Комплексное хирургическое лечение больных с гнойно-некротическими поражениями на фоне синдрома диабетической стопы

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №17 от 03.08.2010 стр. 1055
Рубрика: Хирургия

Для цитирования: Аникин А.И., Ступин В.А., Горюнов С.В., Михальский В.В., Привиденцев А.И. Комплексное хирургическое лечение больных с гнойно-некротическими поражениями на фоне синдрома диабетической стопы // РМЖ. 2010. №17. С. 1055

В последние годы в мире наблюдается рост числа больных сахарным диабетом (СД). По данным статистических исследований, им страдает около 4% населения. В России число лиц с нарушением углеводного обмена приближается к 8 млн. Наряду со столь высокой распространенностью СД является одной из основных причин ранней инвалидизации и смертности больных трудоспособного возраста. Данная категория пациентов имеет высокий риск развития синдрома диабетической стопы (СДС), встречающегося у 20–80% больных [1,3–5,7,8].

Одним из основных факторов развития синдрома диабетической стопы является поражение периферических артерий, что служит причиной увеличения риска развития инфекции, образования язв и гангрены. Поражение периферических артерий встречается в 20 раз чаще у больных СД, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. Особенностями атеросклероза при СД являются относительно редкое поражение крупных сосудов и частое поражение артерий среднего и мелкого калибра. Поражение сосудов дистальнее подколенной артерии наблюдается у 66% больных с гангреной пальцев стопы в сочетании с СД и лишь у 17% – с аналогичными гангренозными изменениями без СД [1,4,5,8,9]. Долгое время операцией выбора у данной категории больных при развитии гнойно–некротического процесса были высокие ампутации нижних конечностей. Данные вмешательства у больных СД про¬изводятся в 17–45 раз чаще, чем у населения в целом [2–4,6,9].
В настоящее время проблемы, связанные с диабетической стопой, остаются наиболее частой причиной нетравматических ампутаций конечности, лишения трудоспособности, требуют больших материальных затрат для лечения и реабилитации пациентов [3,5–9].
В связи с этим актуальной является проблема снижения уровня ампутации с предельно возможным сохранением опорной функции конечности на основании дифференцированного подхода к клиническим проявлениям заболевания путем современных методов комплексного хирургического лечения.
Материалы и методы исследования
За период с 2004 по 2008 г. включительно в отделении гнойной хирургии 15 ГКБ им. О.М. Филатова находилось на лечении 1350 больных с различными проявлениями СДС. Из них с нейропатической формой СДС было 32,1% (434), с нейроишемической – 67,9% (916).
Обследуемые больные были в возрасте от 21 до 90 лет. Средний возраст больных составил 65,1±2,1 лет.
Преобладали пациенты с ишемическими поражениями нижних конечностей – 550 (40,7%) и с явлениями остеомиелита костей стопы – 253 больных (18,7%). У большинства анализируемых больных были II–V стадии гнойно–некротического процесса по Wagner F.W. [2].
В группу сравнения вошло 1028 пациентов с СДС, находившихся на лечении в отделении гнойной хирургии за период с 1998 по 2003 г. Больные в контрольной и основной группах были сопоставимы по возрасту и форме СДС. В обеих группах преобладали больные с нейроишемической формой CДС.
Обследование больных с гнойно–некротическими процессами при СДС включает:
1. Оценка объема и глубины поражения
• Визуальная оценка дефекта
• Динамическая планиометрия
• Рентгенография стопы в двух проекциях (КТ, МРТ по показаниям)
2. Оценка микро– и макрогемодинамики
• Транскутанная оксиметрия (ТсРО2)
• Лазерная допплеровская флуометрия (ЛДФ)
• УЗДГ пальцевых артерий стоп (датчик 16 Гц)
• УЗДГ магистральных артерий (дуплексное сканирование)
• Ангиография* (МСКТ) по показаниям
3. Оценка инфекционного статуса и течения раневого процесса
• Бактериологическое исследование (качественное и количественное)
• Цитологическое исследование (метод раневых отпечатков по М.П. Покровской – М.С. Макарову)
Общие принципы лечения больных СДС включали: хирургическую обработку гнойно–некротического оча­га, компенсацию СД, направленную адекватную антибактериальную терапию, местную терапию раны с ис­пользованием современных перевязочных средств, двигательную разгрузку стопы, кожную пластику дефектов стопы (по показаниям).
У больных с различными проявлениями СДС оценка только лишь макрогемодинамики не всегда адекватно отражает состояние питания тканей нижних конечностей. Общепринято, что при невозможности сосудистой реконструкции и при наличии гангренозно–ишемических изменений на стопе в большинстве случаев прибегают к высоким ампутациям конечности (чаще на уровне бедра). Детальная оценка микроциркуляторного русла позволяет более адекватно оценить резервы микрокровотока и строить дифференцированную тактику хирургического лечения.
Транскутанное исследование напряжения кислорода в области стопы и голени проводили аппаратом ТСМ 400 (Radiometr), лазерную допплеровскую флоуметрию аппаратом BLF–21 (Transonic Systems), УЗДГ пальцевых артерий стоп датчиком 16 Гц аппаратом Angiodin–PC (Биосс).
Результаты
По литературным данным [10], нормальными значениями микрокровотока являются показатели базального уровня ТсРО2 > 40 мм рт.ст., со снижением показателей при проведении ортостатической пробы на 10–15 мм рт.ст., а базальный уровень ЛДФ > 2,0 пф.ед. с увеличением перфузии в 2–3 раза при ортостатической пробе.
Учитывая данные оценки микроциркуляторных нарушений у больных с различными проявлениями СДС с использованием ТсРО2 и ЛДФ, мы выявили следующие типы нарушений микрокровотока (табл. 1)
При нейропатической форме СДС диабетическая нейропа¬тия приводит к паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами и значительному повышению кровотока в них, что уменьшает эффективность сущест¬вующей тканевой перфузии. У больных с нейроишемической формой СДС в основе микроциркуляторных нарушений лежит ишемия конечности вследствие наличия макроангиопатии. Отек конечности различного генеза также приводит к микроциркуляторным нарушениям как при нейропатической, так и при нейроишемической форме СДС.
У большинства больных с нейропатической формой СДС без признаков инфекционного поражения стопы (плантарные язвы, хронический остеомиелит костей стопы и др.) отмечался компенсированный тип микрокровотока.
При наличии воспаления в зоне исследования (флегмона стопы и др.) отмечалось повышение показателей базального уровня ТсРО2 >40 мм рт.ст., а ЛДФ >2,0 пф.ед., при этом кривая исследований имела более сглаженный характер.
В зоне ишемии тканей, развившейся в результате микротромбозов мелких артерий стоп на фоне воспалительных изменений, показатели микрокровотока соответствовали декомпенсированному типу.
Наличие воспалительных изменений в большинстве случаев не позволяет адекватно оценить микроциркуляторные нарушения на стопе, поэтому после купирования воспалительных явлений проводилось исследование микрокровотока в динамике с определением дальнейшей хирургической тактики. Микроцир­ку­ляторные нарушения при нейропатической форме СДС быстро купируются после адекватной санации гнойного очага, антибактериальной и противовоспалительной терапии, в связи с чем появляется возможность сохранения стопы даже при большом объеме поражения.
У больных с нейроишемической формой СДС необходимо оценить степень ишемии, уровень окклюзии артерий нижних конечностей, объем гангренозно–ишемического и гнойно–некротического процесса. При окклюзии артерий с развитием ХАН IV ст. и объемом поражения IV–V ст. по F.W. Wagner, сохранение стопы в большинстве случаев нецелесообразно в связи с полной утратой стопы на фоне гангренозно–ишемического поражения, что подтверждалось показателями микрокровотока. У таких пациентов показатели микрокровотока соответствовали декомпенсированному типу микроциркуляции.
В данной ситуации принципиально важным является вопрос выбора уровня ампутации конечности. Для оправданного сохранения коленного сустава особенно важными являются показатели микрокровотока на уровне верхней трети голени. Компен­сированный тип микрокровотока указывает на возможность выполнения ампутации конечности на данном уровне, даже при наличии макрогемодинамических нарушений нижних конечностей (окклюзии подколенной артерии).
При меньшем объеме поражения (II–III ст., в ряде случаев IV ст. по F.W. Wagner) имеется перспектива сохранения опорной функции стопы при условии достаточного для заживления микрокровотока на уровне резецируемых тканей.
При высокой окклюзии с развитием парциальной гангрены стопы, перспективы сохранения нижней конечности являются проблематичными без реваскуляризации конечности. У таких больных в большинстве случаев определялся субкомпенсированный микрокровоток на стопе.
Все больные с нейроишемической формой СДС, у которых не было показаний к первичной ампутации конечности, консультировались ангиохирургом. При необходимости выполнялись ангиография или МСКТ артерий нижних конечностей для решения вопроса о целесообразности сосудистой реконструкции (рис. 1).
Оптимальным методом купирования ишемии является сосудистая реконструкция артерий нижних конечностей.
При дистальной форме окклюзии артерий, при поражении берцовых и стопных артерий хирургические возможности реваскуляризации конечности резко ограничены. В данной ситуации основная роль отводилась медикаментозной коррекции ишемии. Для сосудистой терапии нами применялись препараты из группы простагландинов Е1 (алпростадил), а также стимуляторы тканевой регенерации (Актовегин). Медика­ментозную коррекцию ишемии проводили в течение 10 дней. Алпростадил вводили внутривенно в дозе 60 мкг на 200 мл физиологического раствора 1 раз в день в течении 3 часов. Внутривенные инфузии 10% раствора Актовегина проводили в объеме 250 мл в сутки. Дозировка препарата зависела от клинической картины и объема поражения конечности. В некоторых случаях дозу Актовегина увеличивали до 500 мл в сутки (1000 мг в сутки).
У 12 % (83) больных c нейроишемической формой СДС проводилась хирургическая коррекция ишемии конечности, у 88% (609) больных только медикаментозная коррекция.
Среди больных, которым проводилась медикаментозная коррекция ишемии, 63,2% (385) пациентов получали алпростадил в стандартной дозировке, 36,8% (224) пациентов вводился Актовегин по вышеописанной схеме.
Из 83 пациентов с хирургической коррекцией у 13 (15,7%) больных выполнено подвздошно–бедренное шунтирование, у 29 (35,0%) больных выполнено бедренно–подколенное шунтирование, у 8 (9,6%) больных выполнено бедренно–тибиальное шунтирование, стентирование артерий выполнено у 21 (25,3%) больного, баллонная ангиопластика берцовых артерий выполнялась 12 (14,4%) больным.
При разрешении критической ишемии стопы отмечался прирост показателей базального уровня ТсРО2 на 10 и более мм рт.ст., а базального уровня ЛДФ не менее чем на 0,5 пф.ед.. После купирования явлений ишемии нами выполнены локальные операции на стопе.
В группе больных с хирургической коррекцией ишемии сохранить опорную функцию стопы удалось у 65 (78,3%) пациентов. У 18 (21,7%) пациентов в связи с прогрессированием ишемии пришлось выполнить высокие ампутации конечности (у 15 (83,3%) – на уровне голени, у 3 (16,7%) – на уровне бедра).
В группе больных с медикаментозной коррекцией ишемии сохранить конечность удалось у 541 (88,8%) пациента. В связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии высокие ампутации выполнили у 68 (11,2%) больных, из них у 15 (22,1%) – на уровне голени, у 53 (77,9%) – на уровне бедра.
Конечным этапом хирургического лечения у ряда больных как с нейропатической, так и с нейроишемической формой СДС было выполнение кожно–пластических операций на стопе (аутодермопластика, пластика местными тканями, комбинированная кожная пластика).
Кожно–пластические операции были выполнены у 161 (11,9%) больного с раневыми и язвенными дефектами. Для улучшения результатов кожной пластики, больным проводили внутривенные инфузии 10% раствора Актовегина в стандартной дозировке.
Осложнения в виде некрозов кожных лоскутов и нагноения послеоперационных ран в выявлены у 23 (14,3%) больных.
Таким образом, нами разработан алгоритм хирургической тактики у больных с гнойно–некротическими поражениями при СДС с учетом объема поражения и данных макро– и микрогемодинамики, представленный на схеме 1.
В результате применяемого алгоритма хирургического лечения количество высоких ампутаций за период с 2004 по 2008 г. по сравнению с периодом с 1998 по 2003 г. уменьшилось с 32,4 до 21,3%, что связано с более тщательным исследованием сосудистого статуса, резервов кровотока в области стопы и голени и выбором оптимального уровня ампутации.
В структуре высоких ампутаций увеличилось количество ампутаций на уровне голени с 8,8 до 34,3% (как прогностически более благоприятных).
Средние сроки стационарного лечения уменьшились с 29,2±2,9 до 21,4±2,3 дней, что связано с более тщательной диагностикой и ранним определением тактики дальнейшего лечения. В некоторых случаях при невозможности коррекции ишемии и бесперспективности сохранения стопы целесообразнее отказаться от выполнения локальных операций на стопе в пользу первичной ампутации, что также сокращает сроки лечения.
Летальность за период с 2004 по 2008 г. уменьшилась до 8,7% по сравнению с периодом с 1998 по 2003 г., которая составляла 11,9%. У 23 (28,8%) больных причиной смерти было основное заболевание, у 57 (71,2%) больных – сопутствующая терапевтическая патология.
Клинический пример
Больная С. 76 лет поступила в экстренном порядке с клинической картиной нейроишемической формы СДС, гангреной V пальца левой стопы с переходом на тыл стопы, флегмоной левой стопы (W4). При УЗДГ артерий нижних конечностей – ЛПИ 0,6. ТсРО2 – на стопе 39 мм рт.ст., ЛДФ – 1,9 пф.ед. (показатели микрокровотока завышены вследствие наличия воспаления в зоне исследования) (рис. 2).
Больной в экстренном порядке выполнена экзартикуляция 4, 5 пальца с резекций плюсневой кости и хирургической обработкой гнойного очага.
В послеоперационном периоде больной выполнена ангиография артерий нижних конечностей. Выявлена окклюзия ПБА слева.
На 6–е сутки после операции больной выполнено бедренно–подколенное шунтирование слева с восстановлением кровотока (рис. 3).
На 16–е сутки после хирургической обработки гнойного очага и на 10–е сутки после бедренно–подколенного шунтирования рана очистилась, покрылась грануляциями. Показатели микрокровотока увеличились до компенсированного типа (ТсРО2 – на стопе 34 мм рт.ст., ЛДФ – 1,1 пф.ед.) (рис. 4).
Больной выполнена аутодермопластика раневого дефекта на 22-е сутки после операции.
Течение послеоперационного периода гладкое. Ауто­дермотрансплантат прижился полностью. Больная выписана на 8-е сутки после кожной пластики с зажившей раной стопы. Опорная функция стопы сохранена (рис. 5).
Выводы
Таким образом, комплексный подход к лечению больных с СДС с использованием современных методов диагностики и лечения способствует оптимальному выбору тактики хирургического и консервативного лечения, определению возможности выполнения кож­но–пластических операций на стопе, осуществлению контроля за течением раневого процесса, определению оптимального уровня ампутации конечности, прогнозированию эффективности проводимой сосудистой терапии, что в конечном итоге ведет к оправданному сохранению стопы и ее опорной функции.

Таблица 1. Типы нарушений микроциркуляции у больных с СДС (n=542)
Рис. 1. МСКТ больного с нейроишемической формой СДС, окклюзией артерий правой голени
Схема 1. Алгоритм хирургической тактики у больных с гнойно-некротическими и гангренозно-ишемическими процессами при СДС
Рис. 2. Вид стопы при поступлении больной С.
Рис. 3. Ангиограмма до (a) и после (b) бедренно-подколенного шунтирования
Рис. 4. Вид раны на 17-е сутки после хирургической обработки гнойного очага и восстановления кровотока
Рис. 5. Результат лечения через 5 месяцев после аутодермопластики

Литература
1. Аникин А.И. Значение оценки микроциркуляторных нарушений в хирургическом лечении гнойно–некротических поражений при синдроме диабетической стопы // Дисс. канд. мед. наук. Москва 2009. – 146 с.
2. Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. «Гнойная хирургия» Атлас // М. «Бином» 2004. – 556 с.
3. Грекова Н.М., Бордуновский В.Н. Хирургия диабетической стопы // М. «Медпрактика–М» 2009. – 187 с.
4. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // М. – 2005. – 175 с.
5. Светухин А.М., Земляной А.Б. Комплексное хирургическое лечение гнойно–некротических форм диабетической стопы.// Избранный курс лекций по гнойной хирургии. М. 2007. – С. 153–171.
6. Andersen C.A. Diabetic limb preservation: defining terms and goals //J. Foot Ankle Surg. 2010. – №1. – р. 106–107.
7. Loredo R.A., Garcia G., Chhaya S. Medical imaging of the diabetic foot // Clin Podiatr Med Surg. 2007. – №3. – р. 397–424.
8. Mandracchia V.J., Robert Y., Donald B. et al. The Diabetic Foot: Treatment Strategies // Hospital Medicine 1999. – №1. – р. 27–33.
9. Moini M., Rasouli M.R., Heidari P., Mahmoudi H.R., Rasouli M. Role of early surgical revascularization in the management of refractory diabetic foot ulcers in patients without overt ischemic limbs // Foot Ankle Surg. 2008. – №2. – р. 74–81.
10. Rooke T. TcPO2 in non–invasive vascular medicine // Blood Gas News. – 1998. – №7. – р. 21–23

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak