string(5) "22844"

Диагностический поиск при жалобах на головокружение сводится к трем основным этапам:
1. Определение характера головокружений.
2. Определение уровня поражения вестибулярного анализатора.
3. Определение нозологической формы.
Не всякое состояние, которое больные, а зачастую и врачи определяют как головокружение, свидетельствует о патологии вестибулярного анализатора. Под вестибулярным (системным, или истинным) головокружением понимают иллюзию движения самого человека или предметов окружающей среды.
Выделяют следующие виды вестибулярного головокружения:
•  проприоцептивное – ощущение движения собственного тела в пространстве;
•  тактильное (осязательное) – ощущение движения опоры под ногами и руками, качание по волнам, проваливание в пространстве, ощущение зыбкости почвы, передвижения «по кочкам» или «болоту»;
•  зрительное – иллюзия движения неподвижных предметов.
Все другие ощущения и состояния, которые не содержат в себе иллюзию движения (мозжечковые и лобные атаксии, чувства опьянения и дурноты, синкопальные и предобморочные состояния, «пелена» перед глазами, «пустота и легкость» и дискомфорт в голове) носят название несистемного, или невестибулярного, головокружения, поскольку не связаны с патологией вестибулярного анализатора.
В зависимости от уровня поражения вестибулярного анализатора выделяют периферический и центральный вестибулярные синдромы. Периферический вестибулярный синдром имеет место при поражении рецепторных образований внутреннего уха, вестибулярного ганглия и корешка VIII пары черепно-мозговых нервов. Центральный вестибулярный синдром развивается при патологии вестибулярных ядер и путей в задней черепной ямке, а также вестибулярных образований в корково-подкорковых отделах мозга (табл. 1) [2].
После определения уровня поражения вестибулярного анализатора проводится сопоставление выявленной симптоматики с нозологическими единицами вестибулярных расстройств. Если симптоматика укладывается в рамки конкретной нозологической формы, то это находит отражение в диагнозе. Если не укладывается, то ограничиваются указанием уровня поражения вестибулярного анализатора.
Основными заболеваниями, при которых страдает периферический отдел вестибулярного анализатора, являются болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), острый лабиринтит, острое нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии, невринома VIII черепно-мозгового нерва и некоторые другие (табл. 2).
Поражение центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдается при патологии центральной нервной системы различного генеза – сосудистого, травматического, дегенеративного, инфекционного и др. [6].
Сосудистая патология – атеросклероз, артериальная гипертония – являются одними из наиболее часто встречающихся причин вестибулярных расстройств, поскольку ведут к хронической ишемии головного мозга или хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК).
ХНМК – это синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/ или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. В России чаще употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), введенный учеными НЦ неврологии РАМН Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом, под которым они понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани [3, 4, 7].
Клинические проявления ДЭ часто группируют в пять основных синдромов: вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический [7].
Вестибулярные расстройства у больных ДЭ обычно представлены кратковременными, почти ежедневными эпизодами системных головокружений, возникающими преимущественно при поворотах головы в сторону («изображение не успевает за глазами»), осциллопсиями (подрагивание изображения при ходьбе), зрительным головокружением (симптом «колеблющейся тени»), неустойчивостью при ходьбе («бросает в стороны»), нарушением координации [5].
На фоне таких «малых» симптомов могут возникать и развернутые приступы системного головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, падением, потерей сознания. Часто вестибулярная дисфункция при ДЭ сочетается со слуховыми симптомами – шумом в ушах или голове, заложенностью ушей, снижением слуха. Слуховые нарушения, как и вестибулярные, обусловлены ишемией центральных и периферических кохлеовестибулярных образований [1, 2, 6].
Терапия вестибулярных нарушений при ДЭ помимо специфического воздействия на вестибулярные образования, которое заключается преимущественно в симптоматическом (вестибулосупрессорном) лечении, должна включать прием средств, воздействующих на основные звенья патогенеза вестибулярных нарушений. Длительный прием препаратов с вестибулосупрессорной активностью приводит к стойкому подавлению собственной активности вестибулярного анализатора, что имеет негативные последствия в дальнейшем. Поэтому патогенетически обоснованной при ХНМК является терапия, направленная на восстановление и улучшение микроциркуляции в области вестибулярных образований [8–10].
Среди препаратов, улучшающих перфузию мозга, достойное место занимает Вазобрал. Действие Вазобрала связано с улучшением мозгового кровообращения за счет нормализации реологических свойств крови и микроциркуляции.
Вазобрал относится к фармакологической группе вазодилатирующих средств, он за счет своего сложного состава (α-дигидроэргокриптин + кофеин) оказывает комбинированное действие. α-дигидроэргокриптин – дигидрированное производное спорыньи, блокирует α1- и α2-адренорецепторы. Оказывает дофаминергическое, серотонинергическое действие, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, снижает проницаемость сосудистой стенки, увеличивает количество функционирующих капилляров, что приводит к улучшению кровообращения и процессов метаболизма в головном мозге и повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. Кофеин обладает психостимулирующим и аналептическим действием, усиливает процессы возбуждения в коре головного мозга – повышает умственную и физическую работоспособность, уменьшает усталость, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры. Таким образом, Вазобрал является вазоактивным препаратом с выраженным ноотропным и метаболическим действием.
Благодаря своим фармакологическим свойствам Вазобрал применяется не только для купирования вестибулярных расстройств, вызванных ХНМК, но и других проявлений хронической цереброваскулярной недостаточности: улучшает память, концентрацию внимания, слух, повышает умственную работоспособность, уменьшает выраженность цефалгического синдрома.
Показания к применению Вазобрала включают в себя следующие:
•  кохлеовестибулярные нарушения (головокружение, шум в ушах, гипоакузия) ишемического генеза;
•  болезнь Меньера;
•  снижение умственной активности, нарушения памяти и внимания, вызванные возрастными и сосудистыми изменениями;
•  цереброваскулярная недостаточность (в т.ч. вследствие церебрального атеросклероза);
•  последствия нарушения мозгового кровообращения;
•  профилактика мигрени;
•  ретинопатия (диабетическая и гипертоническая);
•  нарушения периферического артериального кровообращения (синдром и болезнь Рейно);
•  венозная недостаточность.
Эффективность и безопасность Вазобрала при вестибулярных нарушениях исследовались более чем у 800 пациентов в 12 клинических исследованиях, в т.ч. проведено 3 двойных слепых рандомизированных контролируемых исследования, в которых участвовали более 500 человек [11–15]. Согласно полученным результатам, эффективность Вазобрала в отношении вестибулярных расстройств при ХНМК достоверно выше по сравнению с плацебо. Частота нежелательных явлений при приеме Вазобрала достоверно не отличается от таковой в группе плацебо: возможны боли в эпигастрии (2% от общего числа больных), головные боли (0,6%), некоторые больные отмечали неспокойный сон, парестезии, зуд, общее недомогание (0,3%). Нежелательные явления не требовали прекращения лечения. Таким образом, Вазобрал является эффективным и безопасным средством для лечения центральных и периферических вестибулярных расстройств вследствие ХНМК.
Вазобрал назначают внутрь во время еды с небольшим количеством жидкости по 1/2–1 таблетке 2 раза/сут. Оптимальная продолжительность курса лечения составляет 3 мес. При необходимости курсы лечения можно повторять 1–2 раза в год.

Заключение
Симптом головокружения обладает патогенетическим полиморфизмом. Среди причин головокружения значительное место занимает ишемия головного мозга и внутреннего уха вследствие недостаточности кровообращения на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза магистральных артерий головы, другой сосудистой и кардиальной патологии. При этом могут страдать как центральный, так и периферический отделы вестибулярного анализатора. Дифференциальная диагностика центрального и периферического вестибулярных синдромов весьма трудна и должна проводиться совместно неврологом и отоневрологом. Вестибулярные расстройства при ДЭ представляют собой актуальную проблему, особенно с учетом частоты их встречаемости и влияния на качество жизни больных. Патогенетическая терапия головокружения при сосудистой недостаточности заключается в приеме препаратов, улучшающих перфузию и микроциркуляцию в головном мозге. Вазобрал, формально относящийся к группе вазодилататоров, благодаря комплексным механизмам действия не только улучшает перфузию мозга, но также обладает ноотропной и нейропротекторной активностью. В ряде рандомизированных контролируемых исследований показаны эффективность и безопасность Вазобрала при вестибулярных нарушениях ишемического генеза.




Литература
1. Алексеева Н.С., Веселаго О.В., Реброва О.Ю. Опыт применения триметазидина у больных с кохлеовестибулярными синдромами // Атмосфера. Нервные болезни. 2007. № 3. С. 19.
2. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. – М.: Медицина, 1980. – С. 431.
3. Бойко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) // Consilium medicum. 2004. T. 6, № 8. С. 588–601.
4. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе // Consilium medicum. 2001 ( Приложение). С. 13.
5. Верещагин. Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М., 1997.
6. Дикс М.Р., Худ Дж.Д.М. Головокружение. – М.: Медицина, 1989. 479 С.
7. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium medicum. 2003. Т. 5, № 12. С. 712–715.
8. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. – М.: Медпресс-информ, 2008.
9. Очерки ангионеврологии / Под ред. З.А. Суслиной. – М., 2005.
10. Суслина З.А. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. – М., 2006.
11. Babeau P., Serizet A. et al. Groupe Coopératif. Essai thérapeutique randomisé en double insu d’une association de mésylate de dihydroergokryptine et de caféine (vasobral) en médecine ambulatoire dans les troubles psycho-comportementaux de la sénescence // Sem. Hop. Paris. 1986. Vol. 62, № 16. P. 1137–1142.
12. Appel B., Baudoux F., Dubois-Jouan C. et al. Essai contrôlé en double aveugle d’une association de Mésylate de dihydroergokryptine et de caféine(Vasobral) en médecine ambulatoire La Vie Médicale, 1983.
13. Colomer E. Hypoacousia and associated symptoms in 81 patients with cerebro-vascular disease // Lyon Mediterr. Med. 1981. Vol. 17. P. 4071–4074.
14. D'Amico N., Ruotolo G. Evaluation of the activity and safety of Vasobral in paients with chronic cerebro-vascular disorders // Therapeutica. 1986. № 2.
15. Treffel M. Clinical trial of Vasobral in ENT diseases with a vascular component // Med. Nord et de l’Est. 1980. № 15. P. 1287–1289.