Долгое время операцией выбора у данной категории больных при развитии гнойно–некротического процесса были высокие ампутации нижних конечностей. Данные вмешательства у больных СД про¬изводятся в 17–45 раз чаще, чем у населения в целом, тогда как ча­с­то­та окклюзионных поражений периферических артерий у пациентов с СД превышает таковую у лиц без диабета лишь в 4 раза. Столь высокую частоту ампутаций при диабете нельзя считать в первую очередь следствием облитерирующего атеросклероза периферических артерий [1,4,5,9].
Изменения сосудов микроциркуляторного русла имеют особенно большое значение в формировании СДС и развиваются у больных любого возраста. В на­стоящее время доказано, что микроангиопатия сама по се­бе не может привести к развитию язвенно–не­кро­ти­че­ского процес¬са на стопе. В основе формирования не­кроза лежит не­до¬статочность микроциркуляторного кро­вотока, обуслов¬ленная развитием макроангиопатии и нейропатии. Вместе с этим микроциркуляторные из­менения отягощают проявления нейро– и макроангиопатии, создавая условия, способствующие формированию гной¬но–не­кротического поражения тканей стопы [2,3,6,11].
В литературе недостаточное внимание уделяется оценке микроциркуляторных нарушений нижних конеч­ностей при их гнойно–некротических поражениях на фоне СД, однако многими авторами установлено, что ранняя и достоверная диагностика микроциркуляторных расстройств нижних конечностей у больных с СДС позволяет не только определить уровень критической ишемии и выбрать оптимальный уровень ампутации, но и выявить начальные стадии нарушения кровообращения, определить тактику дальнейшего лечения и прогноз заболевания [11].
Материалы и методы исследования
Нами проанализированы результаты лечения 214 па­циентов с гнойно–некротическими поражениями на фоне СДС за период с 2002 по 2007 год. Условно все больные были разделены на 2 группы:
• 1 группа (105 человек) – больные, у которых лечебная тактика определялась на основании клинических данных и данных инструментальных методов исследования макрогемодинамики.
• 2 группа (109 человек) – пациенты, у которых лечебная тактика определялась с учетом данных комплексной инструментальной оценки микроциркуляторных расстройств нижних конечностей.
В наших наблюдениях превалировали больные с ней­роишемической формой СДС – 152 человека (71,0%). Больных с нейропатической формой было 62 (29,0%).
Обследуемые больные были в возрасте от 21 до 90 лет (средний возраст – 65,1±2,1 лет).
Преобладали пациенты с ишемическими поражениями нижних конечностей – 87 больных (40,7%), и с явлениями остеомиелита костей стопы – 40 больных (18,7%). Большинство анализируемых больных имели II–V стадии гнойно–некротического процесса по Wagner F.W.
Больные в основной и контрольной группах были сопоставимы по возрасту, тяжести, глубине гнойно–не­кро­тического процесса и по частоте выявленной сопутствующей патологии.
Общие принципы лечения больных СДС включали: хирургическую обработку гнойно–некротического оча­га, компенсацию СД, направленную адекватную антибактериальную терапию, местную терапию раны с ис­поль­зованием современных перевязочных средств, дви­гательную разгрузку стопы, кожную пластику дефектов стопы (по показаниям).
У больных с различными проявлениями СДС оценка только лишь макрогемодинамики не всегда адекватно отражает состояние питания тканей нижних конечностей. Общепринято, что при невозможности сосудистой ре­конструкции и при наличии гангренозно–ише­ми­че­ских изменений на стопе в большинстве случаев прибегают к высоким ампутациям конечности (чаще на уровне бедра). Детальная оценка микроциркуляторного русла позволяет более адекватно оценить резервы микрокровотока и строить дифференцированную тактику хирургического лечения.
В основной группе всем больным выполнено транс­кутанное исследование напряжения кислорода в области стопы и голени (ТсРО2) аппаратом ТСМ 400
(RADIOMETR), лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ) аппаратом BLF–21 (TRANSONIC SYSTEMS), УЗДГ пальцевых артерий стоп датчиком 16 Гц аппаратом ANGIODIN–PC (БИОСС).
Исследовался базальный уровень микрокровотока и динамика изменений при проведении функциональных проб. В наших исследованиях мы применяли ортостатическую пробу, которая заключалась в поднятии нижней конечности в лежачем положении на 30–45° в течение 3 мин. при проведении ТсРО2, и в опускании ниж­ней конечности в течение 3 мин. при проведении ЛДФ. Стандартными точками исследования микрокровотока являлись: тыльная поверхность стопы в 1–м меж­пальцевом промежутке, подошвенная поверхность стопы в области свода, верхняя треть голени по наружной поверхности. В зависимости от клинической необходимости точки исследования менялись.
В отличие от ТсРО2 и ЛДФ, где производится количественная оценка микрокровотока, при УЗДГ пальцевых артерий стоп используются качественные параметры микрокровотока, такие как характер звукового сигнала и форма допплерограммы, поэтому данное исследование необходимо в комплексной оценке микроциркуляции.
По литературным данным [10], нормальными значениями микрокровотока являются показатели базального уровня ТсРО2>40 мм рт.ст., со снижением показателей при проведении ортостатической пробы на 10–15 мм рт.ст. (рис. 1), а базальный уровень ЛДФ>2,0 пф.ед. с увеличением перфузии в 2–3 раза при ортостатической пробе.
При нейропатической форме СДС диабетическая нейропа¬тия приводит к паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами и значительному повышению кровотока в них, что уменьшает эффективность сущест¬вующей тканевой перфузии. У больных с нейроишемической формой СДС в основе микроциркуляторных нарушений лежит ишемия конечности вследствие наличия макроангиопатии. Отек конечности различного генеза также приводит к микроциркуляторным нарушениям (как при нейропатической, так и при нейроишемической форме СДС).
Результаты
У большинства больных с нейропатической формой СДС без признаков инфекционного поражения стопы (плантарные язвы, хронический остеомиелит костей стопы и др.) отмечался базальный уровень ТсРО2 от 30 до 48 мм рт.ст. (37,2±1,3) со снижением показателей при проведении ортостатической пробы от 20 до 34 мм рт.ст. (27,9±1,8) (р<0,05) (рис. 2), ба­зальный уровень ЛДФ был от 1,0 до 1,5 пф.ед. (1,2±0,04) с повышением значений при проведении ор­то­статической пробы от 2 до 3,2 пф.ед. (2,5±0,12) (р<0,05) (рис. 3).
При наличии воспаления в зоне исследования (флегмона стопы и др.) отмечалось повышение показателей базального уровня ТсРО2>40 мм рт.ст., а ЛДФ>2,0 пф.ед. со сглаженной формой кривой.
В зоне ишемии тканей, развившейся в результате ми­кротромбозов мелких артерий стоп на фоне воспалительных изменений, показатели ТсРО2 и ЛДФ были, наоборот, резко снижены (ТсРО2 0–20 мм рт.ст., ЛДФ<0,3 пф.ед.).
Наличие воспалительных изменений в большинстве случаев не позволяет адекватно оценить микроциркуляторные нарушения в стопе, поэтому после купирования воспалительных явлений проводилось исследование микрокровотока в динамике с определением дальнейшей хирургической тактики. Микроциркуляторные нарушения при нейропатической форме СДС быстро купируются после адекватной санации гнойного очага, антибактериальной и противовоспалительной терапии, в связи с чем появляется возможность сохранения стопы даже при большом объеме поражения.
В основной группе опорная функция стопы была сохранена у всех 32 пациентов с нейропатической формой СДС, в то время как в контрольной группе из 30 па­циентов с той же формой СДС, при обширном гнойно–некротическом поражении у 3 больных (10,0%) была выполнена ампутация конечности на уровне верхней трети голени.
У больных с нейроишемической формой СДС необходимо оценить степень ишемии, уровень окклюзии ар­те­рий нижних конечностей, объем гангренозно–ише­ми­ческого и гнойно–некротического процесса. При окклюзии артерий с развитием ХАН IV ст. и объемом поражения IV–V ст. по F.W. Wagner, сохранение стопы в большинстве случаев нецелесообразно в связи с полной утратой ее на фоне гангренозно–ишемического по­ра­же­ния, что подтверждалось показателями микрокровотока. У таких пациентов показатели ТсРО2 были от 1 до 15 мм рт.ст. (9,2±1,5) (р<0,05) (рис. 1), показатели ЛДФ были от 0 до 0,3 пф.ед. (0,2±0,04) (р<0,05) (рис. 4) при отрицательной ортостатической пробе.
В данной ситуации принципиально важным является вопрос выбора уровня ампутации конечности. Для оправданного сохранения коленного сустава особенно важными являются показатели микрокровотока на уровне верхней трети голени. Значения базального уровня ТсРО2>30 мм рт.ст., а ЛДФ>1,0 пф.ед. указывают на возможность выполнения ампутации конечности на данном уровне, даже при наличии макрогемодинамических на­ру­шений нижних конечностей (окклюзии подколенной артерии).
В основной группе из 77 больных с нейроишемической формой СДС высокие ампутации были выполнены 23 больным (29,9%), из которых сохранить коленный сустав удалось у 8 (34,8%) больных, в то время как в контрольной группе среди 75 больных с нейроишемической формой СДС у 31 (41,3%) больного были выполнены ампутации на уровне бедра.
При меньшем объеме поражения (II–III ст., в ряде случаев IV ст. по F.W. Wagner) имеется перспектива со­хранения опорной функции стопы при условии достаточного для заживления микрокровотока на уровне резецируемых тканей.
При высокой окклюзии с развитием парциальной ган­грены стопы перспективы сохранения нижней ко­неч­ности являются проблематичными без реваскуляризации конечности. У таких больных в большинстве случаев базальный уровень ТсРО2 был от 20 до 29 мм рт.ст. (25,9±0,7) со снижением показателей при проведении ортостатической пробы от 7 до 21 мм рт.ст. (14,8±0,9) (р<0,05) (рис. 5). Базальный уровень ЛДФ был от 0,3 до 1,0 пф.ед. (0,5±0,04) с повышением значений при проведении ортостатической пробы от 0,9 до 2,3 пф.ед. (1,5±0,1) (р<0,05) (рис. 6).
Оптимальным методом купирования ишемии является сосудистая реконструкция артерий нижних конечностей. В основной группе среди больных с нейроишемической формой СДС хирургическая коррекция ишемии проводилась 18 (23,4%) больным.
При дистальной форме окклюзии артерий, при поражении берцовых и стопных артерий хирургические возможности реваскуляризации конечности резко ограничены. В данной ситуации основная роль отводилась медикаментозной коррекции ишемии. Для сосудистой терапии нами применялись препараты из группы простагландинов Е1 в сочетании со стимуляторами тканевой регенерации (Актовегин). Медикаментозную коррекцию ишемии проводили в течение 10 дней. Ва­запростан вводили внутривенно в дозе 30 мг на 200 мл физиологического раствора 1 раз в сутки в течение 3 часов. Внутривенные инфузии 10% раствора Акто­ве­гина проводили в объеме 250 мл в сутки. Дозировка препарата зависела от клинической картины и объема поражения конечности. В некоторых случаях дозу Актовегина увеличивали до 500 мл в сутки.
При разрешении критической ишемии стопы отмечается прирост показателей базального уровня ТсРО2 на 10 и более мм рт.ст., а базального уровня ЛДФ не ме­нее чем на 0,5 пф.ед. После купирования ишемии ко­неч­ности нами выполнены локальные операции на стопе.
В основной группе после коррекции ишемии опорная функция стопы была сохранена у 49 (94,2%) больных, у 3 (5,8%) больных ввиду прогрессирования гангренозно–ишемического процесса пришлось выполнить высокие ампутации конечности (в 2 (3,9%) случаях на уровне голени, в 1 (1,9%) случае на уровне нижней трети бедра). В контрольной же группе среди больных, которым проводились различные виды коррекции ишемии, 7 (13,7%) больным пришлось выполнить высокие ампутации конечности на уровне бедра.
Конечным этапом хирургического лечения у ряда больных, как с нейропатической, так и с нейроишемической формой СДС, было выполнение кожно–плас­ти­че­ских операций на стопе (аутодермопластика, пластика местными тканями, комбинированная кожная пластика).
В основной группе кожно–пластические операции были выполнены у 21 (19,3%) больного с раневыми и яз­вен­ными дефектами, в то время как в контрольной груп­пе подобные вмешательства были выполнены лишь у 9 (8,6%) больных. Для улучшения результатов кожной пластики больным основной группы проводили внутривенные инфузии 10% раствора Актовегина в стандартной дозировке.
Осложнений в виде некрозов кожных лоскутов и нагноения послеоперационных ран в основной группе выявлены у 3 (14,3%) больных, в контрольной группе подобные осложнения отмечались 4 (44,5%) больных.
Произведен расчет точности, чувствительности и специфичности ТсРО2, ЛДФ и УЗДГ пальцевых артерий стопы в диагностике микроциркуляторных нарушений конечности у больных с различными проявлениями СДС (табл. 1).
Учитывая данные оценки микроциркуляторных нарушений у больных с различными проявлениями СДС с использованием ТсРО2 и ЛДФ, мы выявили три типа нарушений микрокровотока (табл. 2).
Среди всех обследованных больных у 37 человек (33,9%) выявлен компенсированный тип микрокровотока на стопе, у 52 больных (47,7%) выявлен субкомпенсированный тип, а у остальных 20 больных (18,4%) диагностирован декомпенсированный тип микроциркуляции.
При компенсированном типе микрокровотока у больных с СДС перспективными являются локальные операции на стопе без предварительной сосудистой коррекции.
При субкомпенсированном типе микрокровотока локальные операции на стопе выполнялись только после предварительной медикаментозной либо хирургической коррекции ишемии. При отсутствии эффекта от коррекции ишемии у больных с субкомпенсированным микрокровотоком на стопе решался вопрос о радикальной операции (высокой ампутации конечности).
При декомпенсированном типе микрокровотока на стопе (при невозможности хирургической коррекции ишемии) мы выполняли первичные высокие ампутации на том уровне, на котором выявлялся компенсированный микрокровоток.
Алгоритм хирургической тактики у больных с гнойно–некротическими поражениями при СДС с учетом объема поражения и данных макро– и микрогемодинамики представлен на схеме 1.
Результаты
В основной группе осложнения в виде реампутаций, нагноений послеоперационных ран, некрозов кожных лоскутов и др. выявлены у 14 (12,8%) больных, что почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, где осложнения были у 26 (24,8%) больных (р<0,05), что связано с детальным обследованием пациентов основной группы и своевременной хирургической и медикаментозной (вазапростан, Актовегин) коррекцией ишемии конечности.
Количество высоких ампутаций уменьшилось с 32,4 до 21,1%, что связано с более тщательным исследованием резервов кровотока в области стопы и голени, и выбором оптимального уровня ампутации. В структуре высоких ампутаций с 8,8 до 34,8% увеличилось количество ампутаций на уровне голени (как прогностически более благоприятных) (р<0,05).
Увеличилось количество выполняемых кожно–плас­ти­ческих операций у больных с раневыми и язвенными дефектами стопы (с 8,6 до 19,3%), что связано с более тщательным отбором больных, которым возможно выполнение данных операций с ожидаемым хорошим результатом лечения (р<0,05).
Средние сроки стационарного лечения уменьшились с 38,2±2,9 до 31,4±2,3 дней, что связано с более тщательной диагностикой и ранним определением тактики дальнейшего лечения (р<0,05).
Выводы
Таким образом, комплексная оценка микрокровотока у больных с СДС способствует оптимальному выбору тактики хирургического и консервативного лечения, определению возможности выполнения кожно–плас­ти­че­ских операций на стопе, осуществлению контроля за течением раневого процесса, определению оптимального уровня ампутации конечности, прогнозированию эффективности проводимой сосудистой терапии, что в конечном итоге ведет к оправданному сохранению сто­пы и ее опорной функции. Использование в комплексной сосудистой терапии 10% раствора Актовегина способствует купированию ишемических явлений нижних конечностей у больных с СДС, скорейшему заживлению остаточных раневых дефектов после выполняемых кожно-пластических операций, что, в свою очередь, ведет к сокращению общих сроков лечения и ско­рей­шей реа­билитации больного.

Литература
1. Бреговский В.Б., Зайцев А.А., Залевская А.Г., Карпов О.И., Карпова И.А., Цветкова Т.Л. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете // М. – Спб. – 2004. – 263 с.
2. Брискин Б.С., Прошин А.В., Полянский М.В., Лебедев В.В., Пироева К.Э. Антибактериальная терапия в комплексном лечении гнойно–некротических форм синдрома диабетической стопы // Consilium Medicum. – № 1. – 2006. – С. 16–20.
3. Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. «Гнойная хирургия» Атлас // М. «Бином» 2004. – 556 с.
4. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // М. – 2005. – 175 с.
5. Светухин А.М., Земляной А.Б. Комплексное хирургическое лечение гнойно–некротических форм диабетической стопы.// Избранный курс лекций по гнойной хирургии. М. 2007. – С. 153–171.
6. Салтыков Б.Б., Пауков В.С. Диабетическая микроангиопатия // М. – 2002. – 238 с.
7. Dinh T.L., Veves A. Treatment of diabetic ulcers // Dermatol. Ther. 2006. – №6. – р. 348–355.
8. Loredo R.A., Garcia G., Chhaya S. Medical imaging of the diabetic foot // Clin Podiatr Med Surg. 2007. – №3. – р. 397–424.
9. Mandracchia V.J., Robert Y., Donald B. et al. The Diabetic Foot: Treatment Strategies // Hospital Medicine 1999. – №1. – р. 27–33.
10. Rooke T. TcPO2 in non–invasive vascular medicine // Blood Gas News. – 1998. – №7. – р. 21–23
11. Tooke J.E., London U.K. Diabetic angiopathy // Arnold Publishers. – 1999. – p. 304.