Обезболивание в послеоперационном периоде

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №15 от 28.06.2013 стр. 808
Рубрика: Хирургия

Для цитирования: Зубеев П.С., Кудыкин М.Н. Обезболивание в послеоперационном периоде // РМЖ. 2013. №15. С. 808

Развитие современной хирургии, колоссальный прогресс и ее несомненные успехи напрямую связаны с расширением возможностей анестезиологического пособия и совершенствованием средств обезболивания, но при этом продолжает оставаться серьезной проблемой послеоперационный болевой синдром (ПБС). В литературе, посвященной обезболиванию в послеоперационном периоде, существуют данные о том, что до 35% пациентов, перенесших плановые и экстренные хирургические вмешательства, страдают от послеоперационной боли. При этом в 45–50% случаев интенсивность боли является средней и высокой, а 15–20% пациентов отмечают, что интенсивность боли превысила ожидавшуюся ими [1]. Такое положение дел не может удовлетворять ни хирургов, ни пациентов. Кроме того, повреждение тканей при хирургической инвазии запускает каскад патофизиологических изменений в периферической и центральной нервной системе, которые приводят к формированию послеоперационного хронического болевого синдрома (ХБС). Например, ХБС развивается у 45% больных после торакотомии и у 40% больных, перенесших открытую холецистэктомию [2].

В совокупности результаты исследований показывают, что от 33 до 75% больных, перенесших хирургические вмешательства, жалуются на боль в послеоперационном периоде, несмотря на проводимую обезболивающую терапию [3, 4].
Патофизиологические основы ПБС. Механизмы формирования ПБС разнообразны и достаточно хорошо изучены. Основным фактором, приводящим к формированию ПБС, является развитие гипералгезии.
В области оперативного вмешательства формируются зоны повышенной болевой чувствительности, гипералгезии (зоны сниженных болевых порогов) за счет избыточного повышения чувствительности болевых рецепторов. Различают первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия развивается в непосредственной близости от раны, в зоне поврежденных тканей. Разрушение тканей приводит к активации синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. Сенситизация периферических ноцицепторов обусловлена действием медиаторов боли (алгогенов), выделяющихся из плазмы крови, поврежденных клеток, а также из окончаний С-афферентных волокон. Этот механизм реализуется непосредственно во время проведения оперативного пособия. Позднее вне зоны повреждения формируется вторичная гипералгезия. Она развивается в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. Развитие вторичной гипералгезии не только усиливает интенсивность острого болевого синдрома, но и является пусковым моментом для его хронизации [5–9].
Лечение послеоперационной боли. На протяжении длительного времени системное введение опиоидных анальгетиков рассматривалось в качестве основы послеоперационного обезболивания [10]. В то же время данные препараты не являются «золотым стандартом» лечения острой боли. Эффективность обезболивания при традиционном назначении опиоидов в качестве монотерапии не превышает 25–30%. Это связано с тем, что эффективная анальгетическая доза зачастую близка к дозе, при которой развиваются угнетение дыхания, седативный эффект, парез желудочно-кишечного тракта, дисфункция желче- и мочевыводящих путей. Это негативно сказывается на состоянии оперированных больных, затрудняет их активизацию, способствует развитию респираторных и тромбоэмболических осложнений. Это приводит к ограничению суточной дозы препарата, что в большинстве случаев служит причиной неадекватного обезболивания [5–6].
Двойственность положения заставляет врачей применять дополнительно препараты других лекарственных групп, способных потенцировать обезболивающий эффект опиоидов. Наиболее патогенетически обоснованным при этом является применение анальгетиков с противовоспалительным действием – нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Тканевое воспаление играет важную роль в механизмах центральной сенситизации, а следовательно, и в формировании ПБС и является показанием для обязательного включения в схему лечения послеоперационной боли НПВП. В течение длительного времени НПВП считали периферическими анальгетиками, способными через обратимую блокаду циклооксигеназы (ЦОГ) подавлять синтез медиаторов воспаления, в первую очередь простагландинов, в тканях. Затем были получены доказательства центрального действия НПВП. Известно, что НПВП угнетают таламический ответ на ноцицептивную стимуляцию и препятствуют повышению концентрации простагландинов в спинномозговой жидкости, что тормозит развитие вторичной гипералгезии [9].
Применение НПВП, обладающих сильным анальгетическим действием, улучшает в послеоперационном периоде качество обезболивания: увеличивает частоту достижения хороших результатов обезболивания, на 30–50% уменьшает потребность в опиоидных анальгетиках, снижает частоту и характер нежелательных эффектов [7].
По современным представлениям идеальный НПВП должен соответствовать следующим критериям [7]:
– обратимо ингибировать циклооксигеназу;
– вызывать быстрое наступление эффекта;
– иметь короткий период полувыведения;
– не вызывать осложнений в месте инъекции.
Наибольшее применение находят препараты, имеющие форму для парентерального введения (диклофенак, кеторолак, кетопрофен, лорноксикам).
Большие надежды были связаны с внедрением в клиническую практику селективных ингибиторов ЦОГ-2. На сегодняшний день из препаратов данной группы доступны мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, эторикоксиб.
Кеторолака трометамин, заметно выделяющийся в данной группе своей анальгетической активностью, является производным пирролопиррола, α-замещенной арилуксусной кислоты, структурно близкой к препаратам типа толметина и зомепирака. Основой механизма анальгетического и противовоспалительного действия препарата является угнетение синтеза простагландинов. Кеторолак, ингибируя ЦОГ, препятствует образованию медиаторов боли, таких как брадикинин, гистамин, субстанция Р и др. [11, 12].
Фармакологическая активность кеторолака установлена с помощью ряда хорошо известных моделей болевого синдрома у животных: в пробе с фенилхиноновым болевым синдромом у мышей (анальгетическая активность ацетилсалициловой кислоты принята за 1, напроксена – 7, индометацина – 60, относительная активность кеторолака составила 350). Противовоспалительная активность кеторолака в 36 раз превышает активность фенилбутазона, примерно в 2 раза – индометацина и в 3 раза – напроксена [5, 6].
В сравнительных исследованиях с морфином введение кеторолака достоверно снижает потребность в опиоидах по сравнению с плацебо. Исследования по сравнению однократной внутримышечной инъекции кеторолака и морфина пациентам после обширных операций показали, что анальгетическая эффективность первого в дозе 10 и 30 мг сравнима с эффективностью 12 мг морфина и достоверно превышает эффект морфина в дозе 6 мг. При парентеральном введении кеторолак характеризуется быстрым, сравнимым с эффектом морфином, началом действия и большей продолжительностью купирования болей. Обезболивание носит четкий дозозависимый характер [13, 14].
Кеторол® (кеторолак) – препарат с сильным анальгетическим эффектом и периодом полувыведения 5 ч – более всего соответствует представлениям об «идеальном» НПВП. Препарат быстро всасывается, обладает высокой биодоступностью (80–100%), что обеспечивает быстрое наступление анальгезии. После приема внутрь 10 мг препарата эффект развивается через 10–60 мин., после внутримышечного введения 30 мг – через 15–75 мин. [15]. По сравнению с другими НПВП кеторолак, по-видимому, оказывает более выраженное обезболивающее действие [16]. Проведенное исследование сравнительной эффективности различных анальгетиков показало, что применение кеторолака (30 мг внутривенно) у послеоперационных больных снижало потребность в дополнительном назначении наркотических анальгетиков больше, чем использование диклофенака или кетопрофена [17].
Заключение
Обезболивание послеоперационного периода до сих пор является серьезной проблемой в хирургии. ПБС плохо поддаются терапии и имеют тенденции перехода в хроническую форму. Современные достижения фармакологии в области создания эффективных анальгетиков способны повысить эффективность обезболивания, качество жизни пациентов в послеоперационном периоде, а также снизить вероятность хронизации острого ПБС. В настоящее время послеоперационное обезболивание должно носить разнонаправленный поливалентный характер, а основную роль должны играть неопиоидные анальгетики, обеспечивающие высокую эффективность и безопасность терапии.

Литература
1. Dolin S., Cashman J., Bland J. Effectiveness of acute postoperative pain management: Evidence from published data // Br J Anaesth. 2002. Vol. 89. Р. 409–423.
2. Perkins F., Kehlet H. Chronic pain as an outcome of surgery // Anesthesiology. 2000. Vol. 93. Р. 1123–1133.
3. Parker R.K. Use of ketorolac after lower abdominal surgery. Effect on analgesic requirement and surgical outcome // Anesthesiology. 1994. N 80. P. 6–12.
4. Sconeboom В.A. Ketorolac trometamine: a nonsteroidal antiinflammatory analgesic used as an adjunct for general anesthesia // AANA J. 1992. N 60. P. 304–307.
5. Лебедева Р.H., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М.: Аир-Арт, 1998. 185 c.
6. Михайлов В.Л., Игнатова Ю.Д. Болевой синдром. Л.: Медицина, 1990. C. 3–5, 54–57.
7. Ферранте М., Вейд Бопкора Т.Р. Послеоперационная боль. М.: Медицина, 1998. 320 с.
8. Постернак Г.И., Ткачева М.Ю. Оценка адекватности послеоперационного обезболивания у детей // Украинский журнал экстремальной медицины им. Г.А. Можаева. 2005. № 1(д). C. 81–83.
9. Павленко А.Ю., Хижняк А.А. Болевой синдром: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи // Медицина неотложных состояний. 2006. № 1(2). C. 29–39.
10. Christopher L. Srinivasa N Raja. WuTreatment of acute postoperative pain // The Lancet. 25 June 2011 Vol. 377. Issue 9784. P. 2215–2225.
11. Parker R.K. Use of ketorolac after lower abdominal surgery. Effect on analgesic requirement and surgical outcome // Anesthesiology. 1994. N 80. P. 6–12.
12. Sconeboom В.A. Ketorolac trometamine: a nonsteroidal antiinflammatory analgesic used as an adjunct for general anesthesia // AANA J. 1992. N 60. P. 304–307.
13. Gwirfz К.Н. Intrvenous ketorolak and subarachnoid opioid analgesia in the management of acute postoperative pain // Reg Anasth. 1995. N 20 (5). P. 395–401.
14. Kenny G.N. Parenleral ketorolac: opiate-sparing effect and lack of cardiorespiratory depresion in the perioperative patient // Pharmacoterapy. 1990. N 10 (6). Р. 127–131.
15. Bosek V., Miguel R. Comparison of morphine and ketorolak for intravenous patient-controlled analgesia in postoperative cancer patient // Clin. J Pain. 1994. N 10. P. 314–318.
16. Swadia V.N., Shah M.B. Comparative evaluation of ketorolac, tramadol and diclofenac for postoperative pain relief in minor surgical procedures // Indian Journal of Anaesthesia. 1999. Vol. 43. N 5. P. 64–66.
17. Kostamovaara P.A., Hendolin H., Kokki H., Nuutinen L.S. Ketorolac, diclofenac and ketoprofen are equally efficacious for pain relief after total hip replacement surgery // Br J Anaesth. 1998. Vol. 81. N 3. P. 369–372.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak