматостатина в лечении АС определяется его фармакодинамическими свойствами:
   • ингибированием секреции в желудке и двенадцатиперстной кишке (профилактика стресс-язв);
   • подавлением экскреторной функции поджелудочной железы;
   • подавлением выброса гастроинтестинальных тканевых гормонов;
   • способностью нормализовать параметры нутритивного и спланхнического кровотока;
   • способностью блокировать цитокиногенез.

Антибактериальная терапия

   Роль антибактериальной терапии при АС можно сравнить с ролью остановки кровотечения при геморрагическом шоке. Разумеется, антимикробные препараты не влияют на запущенные механизмы системной воспалительной реакции и "взрывного медиатоза". Антибактериальные средства обеспечивают этиотропное лечение, блокирующее системный воспалительный каскад на уровне его экзогенных микробных медиаторов.
   Как показывают исследования, проведенные в нашей клинике, неадекватная антибактериальная терапия имеет и большое фармакоэкономическое значение – стоимость медикаментозного лечения увеличивается на 89%, а общая стоимость стационарного лечения – более чем на 30%.
   Антибактериальная терапия может быть неэффективной вследствие различных обстоятельств.
   Причины неудач антибактериальной терапии можно обобщить следующим образом:
   • антибиотики не действуют на возбудителей;
   • недостаточные концентрации препаратов в очаге инфекции и местах диссеминации микроорганизмов;
   • развитие побочных и токсических реакций при применении антимикробных средств.
   Среди причин, отнесенных к первой группе, особое значение имеет то обстоятельство, что антибиотики нередко назначают без учета непременно полимикробной этиологии АС с участием как аэробов, так и анаэробов. Большую роль играют смена возбудителей и развитие антибитикорезистентности в процессе лечения АС. Уместно подчеркнуть клиническую значимость энтерококковой суперинфекции на фоне первоначально эффективной терапии АС аминогликозидами, цефалоспоринами, фторхинолонами.
   Что касается развития резистентности, то наши исследования показали различную частоту этого феномена на фоне применения пенициллинов, цефалоспоринов, имипенема, фторхинолонов и аминогликозидов: для полусинтетических пенициллинов она составляет 9,2%, цефалоспоринов II – III поколения – 8,6%, имипенема – 4,7%, ципрофлоксацина – 11,8%, аминогликозидов III поколения – 13,4%.
   Неудача терапии может быть связана также с включением эндогенного механизма транслокации бактерий и с развитием альтернативных очагов инфекции, например, нозокомиальной пневмонии у больных перитонитом. Это, во-первых, приводит к расширению и изменению спектра приоритетных возбудителей септического процесса, а во-вторых, влияет на доставку антибиотиков в очаги инфекции. Установлено, что проникновение антибактериальных препаратов в те или иные анатомические зоны существенно различается, и это ведет к значительному снижению бактерицидной концентрации в очаге инфекции [2].
   Недостаточная концентрация препаратов в очаге инфекции может быть обусловлена: неправильным режимом введения препаратов без учета их фармакокинетических свойств; изменением фармакокинетики под влиянием инфузионной терапии, форсированного диуреза, синдрома "капиллярной утечки", применения экстракорпоральной детоксикации; дефицитом транспортных белков (альбумина); нарушением системного и регионарного кровотока, особенно в очаге инфекции; формированием защитных "ловушек" для микробов (микротромбы, белковые отложения, микроагрегаты клеток). Последнее обстоятельство играет ведущую роль в появлении на фоне АС ангиогенных очагов инфекции, резистентных к проводимой антибактериальной терапии.
   Наконец, что касается токсического действия антибиотиков, усугубляющего полиорганную недостаточность, характерную для АС, то, к сожалению, все антибактериальные препараты в той или иной степени обладают органотоксичностью и дают побочные эффекты. Ни одна клиническая ситуация не создает большей проблемы при выборе максимально эффективной и минимально токсичной антибактериальной терапии, чем хирургический, в частности, абдоминальный сепсис.
   В
табл. 8 намечены основные пути оптимизации антибактериальной терапии АС.
   Реализация этих направлений базируется на четком представлении о полимикробной этиологии АС, объективной оценке тяжести состояния больного и глубоком знании антимикробных, фармакокинетических и токсических характеристик назначаемых препаратов. При этом следует учитывать, что АС у хирургических больных в большинстве случаев требует длительной (нередко до 3 – 4 нед) антибактериальной терапии, при которой необходима по меньшей мере 2– 3-кратная смена режима назначения препаратов, т.е. сохранение двух-, трехступенчатого резерва. При этом следует иметь в виду, что отсутствие клинико-лабораторных признаков улучшения состояния больного через 4 – 5 сут адекватной антибактериальной терапии заставляет думать прежде всего не о смене режима антибиотиков, а о неадекватной хирургической санации или формировании альтернативных очагов инфекции (нозокомиальная пневмония, бескаменный холецистит, ангиогенная инфекция, абсцессы внебрюшинной локализации). Этот принцип нашел отражение в разработанном нами алгоритме лечения АС у хирургических больных (схема 2).
   Арсенал антибиотиков, приемлемых для лечения АС, представлен в
табл. 9.
   "Золотым стандартом" для антимикробного лечения АС, особенно при средней тяжести состояния больных (SAPS до 24 баллов), является применение аминогликозида с
b-лактамным антибиотиком и антианаэробным препаратом. В этой клинической ситуации, как показали наши исследования, высокоэффективной является комбинация тобрамицина, цефалоспорина II поколения (цефамандола) и метронидазола. "Перекрывая" весь спектр возбудителей интраабдоминальной инфекции, эта комбинация препаратов, применяемая 6 – 10 сут, приводила, по нашим данным, к выздоровлению в 82% и к клиническому улучшению в 11% случаев. При этом частота раневых инфекционных осложнений снижалась в 1,7 раза по сравнению с контрольной группой и не было отмечено ни одного случая развития нозокомиальной пневмонии. Следует отметить высокую эффективность комбинации аминогликозидного антибиотика с цефалоспоринами III поколения, в частности с цефтриаксоном.
   Однако, к сожалению, этот стандарт комбинированной антибиотикотерапии может быть использован не во всех случаях. В частности, у больных с послеоперационным перитонитом, прогрессирующими постнекротическими осложнениями панкреатита, усугубляющимися почечной недостаточностью, такая терапия неприемлема, поскольку состояние больного настолько тяжело, что каждый дополнительный препарат может усугубить полиорганное повреждение. В этой ситуации целесообразно прибегнуть к назначению антибиотиков группы карбапенемов. Первый препарат этой группы - имипенем/циластатин применяется в клинике около 10 лет и зарекомендовал себя эффективным средством при лечении жизнеопасных инфекций. Новый препарат группы карбапенемов меропенем обладает практически такой же антимикробной, но меньшей просудорожной активностью. Широкий спектр антимикробного действия, включающий все этиологически значимые аэробные и анаэробные возбудители АС, фармакокинетические характеристики, наличие выраженного постантибиотического эффекта позволяют считать препарат значимым и нередко жизнеспасительным в лечении АС.
   При лечении АС меропенем является препаратом первого ряда в особой клинической ситуации (послеоперационный период после серии оперативных вмешательств, полиорганная недостаточность, необходимость сочетания с селективной деконтаминацией кишечника, резистентность к другим препаратам) и препаратом резерва (II – III) при многоступенчатой антимикробной терапии. Необходимо отметить роль нового антибиотика – цефалоспорина IV поколения цефпирома – в лечении АС. Широкий спектр действия цефпирома в отношении грамположительных и грамотрицательных аэробов дает возможность его эффективного первоочередного применения, но лишь в комбинации с антианаэробным препаратом (метронидазолом или клиндамицином).
   Обсуждая в настоящей публикации использование новых антибиотиков при АС, мы ни в коем случае не преуменьшаем значения относительно "старых", уже известных антимикробных средств. Мы полагаем, что рациональный подход к длительной и многоступенчатой терапии АС позволяет эффективно использовать препараты различных групп.
   В современных условиях каждая клиника, занимающаяся ургентной хирургией, да и плановой тоже, должна иметь "банк" антибиотиков, включающий: пенициллины (в том числе ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам), цефалоспорины (в том числе цефомандол, цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим
, цефтриаксон, цефпиром); карбапенемы (меропенем или имипенем/циластатин); аминогликозиды (тобрамицин, амикацин, нетилмицин); линкозамиды (в том числе клиндамицин); фторхинолоны (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин); противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин).
   В заключение следует подчеркнуть, что успех лечения АС зависит от строгого соблюдения трех стратегических принципов терапии: адекватная хирургическая санация, оптимизированная антимикробная терапия и корригирующее интенсивное лечение.
   

Литература:

   1. Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, С.З. Бурневич, Е.Б. Гельфанд, В.Е. Гиткович. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. Стратегия и тактика лечения. Часть II//Вестник интенсивной терапии. 1997. – № 1-2. – С. 73–79.
   2. Abdominal infection: new approaches and management. Symposium, 1996, California, USA.
   3. Cuesta MF, Doblas M, Castaneda L, Bengoechea E. Sequential abdominal reexploration with the zipper technique. World J Surg 1991;15:74–80.
   4. Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневич, В.Е. Гиткович, Ш.М. Гайнулин. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему (обзор литературы). Часть I//Вестник интенсивной терапии. 1996. – № 4. – С. 29–35.
   5. Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонов, С.Г. Юсуфов, П.В. Подачин, С.М. Насибов, Д.В. Кулаев. Энтеросорбция при синдроме кишечной недостаточности // Анестезиология и реаниматология. 1997. – № 3. – С. 34–36.
   6. П.В. Подачин, С.З. Бурневич, В.Е. Гиткович, П.А. Соболев, С.Г. Юсуфов. Выбор хирургической тактики при послеоперационном перитоните // Тезисы Всероссийской научно-прак


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak