Астенические состояния: эффективная и безопасная терапия

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №20 от 03.09.2009 стр. 1330
Рубрика: Неврология

Для цитирования: Воробьёва А.А. Астенические состояния: эффективная и безопасная терапия // РМЖ. 2009. №20. С. 1330

Клиника астенических состояний

Утомляемость — самая распространенная жалоба, с которой пациенты обращаются к врачам, и в то же время она является основным симптомом астенических расстройств. Распространенность астении в общей популяции, по данным различных исследователей, колеблется от 10 до 45%. Хотя больные и описывают астению как повышенную утомляемость, научное определение этого состояния требует отграничения его от простой утомляемости, обозначающейся иногда как донозологическая астения (физиологическое состояние, следующее за интенсивной и продолжительной мобилизацией организма, возникающее, как правило, быстро и проходящее после отдыха и не требующее медицинской помощи). Астеническое состояние развивается постепенно, вне связи с необходимостью мобилизации организма, длится месяцы и годы, не восстанавливается после отдыха и требует оказания пациенту медицинской помощи [1].
Донозологическая астения (утомление) часто возникает после чрезмерных физических, психических или умственных нагрузок, при неправильном чередовании работы и отдыха, систематическом недосыпании, адаптации к новым климатическим условиям и описывается в литературе как информационный невроз, синдром менеджера, «белых воротничков», руководящих кадров, астения при смене часовых поясов, у спортсменов, ятрогенная [2,3].
Появление астенических расстройств обусловлено более разнообразными причинами, часто связанными с другой имеющейся патологией. Сам симптомокомлекс астенического состояния как «патологического истощения после нормальной активности, снижения энергии при решении задач, требующих усилия и внимания, или генерализованного снижения способности к действию» включает три составляющих:
• проявление собственно астении;
• расстройства, обусловленные лежащим в основе астении патологическим состоянием;
• расстройства, обусловленные реакцией личности на болезнь [4,5].
Вторая составляющая астенического расстройства, а именно лежащие в ее основе патологические состояния, и является тем признаком, который лежит в основе современной классификации астенических состояний. Орга­ни­ческая астения, доля которой во всех астенических со­стояниях составляет 45%, развивается на фоне хронических, часто прогрессирующих органических (неврологических), психических и соматических заболеваний. Сюда относятся инфекционные, эндокринные, гематологические, неопластические, гепатологические, неврологические, психические (прежде всего шизофрения, злоупотребление психоактивными веществами) и другие болезни.
В отличие от органической, функциональная (реактивная) астения, составляющая 55% в общей выборке астений, характеризуется прежде всего принципиальной обратимостью, так как возникает вслед или в структуре ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. К их числу относятся острая астения, возникающая как реакция на острый стресс или значительные перегрузки на работе — психическая или физическая (астения перенапряжения), хроническая астения, появляющаяся вслед за родами (послеродовая), инфекционными заболеваниями (постинфекционная) или в структуре синдрома отмены, кахексии и других. Отдельно выделяется психиатрическая астения, при которой в структуре функциональных пограничных психических расстройств (тревога, депрессия, инсомния и пр.) выявляется астенический симптомокомплекс.
Клиническая типология астенических расстройств включает два варианта:
• гиперстеническую астению, характеризующуюся сверхвозбудимостью сенсорного восприятия с повышенной восприимчивостью нейтральных в норме внешних раздражителей (непереносимостью звуков, света и т.д.), возбудимостью, повышенной разражительностью, нарушениями сна и др.;
• гипостеническую астению, основным элементом которой является снижение порога возбудимости и восприимчивости к внешним стимулам с вялостью, повышенной слабостью, дневной сонливостью.
Постгриппозная астения. Обычно носит гиперстенический характер на ранних этапах при нетяжелых формах течения гриппа. Преобладают ощущения внутренней нервозности, повышенная раздражительность, которая начинает провоцировать проявления дезадаптации в поведении. Преобладает внутреннее ощущение дискомфорта. Снижается продуктивность работоспособности, проявляется суетливость. При тяжелых формах гриппа астения носит гипостенический характер и на фоне истощаемости, снижения активности, сонливости проявляются кратковременные вспышки раздражительности с быстрой их истощаемостью. Появляется мышечная слабость, снижение мотиваций, либидо. Постгриппозная астения может длиться долго, то есть до месяца и более, переходя в стертую форму, при которой на первое место выступают нарушение трудоспособности, дискомфорт, отсутствие внутренней готовности выполнять физическую и умственную деятельность. Большая часть пациентов уже не связывают свое состояние с перенесенным ранее гриппом. Возможен вариант затяжного, стойкого течения, переходящего в органический с вестибулярными расстройствами, снижением памяти, интеллектуальной продуктивности. Часто ОРЗ в острый период проявляется расстройствами астенического характера, которые носят гипостенический характер и, хотя и не в резко выраженной форме, снижают способность человека реализовать свой потенциал, жизненную активность.
Посттравматические расстройства могут носить органический – травматическая энцефалопатия – и функциональный характер – травматическая церебрастения. В соответствии с этим и астенический синдром в данном случае может иметь как органический, так и функциональный характер. При травматической энцефалопатии расстройства носят более грубый и глубокий характер, дезадаптируют человека. В клинической картине звучит постоянная клиническая слабость, снижение памяти, сужение круга интересов, взрывчатость, или, наоборот, временами вялое безразличие. Затруд­не­но усвоение новых навыков, выражены различного рода вегетативные дисфункции. Пост­трав­матическая астения или церебрастения длится долго, месяцами. Она начинает доминировать в клинической картине после редукции острой симптоматики. Компенсируется в период лечения, при благоприятных, щадящих условиях, и обостряется при незначительных нагрузках, ОРЗ, гриппе. Возможны сочетания посттравматических астений с постгриппозными или другого рода. Также обострения обусловлены истощаемостью нейронов, нарушением вследствие этого диэнцефальных функций, циркуляции спинномозговой жидкости (гипертензия), кровообращения, гипоксией тканей мозга. Расстройства носят часто гиперстенический характер, и раздражительность часто доминирует над слабостью. Несдержанность, обидчивость, вспышки конфликтности часто в силу истощаемости ЦНС редуцируются на время. Нетерпимость, повышенная отвлекаемость в процессе выполнения любой работы дома и на работе приводит к усталости. Возникающие чувства усталости, разбитости, головная боль требуют отдыха после рабочего дня. Нарушение сна носит характер затрудненного засыпания с наплывом непроизвольных образных представлений, ночных кошмаров, утром при просыпании отсутствует чувство отдыха, свежести. Выражены различные вегетативные дисфункции, особенно потливость, обостряющиеся при волнениях, умственной и физической напряженности. Часто проявляются головные боли распирающего характера (при неврастении типа сжимающего обруча), усиливаются при перемене погоды, в жару [6].
Следует особо подчеркнуть, что астенические расстройства, будучи причислены к наиболее легким синдромам, часто приводят к значительному снижению работоспособности пациентов, нарушают их привычную жизнедеятельность, а иногда выступают в качестве фона, на котором формируются другие, более тяжелые психические или соматические нарушения. Указанные моменты приобретают особую значимость, когда речь заходит об имеющихся в настоящее время возможностях терапии астенических состояний.
Патогенез астенических состояний
Астения – это патологическое состояние организма, характеризующееся качественными изменениями функционального состояния, вызванными чрезмерным расходованием энергетических веществ и медиаторов центральной нервной системы [7].
Ведущее значение в развитии астенического синдрома принадлежит нарушению функции ретикулярной активирующей системы, более известной как ретикулярная формация, которая является «энергетическим центром» головного мозга, отвечающим за активное бодрствование [8].
Появление симптомов астении рассматривается как сигнал о перегрузке ретикулярной активирующей системы, аутоинтоксикации продуктами метаболизма, о нарушении регуляции выработки и использования энергетических ресурсов организма, информирующий регуляторные системы организма о необходимости временного прекращения умственной или физической деятельности [9,10].
Терапия астенических состояний
Терапия астенических состояний представляет собой непростую задачу. На сегодня ни один из существующих подходов к лечению не дает достаточно устойчивого терапевтического эффекта. Традиционно используются препараты различных фармакотерапевтических групп: витаминно–минеральные комплексы, антидепрессанты, ноотропные средства, транквилизаторы и нейролептики [11–15].
Таким образом, в большинстве случаев астения лечится не как самостоятельное заболевание, а как симптомокомплекс, где симптоматическая терапия может уменьшить выраженность одних симптомов и совсем не повлиять на другие [1].
В случае развития астенического синдрома на фоне какого–либо соматического или психического заболевания при правильной постановке диагноза соответствующее лечение основного заболевания, как правило, приводит к исчезновению или существенному ослаблению симптомов астении.
При астенических состояниях любого генеза лечение целесообразно начинать с психогигиенических мероприятий.
Общие рекомендации для пациентов должны включать:
• оптимизацию режима труда и отдыха;
• введение тонизирующих физических нагрузок;
• прекращение контакта с возможными токсическими химическими веществами, отказ от алкоголя;
• оптимизацию рациона питания: увеличение удельного веса продуктов – источников протеинов (мяса, сои, бобовых); продуктов, богатых углеводами, витаминами группы В (яиц, печени) и триптофаном (хлеба грубого помола, сыра, бананов, мяса индейки); введение продуктов питания с выраженными витаминными свойствами (черной смородины, плодов шиповника, облепихи, черноплодной рябины, цитрусовых, яблок, киви, клубники, разнообразных овощных салатов, фруктовых соков и витаминных чаев).
Медикаментозная терапия астенического синдрома допускает назначение адаптогенов (женьшеня, аралии маньчжурской, золотого корня (одиолы розовой), левзеи сафлоровидной, китайского лимонника, стеркулии платанолистной, элеутерококка колючего, заманихи высокой, пантокрина), высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов; антидепрессантов – селективных игибиторов обратного нейрального захвата серотонина (сертралина, циталопрама); антидепрессантов – игибиторов обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина (милнаципрана); антидепрессантов с центральным антисеротонинергическим действием (тианептина); психостимуляторов (ингибиторов обратного нейронального захвата дофамина); препаратов с прохолинергическим действием (энериона) [16,17].
В США для лечения астений широко используются большие дозы витаминов группы В. Изучение их свойств началось в 1882–1886 гг., когда врач японской армии К. Такаки уменьшил частоту заболеваемости бери–бери у японских матросов, улучшив их рацион питания. В 1912 г. Казимир Функ выделил фактор, препятствующий возникновению болезни бери–бе­ри, из экстракта рисовых отрубей и назвал его витамином – амином, важным для жизни.
Однако применение витаминов в высоких дозах всегда ограничено вероятностью плохой переносимости терапии, в том числе аллергических реакций, поэтому наиболее рациональным кажется комплексная витаминотерапия, включающая несколько витаминов, но в дозах, соответствующих суточным потребностям организма. Одним из препаратов, позволяющих существенно облегчить подбор витаминотерапии, является витаминный комплекс Берокка. Он содержит 9 витаминов (В1, В2, В5, В6, B9, В12, H, PP, С), магний, кальций и цинк, то есть все нейротропные витамины и потенцирующий их действие витамин С. Магний, кальций и цинк участвуют в метаболизме витаминов группы В, поэтому их совместное применение также повышает эффективность препарата.
Витамин B1 необходим для окислительного декарбоксилирования кетокислот, (пировиноградной и молочной), синтеза ацетилхолина, он участвует в углеводном обмене и связанных с ним энергетическом, жировом, белковом, водно–солевом обмене, оказывает регулирующее воздействие на трофику и деятельность нервной системы.
Витамин B2 интенсифицирует процессы обмена веществ в организме, участвуя в метаболизме белков, жиров и углеводов. Одним из ценнейших качеств рибофлавина является его способность ускорять в организме превращение пиридоксина – витамина B6 – в его активную форму.
Витамин В5 в клетках организма участвует в создании сотен ферментов для ускорения обменных реакций. Одной из таких реакций, осуществляемых с помощью пантотеновой кислоты, является преобразование в мозгу – холина – в нейротрансмиттер ацетилхолин. В течение суток пантотеновая кислота стимулирует работу мозга, снимает рассеянность, сомнения, забывчивость и легкие депрессивные расстройства.
Витамин В6 играет важную роль в обмене веществ, необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, участвует в синтезе нейромедиаторов. В фосфорилированной форме обеспечивает в процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов.
Витамин B9 активно участвует в поднятии нашего настроения за счет обеспечения эффективного обмена белка метионина. При этом синтезируются нервные возбудители серотонин и норадреналин, участвующие в процессах возбуждения и торможения нервной системы.
Витамин В12 участвует в строительстве белковых и жировых структур защитного миелинового слоя. Одной из главных задач витамина B12, как и B9, является производство метионина, который влияет на умственную деятельность, формирует положительные эмоции.
В двойном слепом рандомизированном плацебо–контролируемом испытании комплекс Берокка продемонстрировал способность уменьшать эмоциональное напряжение, обеспокоенность и стресс. Необхо­димо подчеркнуть, что в исследование вошли практические здоровые волонтеры, то есть люди, не обращавшиеся ранее к специалисту по поводу своего эмоционального состояния. До и после исследования волонтерам было предложено заполнить анкеты, включающие вопросы об их психическом и соматическом состоянии. Группы, получающих плацебо или Берокка, включали по 80 человек. Средние результаты опросов, проводимых до и после начала терапии представлены в таблице 1 [18].
Статистическая обработка представленных результатов позволила выявить значимую эффективность препарата Берокка.
В 2002 г. немецкими учеными была исследована эффективность препарата Берокка в лечении стресса и нервного истощения. В течение полугода 42 человека принимали витаминный комплекс один раз в сутки во время завтрака. По результатам исследования в 40,7% случаев было отмечено уменьшение стресса, на 29% снизилась частота инфекционных заболеваний, на 91% – частота жалоб на дискомфорт, связанный с желудочно–кишечным трактом. Была также продемонстрирована безопасность витаминотерапии, ее хорошая переносимость [19].
Таким образом, из вышеизложенного можно заключить, что витаминотерапия является обязательным компонентом лечения утомляемости и астении, причем адекватная и своевременная витаминотерапия позволяет нивелировать симптомы еще на донозологической стадии.



Литература
1. Аведисова А. Терапия астенических состояний // Фармацевтический вестник
2. Бамдас Б.С. Астенические состояния. М.: Медицина, 1961.–120 с.
3. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы. М.: Медицина, 1991. – 655 с.
4. Maquet D, Demoulin C, Crielaard J.M. Chronic fatigue syndrome: a systematic review/ Annales de readaptation et de medecine physique : revue scientifique de la Societe francaise de reeducation fonctionnelle de readaptation et de medecine physique 49.– 6: 418–427, 2006.
5. Abbot N.C. Chronic fatigue syndrome/ Lancet 67.– 9522: 1574, 2006.
6. Бамдас Б.С. Астенические состояния. М., 1961.
7. Одинак М.М. и соавт. Астенические состояния (Пособие для врачей). СПб.: Военно–медицинская академия, 2003.
8. Суслина З.А., Танашан М.М., Румянцева С.А., Скромец А.А., Клочева Е.Г., Шоломов И.И., Стулин И.Д., Котов С.В., Густов А.Н. Коррекция астеноневритического синдрома (по материалам многоцентрового рандомизированного исследования) // Поликлиника.– 1: 21–24, 2007.
9. Heim C., Wagner D., Maloney E., Papanicolaou D.A., Solomon L., Jones J.F., Unger E.R., Reeves W.C. Early adverse experience and risk for chronic fatigue syndrome: results from a population–based study // Archives of general psychiatry 63.– 11:1258–1266, 2006.
10. Reid S., Chalder T., Cleare A., Hotopf M., Wessely S. Chronic fatigue syndrome // Clinical evidence 14: 1366–1378, 2005.
11. Вейн А.М., Федотова А.В, Гордеев С.А. Применение энериона при психовегетативном синдроме в сочетании с выраженной астенией // Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова.– Т.103.– 10:36–39, 2003.
12. Вейн А.М. Энерион в лечении астении в рамках психовегетативного синдрома // Лечение нервных болезней.– 3: 43–49, 2003.
13. Михайлова Н.М. Применение энериона для лечения астенических расстройств в психогериатрической практике // Психиатрия.– 4: 34–39, 2004.
14. Jonker K., van Hemert A.M. Treatment of patients with the chronic–fatigue syndrome // Nederlands tijdschrift voor geneeskunde.– V.150.– 38: 2067–2078, 2006.
15. Tharakan B., Manyam B. Botanical therapies in chronic fatigue // Phytotherapy research.– V20.– 2: 91–95, 2006.
16. Георгиевский В.П., Комиссаренко Н.Ф., Дмитрук С.Е. Биологически активные вещества лекарственных растений. – Новосибирск: Наука, 1990. – 333 с.
17. Фитотерапия с основами клинической фармакологии / Под ред. В.Г. Кукеса. – М.: Медицина, 1999. – 192 с.
18. Carroll D., Ring C., Suter M., Willemsen G. The effects of an oral multivitamin combination with calcium, magnesium, and zinc on psychological well–being in healthy young male volunteers: a double–blind placebo–controlled trial // Psychopharmacology (Berl).– V2.– 150: 220–5, 2000.
19. Gruenwald J., Graubaum H.J., Harde A. Effect of a probiotic multivitamin compound on stress and exhaustion // Advances in therapy.–3.– 19: 141–150, 2002.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak